縮窄性心包炎

1、心包疾病的診治,贛南醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院心內(nèi)二科廖 祥 中,心包解剖和生理,心包是心臟外面的一層薄膜，心包和心臟壁的中間有漿液，能潤滑心肌，使心臟活動時(shí)不跟胸腔摩擦而受傷?？煞譃闈{膜心包和纖維心包 （1）漿膜心包 可分為臟層和壁層。 （2）纖維心包 又稱心包纖維層，是一纖維結(jié)締組織囊，貼于漿膜心包壁層的外面，向上與出入心的大血管外膜相移行，向下與隔的中心腱緊密相連。纖維心包伸縮性小，較堅(jiān)韌。,心包疾病分類,先天性心包缺如

2、心包炎（干性、滲出性、滲出與縮窄性，縮窄性）腫瘤與囊腫,病因：多變,感染性：占2/3 1.病毒性 最常見，如艾柯病毒，柯薩奇病毒，EB病毒等。 2.細(xì)菌性 常見，如結(jié)核性，其他細(xì)菌較少見 3.真菌性 罕見，免疫功能正常者多為組織胞質(zhì)菌屬，免疫缺陷者多為曲霉菌屬等。 4.寄生蟲性 非常罕見,病因,非感染性：占1/3 1.自身免疫性（＜10%） 2.心包損傷綜合征：包括梗死后綜合征、心包切開后綜合征

3、、創(chuàng)傷性，醫(yī)源性 3.系統(tǒng)自身炎癥性 4.腫瘤性：原發(fā)性罕見，多為繼發(fā)性，主要為肺癌及乳腺癌，淋巴瘤 5.代謝性：常見，如尿毒癥,先天性心包缺如,本病是一種少見的先天性畸形。多見于男性，左側(cè)為多。其發(fā)生率在常規(guī)尸檢中約為 1/ 10000 ，其中以部分的或完全的左側(cè)心包闕如最多見，約占 70%。多數(shù)無癥狀單側(cè)缺如會增加外傷性主動脈夾層風(fēng)險(xiǎn)，左側(cè)缺如可導(dǎo)致心臟疝入及絞窄。,腫瘤與囊腫,間皮瘤是最常見的原發(fā)性腫瘤，轉(zhuǎn)移瘤發(fā)病

4、率高40倍以上，多為肺癌及乳腺癌，淋巴瘤心包積液可為惡性腫瘤首發(fā)表現(xiàn)，且可無癥狀。治療：全身抗腫瘤治療?？尚行陌┐桃?。必要時(shí)心包內(nèi)注射細(xì)胞增殖抑制藥。對大量惡性心包積液或復(fù)發(fā)心心包填塞者，可行經(jīng)皮球囊心包切開術(shù)造胸膜-心包間通道，有效率90-97%,心包炎,心包炎（pericarditis）是最常見的心包病變，可由多種致病因素引起，常是全身疾病的一部分，或由鄰近組織病變蔓延而來。 心包炎可分為急性和慢性兩種，前者常伴有

5、心包滲液。后者常引起心包縮窄,急性心包炎,表現(xiàn)為干性，纖維性和滲出性典型癥狀為胸骨后及左胸前區(qū)疼痛及氣短。診斷方法： ⑴ 心包摩擦音 ⑵ ECG ⑶ UCG ⑷ 血液檢查：炎癥標(biāo)志物升高，有時(shí)心肌標(biāo)志物升高（心肌心包炎時(shí)） ⑸ 心包積液檢查,慢性心包炎（大于3個(gè)月）,包括滲出性，黏附性及縮窄性。癥狀為輕微胸痛，心悸及疲勞。診斷手段與急性心包炎類似。對癥治療與心包穿刺的指征與急性心包炎相似。反復(fù)發(fā)作者可心包切開或切除

