結(jié)核性心包炎的診斷、

1、結(jié)核性心包炎的診斷及治療,北京市結(jié)核病胸部腫瘤研究所結(jié)核科 高微微2009 5 25,,,結(jié)核性心包炎占心包疾病的21.3%-38.8%。近年來國外有多篇報道（多為個案報道），而國內(nèi)報道例數(shù)則較多。結(jié)核性心包炎同其它疾病一樣，關(guān)鍵在于早期診斷，早期合理治療。結(jié)核性心包炎如何作到早期診斷，主要在于對該病的認識，另外體現(xiàn)在心包疾病的鑒別診斷。結(jié)核性心包炎應(yīng)是重癥結(jié)核病之一，可發(fā)生猝死。,患者 女 80歲，10年患結(jié)核

2、性 心包炎，曾抗結(jié)核治療2年此次住院肺炎，抗炎治療病變吸收,,,,,,,一、心包炎（Pericarditis）,心包疾病可由多種致病因素引起可為全身疾病的一部分也可由臨近組織病變蔓延而來心包炎可分為急性和慢性兩種前者常伴有心包積液后者常引起心包縮窄。在我國心包炎中，結(jié)核性心包炎最常見。,（一）急性心包炎,幾乎是繼發(fā)性的，是心包膜的臟層和壁層的急性炎癥可以同時合并心肌炎和心內(nèi)膜炎可因感染、結(jié)締組織異常、代謝異常

3、、損傷、心肌梗塞或某些藥物引起原因未明的可為非特異性心包炎引起。,急性心包炎的病因分類,（一）非特異性心包炎（二）感染性心包炎1.細菌性 （1）化膿性 （2）結(jié)核性2.病毒性：如柯薩奇、?？?、流感、傳染性單核細胞增多癥和巨細胞等病毒3.真菌性 如組織胞漿菌、放線菌、奴卡氏菌等。4.其它：立克次體、螺旋體、阿米巴原蟲和包囊蟲等。,（三）伴有其它器官或組織系統(tǒng)疾病的心包炎1.自身免疫性疾病 如風(fēng)濕熱、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

4、、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、皮肌炎、硬皮病、多關(guān)節(jié)炎、心包切開術(shù)后綜合征、心肌梗塞后綜合征、透析治療和腎移植等。 2.過敏性疾病 如血清病、過敏性肉芽腫和過敏性肺炎等3.鄰近器官的疾病 如心肌梗塞、夾層動脈瘤、肺栓塞、胸膜、肺和食道疾病等。4.內(nèi)分泌代謝性疾病 如尿毒癥、黏液性水腫、糖尿病、痛風(fēng)、阿狄森病、膽固醇性心包炎等。,急性心包炎的病因分類,（四）物理因素引起的心包炎1.創(chuàng)傷 如穿透性、異物、心導(dǎo)管、人工心臟起搏器和心臟按摩

5、等的創(chuàng)傷。2.放射性（五）藥物引起的心包炎如肼苯噠嗪、普魯卡因酰胺、苯妥英鈉、青霉素、保泰松和甲基硫氧嘧啶等。（六）新生物引起的心包炎1.原發(fā)性 間皮瘤、肉瘤等。 2.繼發(fā)性 肺或乳腺癌、白血病和淋巴瘤等轉(zhuǎn)移。,急性心包炎的病因分類,心包炎可因鳥型結(jié)核分支桿菌等引起。結(jié)核性心包炎起病隱匿，肺部可無明顯受累，但在我們臨床上多見是多發(fā)性漿液膜炎（雙側(cè)或單側(cè)）伴心包炎（心包積液）。在美國，結(jié)核性心包炎占急性和亞急性心包炎的

6、5%，但在結(jié)核病的高發(fā)地區(qū)，如印度、非洲和我國，則結(jié)核性心包炎占大多數(shù)。有時結(jié)核性心包炎的病因不能肯定，稱非特異性心包炎，但有些病例日后證實為病毒引起。,（二）慢性心包炎,主要為慢性縮窄性心包炎和慢性滲出性心包炎?？s窄性心包炎繼發(fā)于急性心包炎之后在臨床上有時可觀察到急性轉(zhuǎn)變?yōu)榭s窄的發(fā)展過程，但多數(shù)病例急性階段癥狀不明顯，待縮窄性心包炎的表現(xiàn)明顯時，往往已失去原有疾病的病理特征，因此很多患者病因不能肯定。在肯定的病因中，結(jié)核性心包

