水,鈉代謝障礙

1、1,水、電解質(zhì)代謝紊亂,安徽中醫(yī)學(xué)院病理學(xué)教研室 王亞東,2,以離子狀態(tài)存在于體液中的物質(zhì)稱為電解質(zhì)體液無機(jī)鹽主要的陽離子是Na+、K+、Ca2+、Mg2+主要的陰離子是Cl-、HCO3-、HPO42-等體液有機(jī)電解質(zhì)主要為蛋白質(zhì),3,嚴(yán)重的水、電解質(zhì)代謝紊亂可導(dǎo)致機(jī)體死亡某些環(huán)境變化因素如自然災(zāi)害或戰(zhàn)爭致水源缺乏一些醫(yī)源性因素如藥物使用或補(bǔ)液不當(dāng)許多疾病可以引起或同時(shí)伴有水和電解質(zhì)代謝的紊亂,4,第一節(jié) 水、鈉代謝紊

2、亂,鈉是體液中最重要的陽性電解質(zhì)，因此水和鈉的代謝紊亂常常同時(shí)或相繼發(fā)生，兩者在臨床疾病的發(fā)生發(fā)展中關(guān)系極為密切,5,一、水和鈉的正常代謝,體液的容量和分布體液的滲透壓水鈉平衡水鈉代謝調(diào)節(jié),正常成人的體液總量約占體重的60％,6,水的生理作用,一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場所良好的溶劑調(diào)節(jié)體溫潤滑作用結(jié)合水的作用,7,體液的滲透壓,滲透壓是溶液中電解質(zhì)和非電解質(zhì)微粒對水的吸引力溶液滲透壓取決于溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目血漿蛋白質(zhì)所形

3、成的滲透壓對于維持血管內(nèi)外液的交換和血容量具有重要的意義 正常血漿滲透壓在280~3l0mmol/L之間，血清Na+濃度的正常范圍是130~150mmol/L,8,無機(jī)電解質(zhì)的功能,維持體液的滲透平衡和酸堿平衡維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位的形成參與新陳代謝和生理功能活動,9,水鈉平衡,正常成人每天攝入鈉4~6g，幾乎全部在小腸被吸收，90%隨尿排出，機(jī)體鈉平衡表現(xiàn)為多攝多排，少攝少排和不攝不排的特點(diǎn),10,水鈉代謝調(diào)節(jié),1、

4、渴覺中樞：當(dāng)血漿滲透壓增加、血容量減少時(shí)興奮→機(jī)體主動飲水,2、抗利尿激素(ADH)：影響腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收。血漿（晶體）滲透壓循環(huán)血量和血壓,11,3、醛固酮：當(dāng)有效循環(huán)血量減少或血鉀升高和血鈉降低→腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活→醛固酮↑→腎遠(yuǎn)曲小管對Na+的重吸收↑,腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對K+和H+的排泄↑,4、心房肽 (ANP ):當(dāng)心房擴(kuò)張，血容量增加、血漿Na+濃度增高→ANP↑→減少腎素、醛固酮分泌和對抗血管緊張素

5、縮血管以及拮抗醛固酮滯Na+的作用,12,5、近年認(rèn)識到體內(nèi)存在的水通道蛋白(AQP)對于水代謝具有重要意義。AQP是一組與水通透有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，已在哺乳動物組織鑒定出近十種AQP，每種AQP有其特異的組織分布，不同AQP在腎和其它器官水代謝中的作用和調(diào)節(jié)不盡相同,13,二、水、鈉代謝障礙,分類方法,14,根據(jù)臨床特點(diǎn),攝入失調(diào) 如缺乏飲水或饑餓吸收失調(diào) 如膽道及胰腺瘺轉(zhuǎn)運(yùn)失調(diào) 充血性心衰，腎病綜合征分泌失調(diào)

6、 中暑、腹瀉、腸梗阻排泄失調(diào) 腎衰、肺氣腫、哮喘發(fā)作調(diào)節(jié)失調(diào) 尿崩癥、原發(fā)性醛固酮增多癥其他各種失調(diào) 二、三度燒傷、肝腹水等,15,根據(jù)水、鈉的含量,單純水缺乏水、鈉同時(shí)缺乏單純水過多水、鈉同時(shí)過多,16,根據(jù)體液的滲透壓和容量,等滲性血容量減少（等滲性脫水）等滲細(xì)胞外液過多（水腫）高滲性血容量減少（高滲性脫水）高滲細(xì)胞外液過多（鹽中毒）低滲性血容量減少（低滲性脫水）低滲細(xì)胞外液過多（水中毒）,17,