6、術(shù)（B級，Ⅱb類） 。,心包積液,心包積液是一種較常見的臨床表現(xiàn)。 大部分心包積液由于量少而不出現(xiàn)臨床征象。少數(shù)病人則由于大量積液而以心包積液成為突出的臨床表現(xiàn)。 當(dāng)心包積液持續(xù)數(shù)月以上時(shí)便構(gòu)成慢性心包積液。導(dǎo)致慢性心包積液的病因有多種，大多與可累及心包的疾病有關(guān)。 心包積液分析對心包疾病的診斷與治療有重要的指導(dǎo)意義。,心包填塞,心包填塞是指心包腔中液體急劇積聚導(dǎo)致心臟受壓、心室充盈受阻及其所引起的一系列血液動力學(xué)異常，如

7、靜脈壓升高，甚至心源性休克。 急性心包積血達(dá)150ml即可限制血液回心和心臟跳動，引起急性循環(huán)衰竭，進(jìn)而導(dǎo)致心跳驟停。因此血心包一旦出現(xiàn)必須爭分奪秒地進(jìn)行搶救治療。應(yīng)緊急作心包穿刺，排血減壓、緩解填塞，暫時(shí)改善血液動力學(xué)，爭取搶救時(shí)間，并輸鹽水及血液糾正失血性休克。,心包積液與心臟壓塞,1．強(qiáng)調(diào)指出，快速積聚的少量積液或積血可發(fā)生急性心臟壓塞，主要癥狀是低血壓或休克，而緩慢積聚的大量積液卻可無明顯癥狀。前者可稱為“外科性”壓塞，大

8、多由心包出血或積血引起，后者稱“內(nèi)科性”壓塞，大多由炎癥引起。2．無炎癥改變（典型胸痛、心包摩擦音、發(fā)熱、彌漫性ST段抬高）的心臟壓塞多為惡性積液。3．低血容量、心動過速可促發(fā)心包積液病人出現(xiàn)心臟壓塞，故應(yīng)及時(shí)治療。4．快速靜脈輸液可暫時(shí)性緩解急性心臟壓塞癥狀，但一旦診斷應(yīng)立即作心包穿刺引流。,心包穿刺適應(yīng)證、禁忌證與方法,1．適應(yīng)證：①心包填塞時(shí)挽救生命（B級，Ⅰ類）②舒張期積液深度＞20mm或積液不多但為目前病因者（B級，Ⅱa

9、類）2. 主動脈夾層伴心包積血是心包穿刺的禁忌證，該類病人應(yīng)立即進(jìn)行手術(shù)治療。3．相對禁忌癥：出血傾向，正在抗凝治療，血小板小于50000/mm3，積液量少，后壁與局限的積液,心包穿刺適應(yīng)證、禁忌證與方法,1. 指南建議應(yīng)盡可能在心導(dǎo)管室X線與心電圖監(jiān)視下做心包穿刺。3．建議采用劍突下徑路，以防損傷胸膜、冠狀動脈與乳內(nèi)動脈。4．每次抽液量不應(yīng)超過1L 。5．急性心臟壓塞為爭取時(shí)間可在超聲引導(dǎo)下行心包穿刺引流。6．如需持續(xù)引

10、流，可經(jīng)軟性J字形導(dǎo)絲引入擴(kuò)張管，然后插入多孔豬尾巴導(dǎo)管（導(dǎo)絲位置應(yīng)通過兩個(gè)投射位透視確認(rèn)），待心包引流液小于25ml/d時(shí)拔除導(dǎo)管。7．外傷性心包積血與化膿性心包炎均應(yīng)及時(shí)作外科引流。,心包積液分析,1．除常規(guī)檢查、培養(yǎng)與找癌細(xì)胞外，對疑有惡性腫瘤者應(yīng)測定CEA，AFP，糖類抗原CA125，CD-30，CD-25等。2．CEA增高，ADA（腺苷脫氨酶）降低可鑒別腫瘤與結(jié)核。3．對結(jié)核診斷，PCR敏感性與ADA相似，但前者特異性更