7、炎占多數(shù)，非特異性心包炎其次。,在住院病人中，大量心包滲出的最常見原因為轉(zhuǎn)移性腫瘤，如肺癌、乳腺癌、白血病、淋巴瘤、血管肉瘤、間皮瘤（后兩者是少見的）。腫瘤侵犯心包時可有漿液性和血性滲出，可為局限性或廣泛性，如為廣泛性可發(fā)生心包填塞而妨礙心臟功能。,二、病理學(xué)和病理生理學(xué),（一）急性心包炎急性心包炎可為漿液性、纖維素性、出血性或化膿性心臟表層的心肌也可同時受累，細胞反應(yīng)的量和性質(zhì)取決于病因（心包炎炎癥反應(yīng)的范圍和特征隨病因而異）。

8、結(jié)核性心包炎常產(chǎn)生大量的纖維蛋白性或血性滲出液，滲出存在的時間可達數(shù)月，偶呈局限性積液。,化膿性心包炎的滲出含有大量中性粒細胞，呈稠厚的膿液。膽固醇性心包炎滲液中含有大量膽固醇，呈金黃色。乳糜性心包炎的滲液則呈牛奶樣。急性纖維素性心包炎的炎癥滲出物?？赏耆芙舛?，或較長期存在，亦可機化，為結(jié)締組織所替代形成疤痕，甚至引起心包鈣化，最終發(fā)展成縮窄性心包炎。,（二）慢性心包炎,慢性心包炎可為漿液性、乳糜性或血性滲出、或纖維素性粘連

9、或鈣化，可為縮窄性或不產(chǎn)生臨床癥狀。纖維化可發(fā)生在主動脈根部或大血管根部，形成環(huán)狀縮窄。心臟外形正?；蜉^小者，心包病變常累及貼近的心肌。,縮窄性心包炎時 心包由堅硬纖維組織代替失去彈性 形成一個大小固定的心臟外殼妨礙心臟的擴張,,,由于心肌的限制，使血液充盈受阻，心室內(nèi)壓力迅速上升，可使體循環(huán)靜脈壓和肝靜脈壓增高，出現(xiàn)體循環(huán)淤血肝大可導(dǎo)致心源性肝硬化雙下肢水腫由于血流流入心室而突然受到限制

10、，血液沖擊心室壁和形成旋渦而產(chǎn)生的震動，在聽診時可聞及舒張期額外音，即心包扣擊音。,慢性滲出性心包炎，心包滲出液約30-1000ml(正常<25ml)，心包滲液量少，但產(chǎn)生快，或產(chǎn)生慢而量多，或由于纖維化、鈣化或新生物使心包順應(yīng)性減低，均可限制心室在舒張期的充盈導(dǎo)致體循環(huán)淤血，過多體液從毛細血管漏出，有體位性水腫，后期出現(xiàn)腹水，周圍組織淤血的體征較肺淤血明顯而癥狀明顯的肺水腫不常見心包積液呈逐漸緩慢發(fā)展，即使大于1000ml

11、可不產(chǎn)生填塞癥狀，因為心包可伸展以適應(yīng)。,結(jié)核性心包炎(tuberculous pericarditis TBP),結(jié)核性心包炎屬于重癥結(jié)核病之一，是結(jié)核菌侵及心包引起 在我國較其它心包炎常見 好發(fā)年齡30-50歲 早期診斷、治療徹底，預(yù)后良好 本病分急慢性兩種或兩期，前者常伴有心包積液，后者亦引起心包縮窄。,一、結(jié)核性心包炎的感染途徑,結(jié)核性心包炎常繼發(fā)于心包外結(jié)核病，而單純的結(jié)核性心包炎少見。結(jié)核性心包炎的感染