7、根據(jù)血清鈉濃度,低鈉血癥高鈉血癥血、鈉濃度正常的水鈉代謝紊亂,18,(一) 低鈉血癥,血清Na+濃度低于130mmol／L且常伴有細(xì)胞外液滲透壓降低，是臨床上常見的水、鈉代謝紊亂,,低容量性低鈉血癥 P.21 等容量性低鈉血癥 高容量性低鈉血癥 P.22,19,（二）高鈉血癥,血清[Na+] ＞150mmol/L血漿滲透壓升高,低容量性高鈉血癥 P.19等容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥,20,（三）血鈉正常性水代謝障礙

8、,1、血鈉正常性細(xì)胞外液減少 P.222、血鈉正常性細(xì)胞外液過多（主要表現(xiàn)為水腫）,21,結(jié) 束,,22,1、低容量性低鈉血癥——低滲性脫水,（1）特征：水、鈉同時(shí)丟失失Na+多于失水，使血清Na+濃度＜130mmol/L，血漿滲透壓＜280mmol/L，伴細(xì)胞外液容量減少,23,（2）原因和機(jī)制,——幾乎都是在治療措施不當(dāng)，即失液后只補(bǔ)充水分或滴注葡萄糖而不補(bǔ)充電解質(zhì)時(shí),腎性原因非腎性原因腎內(nèi)“自由水”產(chǎn)生減少和重吸收

9、增多,24,（3）對機(jī)體的影響,1）細(xì)胞外液進(jìn)一步減少,滲透壓降低,25,,,,正常水平,,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,,26,低血容量加重?休克傾向，患者常出現(xiàn)靜脈塌陷、血壓下降、脈搏細(xì)速等,組織間液減少加重?患者皮膚彈性消失、眼窩和嬰幼兒囟門凹陷等失水外貌,27,血漿滲透壓降低使患者無口渴感，以致不能通過增加飲水來補(bǔ)充水,此時(shí)患者是否會主動飲水,28,2）ADH分泌異常,早期,晚期,,29,3）尿鈉含量異常,經(jīng)腎失鈉的低鈉血癥患者，

10、尿鈉＞20mmol/L。非腎性原因：血容量降低?腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)?Na+重吸收?尿鈉＜10mmol/L。,30,（4）防治原則,在去除病因（如停用利尿藥）和治療原發(fā)疾病用等滲氯化鈉溶液及時(shí)補(bǔ)足血管內(nèi)容量如已發(fā)生休克，要及時(shí)積極搶救,31,2、等容量性低鈉血癥,（1）特點(diǎn)：血清Na+低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L，細(xì)胞外液容量基本正常。,32,（2）原因和機(jī)制：,等容量性低鈉血癥主要是由于*

11、ADH分泌異常綜合征(SIADH)引起*ADH異常釋放所致,1）引起SIADH的原因：,惡性腫瘤如肺小細(xì)胞癌、胰腺癌等可異位合成、釋放ADH或ADH樣物質(zhì)；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腫瘤、創(chuàng)傷、感染等可刺激ADH釋放；嚴(yán)重肺疾患如結(jié)核、炎癥有時(shí)也可伴發(fā)SIADH。,33,2）機(jī)制,ADH釋放增多，腎小管重吸收水增加,,①稀釋細(xì)胞外液Na+,,②體內(nèi)水潴留、細(xì)胞外液容量輕度擴(kuò)張,ANP釋放,腎小管對Na+的重吸收,,尿Na+>20mmo

12、l/L,,③細(xì)胞外液因滲透壓降低?水向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,34,不利影響：細(xì)胞外液擴(kuò)張?醛固酮分泌減少?利鈉?嚴(yán)重低鈉血癥，尿鈉增高(＞20mmol/L),所滯留的水2/3分布在細(xì)胞內(nèi)液，1/3分布在細(xì)胞外液，1/12分布在血管內(nèi)，血容量變化不明顯——等容,35,（3）對機(jī)體的影響,輕度 無明顯影響；較重時(shí) 細(xì)胞內(nèi)水潴留、細(xì)胞水腫（腦細(xì)胞水腫?惡心、嘔吐、抽搐、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）,36,（4）防治原則,輕度 限制水的攝