11、高。4．對疑有細(xì)菌感染者，應(yīng)同時(shí)做心包液與周身血液細(xì)菌培養(yǎng)3次。5．親心臟病毒PCR分析可協(xié)助鑒別病毒性或自身免疫性心包炎（證據(jù)B，II a類）。,心包積液分析,6．化膿性積液中葡萄糖值顯著降低。7．WBC計(jì)數(shù)極低支持粘液水腫；單核細(xì)胞顯著增高支持惡性腫瘤或甲狀腺功能減退；類風(fēng)濕病或細(xì)胞感染者中性粒細(xì)胞均可增高。8．與細(xì)菌培養(yǎng)相比，Gram染色特異性雖高（99%），但敏感性僅38%。9．聯(lián)合測定上皮膜抗原、CEA與波形蛋白免疫

12、細(xì)胞化學(xué)染色可協(xié)助鑒別反應(yīng)性間皮細(xì)胞與腺癌細(xì)胞,心包活檢,心包鏡可直接觀察心包表面，協(xié)助選擇活檢部位與提高取材的安全性，對診斷腫瘤與結(jié)核幫助最大。聯(lián)合使用PCR技術(shù)協(xié)助診斷病毒性心包炎其敏感性、特異性均高于積液與活組織的病毒分離。結(jié)合免疫組化、補(bǔ)體固定測定可進(jìn)一步提高活檢診斷價(jià)值。免疫球蛋白固定試驗(yàn)診斷自身免疫性心包炎的特異性為100%。,特殊類型心包炎,病毒性心包炎細(xì)菌性心包炎結(jié)核性心包炎梗死后心包炎縮窄性心包炎,病毒性心

13、包炎,最常見心包積液和/或心包活組織檢查是確診病毒性心包炎的必要條件，這主要依據(jù)PCR或原位雜交技術(shù)（證據(jù)B，II a類指征）。血清抗體滴度增加4倍可提示但不能確診病毒性心包炎（證據(jù)B，II b類指征）。指南指出病毒性心包炎禁用皮質(zhì)激素治療，推薦使用干擾素或免疫球蛋白。,細(xì)菌性心包炎,1．細(xì)菌性心包炎或化膿性心包炎大多源于身體其它部位感染或敗血癥，一旦懷疑或確診細(xì)菌性心包炎應(yīng)即進(jìn)行心包穿刺與送驗(yàn)。2．本病應(yīng)在全身使用抗生素控制感染

14、情況下，優(yōu)先考慮經(jīng)劍突下行心包切開，以徹底引流，并同時(shí)切除增厚的心包；僅輕癥病例可施行豬尾巴導(dǎo)管持續(xù)引流并灌注抗生素,結(jié)核性心包炎,1．臨床表現(xiàn)呈多樣性，診斷主要依據(jù)心包液或組織中找到分枝桿菌和/或有干酪樣肉芽腫。2．PCR測定可在<1ml的心包液中辨認(rèn)結(jié)核分枝桿菌的DNA。3．心包液γ干擾素與腺苷脫氨酶濃度升高亦有較高的診斷價(jià)值。4．心包活檢比心包液診斷敏感性高，有助于快速診斷。5．結(jié)核菌素皮膚試驗(yàn)假陰性率可達(dá)25%～3

15、3%，假陽性率亦達(dá)30%～40%，故診斷價(jià)值不大。,結(jié)核性心包炎,6．結(jié)核性心包積液呈三高現(xiàn)象：高比重、高蛋白含量與高白細(xì)胞計(jì)數(shù)（0.7～54×109/L）。7．抗結(jié)核的聯(lián)合藥物治療僅適用于確診或高度可疑病例。8．一項(xiàng)薈萃分析顯示，聯(lián)合使用皮質(zhì)激素可減少手術(shù)治療的需求與降低死亡率（證據(jù)A，II b類指征）。如果使用，那么潑尼松的用量必須相對要大[1～2mg/（kg·d）]，這是因?yàn)槔Ｆ娇梢栽鰪?qiáng)皮質(zhì)激素的肝臟代謝