12、途徑： （1）氣管、支氣管樹、縱膈或肺門的淋巴結(jié)結(jié)核，經(jīng)淋巴管逆行至心包。 （2）肺結(jié)核的病變直接蔓延。 （3）血行播散。 常見的感染方式：(1)>(2)>(3) ，血行播散少見。,我所王書霞醫(yī)生回顧總結(jié)2000年前（10年）42例結(jié)核性多漿膜積液病例其中合并心包積液31例（31/42，73.8%）（這里可能含有少量的非結(jié)核性的漏出性的胸液）另外10例是胸液加腹液（這里也可能含少量的心包炎而未被診斷）。,二、病理

13、學(xué)和病理生理學(xué),心包活檢具有結(jié)核性病理學(xué)特征結(jié)核病是一種慢性炎癥具有三種基本病理變化,增殖,滲出,變質(zhì),,增殖性為主的病變是結(jié)核病病理形態(tài)上特異性改變，即結(jié)核結(jié)節(jié)。結(jié)核菌被巨噬細胞吞噬，并將它殺死，結(jié)核菌破壞后，釋放出脂質(zhì)使巨噬細胞轉(zhuǎn)化為類上皮細胞。類上皮細胞具有吞噬作用，胞漿內(nèi)含有多量酯酶，能溶解和消化結(jié)核菌。,類上皮細胞是增殖性改變的主要成分，在結(jié)核病的診斷上具有特異性

14、 浸潤，形成了 典型的結(jié)核結(jié)節(jié)大多數(shù)結(jié)核菌在結(jié)核結(jié)節(jié)內(nèi)一般查到結(jié)核菌，單個的結(jié)核結(jié)節(jié)只有在顯微鏡下才能看到，肉眼看不見。,類上皮細胞,郎罕氏巨細胞,淋巴細胞,,滲出性病變：是組織器官中微血管反應(yīng)通透性增高，炎癥細胞和蛋白質(zhì)向血管外滲出當巨嗜細胞出現(xiàn)時，可有纖維蛋白滲出，在滲出性病變中，有

15、時可看到大量淋巴細胞堆積成淋巴細胞結(jié)節(jié)，但它不是結(jié)核的特異性改變，在滲出性病變中可找到結(jié)核菌變質(zhì)性病變：干酪壞死,結(jié)核性心包炎病理生理學(xué)變化：特異性不強，可同于其它心包炎的演變過程,三、診斷,（一）臨床表現(xiàn)癥狀:可有結(jié)核中毒癥狀 體征：常見有發(fā)熱、胸痛、咳嗽和呼吸困難，或食管受壓可出現(xiàn)咽下困難癥狀可伴有心悸、出汗、乏力等當心包積液較多或發(fā)生心包縮窄,體征：（1）可出現(xiàn)體循環(huán)淤血體征：如頸靜脈怒張，肝淤血，肝頸回流征（+），雙

16、下肢浮腫或胸腹腔積液此時測肘靜脈壓>15mmH2O柱。（2）心臟聽診：早期可聞及心包摩擦音，慢性期或縮窄期可聞及心包扣擊音（在胸骨左緣第三、四肋間可聽到舒張早期額外音，即病理性第三心音，它是由于心室舒張時受到心包積液的限制，血流突然停止，形成旋渦和沖擊心室壁產(chǎn)生震動所致）。,（3）可出現(xiàn)奇脈 奇脈產(chǎn)生：正常人在吸氣時動脈血壓可有輕度下降（降低<1.33Kpa、10mmHg)，因此周圍脈搏強度無明顯改變 當心包滲液引

17、起心包舒張受限時，吸氣時脈搏強度可明顯減弱或消失。,奇脈機制：①吸氣時胸腔負壓增加，使肺血管容量明顯增加，血液潴留肺血管內(nèi)，而心臟因受滲液包圍的限制，右心室充盈不能顯著增加，右心室的排血量不足以補償肺血容量的增加，使肺靜脈回流減少甚至逆流，導(dǎo)致左心室充盈減少；②心臟因液體包圍使容積固定，吸氣時右心室血液充盈增加，體積增大，室間隔向后移位，左心室容積減少，因而充盈減少；。,③吸氣時隔下降牽拉心包，使心包腔內(nèi)壓力增高，左心室充盈進一步