13、入較重 抽搐、昏迷者：搶救首先：用高效能利尿劑使鈉水排出增加，減少細(xì)胞外液容量然后：用高滲鹽水補(bǔ)充血清鈉。,37,3、高容量性低鈉血癥——水中毒,(1)特點(diǎn)：細(xì)胞內(nèi)、外液容量均增加但體鈉總量正常血清Na+濃度低于130mmol/L，血漿滲透壓低于280mmol/L,38,（2）原因和機(jī)制：,1）水?dāng)z入過多2）水排出減少3）ADH分泌異常綜合癥,39,1）細(xì)胞外液增多、血液稀釋早期：尿量增加(腎功能衰竭例外)、尿比重

14、下降晚期或重癥：可出現(xiàn)凹陷性水腫2）細(xì)胞內(nèi)液增多：致細(xì)胞水腫3）最嚴(yán)重的并發(fā)癥：腦水腫所致顱內(nèi)壓升高，并引起各種神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，甚至可發(fā)生腦疝而危及生命,（3）對機(jī)體的影響：,40,積極防治原發(fā)病嚴(yán)格限制水的輸入量輕癥 停止或限制水分輸入可自行恢復(fù)重急癥 限水，立即靜脈內(nèi)輸注甘露醇或山梨醇等滲性利尿劑，以排出細(xì)胞內(nèi)及體內(nèi)水分予強(qiáng)利尿劑促水排出，或予高滲鹽水促水分向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移和緩解體液的低滲狀態(tài),（4）防治原則,41,1、

15、低容量性高鈉血癥——高滲性脫水,（1）特點(diǎn)：水、鈉同時(shí)丟失；失水＞失Na+，使血清[Na+] ＞150mmol/L，血漿滲透壓高于310mmol/L；伴細(xì)胞內(nèi)、外液容量減少。,42,發(fā)熱或甲亢時(shí)，通過皮膚的不感蒸發(fā)每日可失水?dāng)?shù)升。,肺持續(xù)通氣過度可致呼吸道粘膜不感性蒸發(fā)加強(qiáng),1）單純失水,經(jīng)肺失水,經(jīng)皮膚失水,經(jīng)腎失水,見于中樞性尿崩癥(ADH分泌減少)和腎性尿崩癥(腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對ADH的反應(yīng)減弱)時(shí),嘔吐、腹瀉；皮膚大量出

16、汗；大量使用甘露醇、高滲葡萄糖等脫水劑而致滲透性利尿，排水多于排鈉。,2）失水大于失鈉：,（2）原因和機(jī)制：,43,只有在下述情況才會發(fā)生明顯的高滲性脫水:①水源斷絕：如沙漠迷路； ②不能或不會飲水：如頻繁嘔吐的病人、昏迷病人、極度衰弱的病人等③渴感障礙：下丘腦病變可損害口渴中樞；在有些并不引起失語癥的大腦皮質(zhì)腦血管意外的老年病人，也可發(fā)生渴感障礙,44,（3）對機(jī)體的影響,失水多于失鈉?細(xì)胞外液滲透壓增高1、?刺激口渴中樞2

17、、?刺激下丘腦滲透壓感受器?ADH釋放增多?尿量減少而比重增高3、細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移?胞內(nèi)失水（胞外失水不明顯）,45,4、早期或輕度（失水占體重2%~3%）口渴血容量減少不多，醛固酮分泌不多5、中度（失水占體重6%）皮膚干燥尿比重增加心跳加快、血壓下降,46,6、晚期或重度（失水占體重7%~14%）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙：嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。7、失水占體重15%以上休克死亡腦體積脫水縮小?顱骨與腦皮質(zhì)

18、之間血管張力增大?靜脈破裂出血,47,,,,正常水平,,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,,48,（4）防治原則,防治原發(fā)病，供給飲水單純失水者，應(yīng)補(bǔ)充水分或輸注5%葡萄糖溶液；失水多于失鈉者，在以補(bǔ)水為主的同時(shí)應(yīng)注意：①適當(dāng)補(bǔ)鈉，補(bǔ)糖︰補(bǔ)鈉=2 ︰ 1；②防止出現(xiàn)低滲性脫水。,49,2、等容量性高鈉血癥,（1）特點(diǎn)：血清[Na+] ＞150mmol/L血容量正常,50,,臨床表現(xiàn)為慢性高鈉血癥，渴感減退或缺乏，細(xì)胞外液容量明顯不足