16、。上述劑量應(yīng)用5～7天，然后逐漸減量，療程為6～8周。9．經(jīng)上述治療仍出現(xiàn)心包縮窄表現(xiàn)者，應(yīng)盡早手術(shù)治療（證據(jù)B，I類指征）,梗死后心包炎,發(fā)生在梗死后1周及數(shù)月，發(fā)生率0.5-5%，接受溶栓者少見。多為血性。心電圖為T波倒置但無演變提示心包炎。UCG積液量大于10mm者多為心包積血，2/3患者發(fā)生心包填塞或游離壁破裂，診斷明確后立即手術(shù)。內(nèi)科治療可選布洛芬。也可使用阿司匹林，650mg，每4～6小時(shí)一次，2-5天皮質(zhì)激素僅用于

17、頑固性積液者（B級，Ⅱa類）。,縮窄性心包炎,1．縮窄性心包炎的主要表現(xiàn)是疲倦、氣短、末梢水腫與腹脹，失代償期患者才有靜脈淤血、肝腫大、胸腔積液與腹水。2．心房增大,心室不大或偏小，心包反射增強(qiáng)，心包增厚（右室前壁心包厚度＞3mm特異性95%，敏感性86%），心室活動受限，左室后壁舒張期平直（40-70%敏感）下腔靜脈增寬，室間隔超聲呈橡皮筋樣運(yùn)動。3．一旦確診應(yīng)盡早行心包剝離術(shù)，胸骨正中切口為標(biāo)準(zhǔn)切口 剝離順序：心尖部→左

18、室面→右室流出道→房間隔→大動脈根部→上下腔靜脈入口。,,,,,疾病的藥物治療,（1）應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可能是心包炎復(fù)發(fā)的一個(gè)危險(xiǎn)因素，僅限于不能耐受阿司匹林和NSAID，最好小到中量如強(qiáng)的松0.2-0.5mg/kg/d，還需緩慢減量；（2）阿司匹林和NSAID是心包炎治療的重要藥物（B級，Ⅰ類），應(yīng)該用至足量抗炎的劑量如阿司匹林2-4g/d，吲哚美辛75-150mg/d，布洛芬1600-3200mg/d直到癥狀消失并且CRP完全正常；

19、（3）在傳統(tǒng)治療的基礎(chǔ)上加用秋水仙堿0.5-0.6mg，一日兩次，體重少于70kg者一日一次可降低復(fù)發(fā)率約50%。,幾種少見的心包疾病,真菌性心包炎,多見于免疫功能障礙者，診斷依據(jù)心包液和組織涂片，以及檢測血清真菌抗體。治療可用抗真菌藥物（B級，Ⅰ類），可輔助應(yīng)用糖皮質(zhì)激素（C級，Ⅱa類）。,放射性心包炎,可發(fā)生在放射過程中或過程后數(shù)月，甚至數(shù)年。心包積液嚴(yán)重，可以為血性。無心包填塞者保守治療超過20%患者發(fā)生心包縮窄，需外科

20、手術(shù)，但手術(shù)死亡率高（21%），5年生存率低（1%）,乳糜心包,外傷、手術(shù)及先天等原因?qū)е滦貙?dǎo)管與心包異常連接。確診依據(jù)心包液的性狀、比重、堿性反應(yīng)及蘇丹Ⅲ染色。增強(qiáng)CT或淋巴管造影可定位胸導(dǎo)管及心包連接部位。治療手段取決于病因及積液量。術(shù)后患者可心包引流加飲食治療（中鏈甘油三酯）。漏出持續(xù)則外科治療。,藥物與毒素相關(guān)的心包炎,一些引起狼瘡樣反應(yīng)、血清病、自身免疫的藥物會導(dǎo)致心包炎。治療是中斷該藥物及對癥治療。,甲狀腺疾病合并