18、減少，三者相結(jié)合使左心室排血量銳減，動脈血壓顯著下降（超過1.33Kpa10mmHg），出現(xiàn)奇脈。(4)左肺受壓迫的征象：有大量心包滲液時，心臟向后移位，壓迫左側(cè)肺部，可引起左肺下葉不張。左肩胛角下常有濁音區(qū)，語顫增加，并可聽到支氣管呼吸音（Ewart征）,（二）輔助檢查,1、心臟B超檢查：①可直接發(fā)現(xiàn)心包積液的液性暗區(qū)（發(fā)現(xiàn)少量積液和心包粘連）；②檢測心包壁層厚度，一般≥2mm為異常；③心包積液穿刺定位，了解進針深度和方向,1

19、、心臟B超檢查：,④能準確觀察心臟各房室內(nèi)的結(jié)構(gòu)、容積大小以及心臟的運動功能在炎癥時心肌運動功能減退，舒張期心房受壓現(xiàn)象是診斷心臟壓塞的敏感而特異的征象。 缺點：觀察心包局限性,2、心電圖：①ST段移位：因炎癥累及和心包滲液壓迫心外膜下心肌，產(chǎn)生損傷和缺血。②50%左右的P波增寬有切跡，但不存在病理Q 波，可有右心室肥大或右束支傳導(dǎo)阻滯。③T波改變：由于心外膜下心肌纖維復(fù)極延遲。④P-R段移位：除avR和V1導(dǎo)聯(lián)外，P-R段

20、壓低，提示心包膜下心房肌受損。,⑤QRS波低電壓：推測為心包滲液的電短路作用。如抽去心包滲液仍有低電壓，應(yīng)考慮與心包炎癥纖維素的絕緣作用和周圍組織水腫有關(guān)。⑥電交替、P、QRS、T波全部電交替為大量心包滲液的特征性心電圖表現(xiàn)，心臟反復(fù)規(guī)律性擺動有關(guān)。⑦心律失常：90%病例保留竇性心率，其它為房早和房性心動過速，而心房纖顫少見。,一般在結(jié)核性心包炎時，要具備ST-T改變和/或QRS波低電壓，僅有后者不能診斷。,3、X線檢查：當心包滲

21、液超過250ml以上，可出現(xiàn)心影增大，右側(cè)心膈角變銳，心緣的正常輪廓消失。胸膜滲出是常見的，特別在左側(cè)，但在慢性或縮窄性心包炎時，心影可正常（心胸比例≤0.5，X線不能發(fā)現(xiàn)，但通過其它跡象可主動發(fā)現(xiàn)。另外要注意有50-72%的患者合并肺結(jié)核或胸腔積液，還要與腫瘤進一步鑒別。,4、胸部CT：可顯示心包積液心包鈣化情況對心包增厚具有相當高的特異性和分辨力同時能顯示肺內(nèi)病變情況根據(jù)病變特征，有助于結(jié)核和腫瘤鑒別。,5、磁共振成像（

22、MRI）： 可分辨心包增厚以及有無縮窄存在國外文獻報道：結(jié)核性心包炎在增強后的MRI有特征性改變T1加權(quán)圖像顯示增厚心包與心肌的圖像信號相同，T2加權(quán)圖像顯示增厚心包內(nèi)層損傷而為低信號（因腔內(nèi)血細胞及纖維素所致）。心包腔內(nèi)可見長線形低信號（如肉芽組織及干酪壞死物），增強后，增厚的心包壁層與臟層呈雙軌樣均勻增強（因心包臟層、壁層纖維性肥大所致）。,在2001年3月臺灣一所醫(yī)院報道了結(jié)核性縮窄性心包炎與右心房結(jié)核瘤并存1例報道：

23、男性，65歲，患左側(cè)胸腔積液，體循環(huán)靜脈系統(tǒng)充血體征2個月，超聲心動圖和CT顯示心包增厚和右心房一個團塊，手術(shù)切除心包和右心房團塊，病理檢查：慢性肉芽腫和抗酸菌，診斷結(jié)核縮窄性心包炎和右心房結(jié)核球。,（三）心包積液檢查,首先有心包穿刺同意書，心包穿刺有一定的危險性，與操作技術(shù)經(jīng)驗以及患者情況等有關(guān)。1、常規(guī)生化檢查：心包液呈滲出液特征，可為淡黃色或血性，Strang發(fā)現(xiàn)80%的病例為血性，細胞分類中淋巴細胞占多數(shù)。2、細菌學(xué)及細胞學(xué)