19、禁止飲水時(shí)尿液變?yōu)楦邼B強(qiáng)制飲水也不能使血清鈉濃度降低,51,（2）原因和機(jī)制：,原發(fā)性高鈉血癥，可能系下丘腦受損所致下丘腦損傷?滲透壓感受器的閾值升高（滲透壓調(diào)定點(diǎn)上移）?抑制ADH釋放?高鈉血癥但血容量調(diào)節(jié)機(jī)制尚未受損，故在高鈉血癥的同時(shí)，血容量正常,52,（3）對機(jī)體的影響：,細(xì)胞外液高滲?細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外轉(zhuǎn)運(yùn)?細(xì)胞脫水（腦細(xì)胞脫水皺縮可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙）,53,3、高容量性高鈉血癥,（1）特點(diǎn)：血清[Na+]和血容

20、量均增高,54,（2）原因和機(jī)制：主要由鹽中毒引起。,1）鈉攝入過多2）原發(fā)性鈉潴留,55,（3）對機(jī)體的影響：,細(xì)胞外液高滲?細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)運(yùn)?細(xì)胞脫水及功能障礙，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。,56,1、血鈉正常性細(xì)胞外液減少——等滲性脫水,,（1）特點(diǎn)：Na+和水成比例地丟失，細(xì)胞外液減少；血清Na+濃度在130 ～ 150mmol/L之間，血漿滲壓在280～310mmol/L之間。,57,任何原因使等滲液在短期內(nèi)大

21、量丟失均可引起。小腸液喪失 所有小腸分泌液以及膽汁和胰液的Na+濃度都在120～140mmol/L之間大面積燒傷及大量胸、腹水的形成均可使血漿過多喪失。,（2）原因和機(jī)制：,58,（3）對機(jī)體的影響：細(xì)胞內(nèi)液容量無明顯變化；血容量減少可刺激醛固酮和ADH釋放增多，尿量減少；血容量迅速而嚴(yán)重的減少可導(dǎo)致休克。,59,（4）防治原則,防治原發(fā)病，輸注滲透壓偏低的氯化鈉溶液，其滲透壓以等滲溶液滲透壓的1/2~2/3為宜,60,,三

22、種脫水的區(qū)別,,,,61,,液體療法的量應(yīng)包括三方面累積損失量的補(bǔ)充在治療過程中繼續(xù)損失量的補(bǔ)充供給每天生理需要量當(dāng)脫水性質(zhì)不能肯定，一般按等滲性脫水處理,62,非腎性原因,經(jīng)消化道失液：如嘔吐和腹瀉導(dǎo)致大量含鈉消化液喪失，治療時(shí)只補(bǔ)水分；體腔內(nèi)大量液體貯留：如大量胸水或腹水形成時(shí)；經(jīng)皮膚失液：如大汗之后，大面積燒傷時(shí)。,63,腎性原因,長期連續(xù)使用高效能利尿藥腎實(shí)質(zhì)性疾病腎上腺皮質(zhì)功能不全腎小管酸中毒,64,“自由水

23、”或“無溶質(zhì)水”是一個(gè)理論上的概念。當(dāng)原尿流經(jīng)髓袢升支時(shí)，由于管壁對水不能通透，而對Na+、Cl-有高度的通透性，因而原尿中的NaCl便被重吸收；在升支粗段，Na+是隨著Cl-的主動重吸收而被轉(zhuǎn)運(yùn)至間質(zhì)的。這樣，隨著溶質(zhì)NaCl的重吸收，管腔內(nèi)就產(chǎn)生了相應(yīng)的“無溶質(zhì)水”或“自由水”，原尿也因而被稀釋。,“自由水”,“自由水”,65,“自由水”的產(chǎn)生需要三個(gè)條件：,向髓袢升支提供足夠的Na+、Cl-和水，而這又有賴于正常的腎小球?yàn)V過率和近

24、曲小管的等滲性重吸收功能；髓袢升支只重吸收NaCl而不重吸收水的正常功能；沒有ADH的作用：在遠(yuǎn)曲小管和集合管中，原尿中“自由水”的重吸收或排出，取決于ADH的分泌量，如ADH分泌增多，“自由水”重吸收就增多而導(dǎo)致尿液濃縮；反之，“自由水”排出增多而使尿液稀釋。,66,任何原因引起的大量失液，都可導(dǎo)致低血容量，低血容量就可引起“自由水”產(chǎn)生減少 ：,低血容量時(shí)腎血流量減少以致腎小球?yàn)V過率減少；低血容量時(shí)細(xì)胞外液減少，故近曲小管重吸