24、檢查：心包積液常規(guī)送結(jié)核菌、普通細菌培養(yǎng)和霉菌培養(yǎng)，抗酸染色涂片和/或培養(yǎng)及脫落細胞的病理學(xué)檢查。,結(jié)核菌培養(yǎng)陽性率和抗酸染色陽性率國內(nèi)外報道不同，分別為19.4%-54%和8.4%-50%，相差較大，主要與病程送檢標本量以及是否用藥和培養(yǎng)基條件等多種因素有關(guān)PCR檢測技術(shù)具有快速早期診斷和參考價值，它存有一定的假陽性和假陰性國外報道心包積液陽性率：15.4%-72.2%。心包活檢：心包組織PCR陽性率可達80%以上。,3、ADA

25、（腺苷脫氨酶）檢測：在早期診斷中具有較高的參考價值，ADA主要存在T淋巴細胞中，它與T淋巴細胞的分化增殖密切相關(guān)國外有多篇報道，其中一篇報道與其它病因引起的心包液比較ADA對結(jié)核性心包積液敏感性和特異性均較高：如ADA活性界定值在30-μ/l，敏感性和特異性分別為94%-68%，陽性預(yù)告價值是80%有關(guān)心包積液ADA活性的診斷價值的另一篇報道：心包積液ADA>50u/l，提示結(jié)核可能，并且它與其它4組（惡性、尿毒癥、化膿性、

26、非心包疾病）比較有高度顯著性差異（p<0.001）。,4、細胞因子的檢測： 國外一篇報道（Burgess）結(jié)核性心包積液患者的r-干擾素含量顯著高于其它（惡性、非結(jié)核感染）的心包積液（p<0.0005）； 腫瘤壞死因子-α含量在感染和結(jié)核積液相類似但顯著高于惡性積液 IL-1和IL-2在惡性積液中檢測不到，但在感染和結(jié)核性心包積液升高，前者高于后者IL-6惡性組中是顯著升高。,結(jié)核性心包積液，這些細胞因子的升高是由

27、于淋巴細胞TH-1的高敏反應(yīng)引起。,心包積液,5、血清和心包積液抗原、抗體的檢測 CEA癌胚抗原對鑒別良、惡性心包積液有重要意義，一般作為常規(guī)必查指標，它的升高幾乎99%為惡性。血和心包積液抗結(jié)核抗體，早期陽性率低。 以上各項指標中一般聯(lián)合常規(guī)檢查（除細菌學(xué)、細胞學(xué)外）PCR、ADA、CEA、IFN—r、抗結(jié)核抗體，進行各項指標綜合評定，以提高診斷準確率。,（四）心包活檢,在以上各項檢查無陽性結(jié)果和治療不明顯時，為明確診斷，

28、可行此項檢查國內(nèi)外均有報道，用活檢鉗進行心包活檢，陽性率明顯提高國內(nèi)報道10例在透視監(jiān)視下進行心包活檢成功率100%。,四、鑒別診斷,結(jié)核性心包炎鑒別心肌炎充血性心肌病風(fēng)濕性心包炎病毒慢性細菌性心包炎化膿性心包炎。,結(jié)核性心包炎與其它心包炎鑒別要點（一）,結(jié)核性心包炎與其它心包炎鑒別要點（二）,縮窄性心包炎與心肌病鑒別要點,縮窄性心包炎并發(fā)腹水時，應(yīng)與下列疾病作鑒別：,1、肝硬化腹水：伴有脾大，血小板降低，蜘蛛志，無頸靜

29、脈怒張，有乙肝病史或酗酒史等。2、結(jié)核性腹膜炎：腹腔積液為滲出液，肘靜脈壓不高，無伴發(fā)肝結(jié)核時，肝不大，肝功正常，無頸靜脈怒張。,五、治療,（一）全身抗結(jié)核治療：在默克診療手冊中提到，若結(jié)核菌素皮試陽性再加上臨床體征與結(jié)核性心包炎相符，即使診斷尚未證實，抗結(jié)核治療也應(yīng)該啟動。但要注意在抗結(jié)核治療的同時，要進一步除外其它疾病，以防誤診、誤治。我科選用一線4-6種抗結(jié)核藥聯(lián)合應(yīng)用，HREZ和S和/或喹諾酮類藥物，常規(guī)劑量，總療程1.

30、5年-2年。,國外有多篇報道：心包結(jié)核用2HRS（E）/6HR仍可短程化療，總療程6-9個月，預(yù)后良好。國內(nèi)未作短化的長期觀察。在臨床上，可見50-60年代結(jié)核性心包炎，僅老三化治療半年老年心包結(jié)核復(fù)發(fā)。近年來應(yīng)用HREZ+S+左氧氟沙星治療結(jié)核性心包炎6個月仍未控制積液的滲出，積液培養(yǎng)陽性，最后手術(shù)+全身化療后才治愈，說明這種病例，特別是有耐藥者，6個月短化是要慎重考慮。,五、治療,要針對每個病人的不同病情，采取個體化的有效治療。

31、另外我國是高耐藥的國家，結(jié)核性心包炎也存在原發(fā)耐藥者，應(yīng)予警惕。對癥治療（必要時，患者有胸悶和呼吸困難可適量抽液，有雙下肢浮腫給予利尿，記24小時出入量等） 。,五、治療,（二）局部治療,局部治療在全身治療基礎(chǔ)上進行的，主要是心包排液治療和心包抽液后注藥治療。當大量心包積液時，行心包穿刺留置導(dǎo)管，每天定量放200ml-300ml左右積液，一般作心包穿刺時，有一定的危險性，病人方面可表現(xiàn)虛脫，血壓下降，此時應(yīng)在心電監(jiān)護下操作，發(fā)現(xiàn)心率

32、減慢或血壓下降趨勢應(yīng)及時停止操作。,醫(yī)生方面，穿刺不當可刺破心臟表面所覆蓋的冠狀血管引起出血，造成急性心包填塞而危及生命。因此在行心包穿刺前作好準備（血常規(guī)、出凝血時間、B超定位、定量、心電圖、血壓監(jiān)護、家屬簽字同意等）。,當心包滲出液反復(fù)抽不凈，且中量左右，排除惡性及真菌及細菌感染等。考慮結(jié)核耐藥造成，可在每次抽凈后，注入INH0.1+DEX3-5mg每周兩次局部治療。在大量心包積液時，注意特別是第一次，抽液不能過多，最好<3

33、00ml，因一次排液量過大，重者會引起縱膈擺動，危及生命，輕者心律失常，常見如心房纖顫。,（三）糖皮質(zhì)激素應(yīng)用,結(jié)核性滲出性心包炎，建議在有效抗結(jié)核治療的同時應(yīng)用激素治療，一般強的松30mg 1/日，晨服，其目的減少粘連，防止縮窄，療程2-3個月。臺灣在1999年有一篇報道，觀察應(yīng)用和未應(yīng)用激素2組結(jié)核性滲出性心包炎的預(yù)后，提示早期用激素輔助治療可減少病人心包縮窄的危險。默克診療手冊中，在結(jié)核性心包炎治療中指出：皮質(zhì)類固醇的治療價值

34、尚未確定，并且若不給足夠的化療用激素是有危險的。,（四）外科手術(shù)治療,最佳手術(shù)時機選擇非常重要，應(yīng)是病情得到有效控制，而心包縮窄內(nèi)科無法解決時。例如：多發(fā)性漿液膜炎，雙側(cè)或單側(cè)結(jié)核性胸膜炎伴胸腔積液，待胸腔積液消失或由滲出液轉(zhuǎn)為漏出液時，大約在治療后3-6個月，方可進行手術(shù)。手術(shù)過早，病情未穩(wěn)定，可造成手術(shù)切口不易愈合，滲出液增多，特別是術(shù)后因病情未控制，仍有滲出物，使術(shù)后不久再次縮窄，因此本人認為，最佳手術(shù)時機應(yīng)在病情穩(wěn)定后進行。