水鈉病理生理學(xué)

1、第三章 水、電解質(zhì)代謝紊亂,,目的要求：,1、掌握水鈉代謝障礙分類和概念、原因、發(fā)生 機制及其對機體的影響2、掌握水腫的概念、發(fā)生的基本機制3、掌握高鉀血癥和低鉀血癥的概念、原因、發(fā)生機制及其對機體的影響4、了解各類水、電解質(zhì)代謝紊亂防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)：,,水、電解質(zhì)代謝紊亂在臨床上十分常見。如果得不到及時的糾正，水、電解質(zhì)代謝紊亂可引起全身各器官系統(tǒng)特別是心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)的生理功能和機體的物質(zhì)代謝發(fā)生相應(yīng)的障礙，嚴重

2、時?？蓪?dǎo)致死亡。,,水、電解質(zhì)代謝紊亂,水、鈉代謝障礙,,,,鉀代謝障礙,,,,水腫,,張XX 男 8歲 1980年1月18日入院病史：二年來反復(fù)于受涼后，下頜淋巴結(jié)腫大，出現(xiàn)浮腫、血尿，嘔吐、腹瀉、遵醫(yī)囑吃低鹽飲食。上個月發(fā)生二次手指抽搐，近二十天又發(fā)生下頜淋巴結(jié)腫大、浮腫、尿較多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、時有抽搐。 ·體檢：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮膚輕度浮腫；腹部

3、有移動性濁音，心尖有輕度收縮期雜音。 化驗：血:Hb6g％，RBC214萬／mm3，總蛋白4.15g,A／G =l:3，NPN 150mg％，CO2結(jié)合力33.6容積％，GPT250單位，Ca2+ 6.7mg％，K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmol／L。尿：量1700—1800ml／天，蛋白++++，顆粒管型+，WBC++，比重1.010。,,1.病人所患何病?病因是什么?2．多尿、等滲尿、尿質(zhì)與量變

4、化的發(fā)生機理。3．高血壓、浮腫的發(fā)生機理。4．酸中毒，血鉀低、血鈣低的發(fā)生機理。5．貧血的發(fā)生機理。 6．嘔吐、腹瀉、嘈睡，抽搐的發(fā)生機理。,病理生理學(xué)Pathophysiology,第一節(jié) 水、鈉代謝障礙,(一) 正常水、鈉代謝,(二) 水鈉代謝障礙的分類,(三) 低鈉血癥,(四) 高鈉血癥,(五) 水腫,,,,,,,,一、正常水、鈉代謝,1、體液容量及分布,60%,細胞內(nèi)液(intracellular fluid,IC

5、F)40%,細胞外液(extracellular fluid,ECF)20%,血漿5%,組織間液15%,,,,,成人占體重,,跨細胞液（transcellular fluid）：是由上皮細胞分泌的、分布在一些密閉的腔隙中的液體，是組織間液極少的一部分。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細胞液、穿細胞液 體液的總量的分布因胖瘦、性別、年齡不同而有所差別。,2、體液的電解質(zhì)成分,,,,,小兒水電解質(zhì)代謝的特點,1. 體液占體重百分比明顯比成

6、人高,,2. 正常嬰幼兒電解質(zhì)含量：年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的則是年齡越小，含量越少， Cl－的含量不穩(wěn)定3.腎的調(diào)節(jié)功能不夠成熟4.中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育不夠健全,3、體液的滲透壓,決定水通過生物膜(細胞膜、血管內(nèi)皮)擴散(滲透)程度.,取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子的數(shù)目，而與顆粒的大小，電荷或質(zhì)量無關(guān)。,正常血漿滲透壓＝ 陽離子(151) ＋ 陰離子(139)

7、 ＋ 非電解質(zhì)(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L),,,,,,,血漿總滲透壓：膠體滲透壓+晶體滲透壓。膠體滲透壓：由蛋白質(zhì)等大分子（膠體顆粒）形成。占血漿總滲透壓1/200，維持血管內(nèi)外液體交換。晶體滲透壓：由Na+，K+等離子（晶體顆粒）形成。主要維持細胞內(nèi)外液體交換。,水的生理功用：（1）促進物質(zhì)代謝（2）調(diào)節(jié)體溫（3）潤滑作用

8、（4）組織器官的成分,4、水的生理功能和水平衡,,水平衡,飲水1000～1300ml/d食物 700 ～ 900ml/d 代謝水 300ml/d,,尿量 1000～1500ml/d呼吸蒸發(fā) 350ml/d皮膚蒸發(fā) 500 ml/d 糞便 150ml/d,,,,2000－2500ml/d,,2000－2500ml/

9、d,攝入：,排出：,5、電解質(zhì)的生理功能和鈉平衡,電解質(zhì)的生理功能（1） 維持機體內(nèi)的滲透壓平衡和酸堿平衡。（2）參與神經(jīng)、肌肉、心肌細胞的靜息電位、 動作電位的形成。（3） 參與新陳代謝和生理功能活動。,血清[Na+]正常范圍：130-150mmol/L 。,,,,鈉平衡含鈉量:40-50mmol/kg 來 源:食鹽（5-10g/d)分 布:40%儲存在骨骼，50%在ECF，10%在 ICF。排 出：腎（主要）：

10、“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量） 、消化道,6、體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié),體液容量改變,,滲透壓改變,抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH)醛固酮(aldosterone，ADS)心鈉素(atrial natriuretic peptide，ANP)渴感中樞,渴感中樞ADH醛固酮,,,,1.渴感的調(diào)節(jié),渴則思飲尋水飲水降滲壓止渴感,2.抗利尿激素（ADH),ECF滲透壓↑,有效循環(huán)血量

11、↓,動脈血壓下降,,,動脈血壓下降,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,h\H,H2O,,H2O,,,ADH作用機制,3.醛固酮(aldosterone),有效循環(huán)血量↓,,,抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小結(jié),ADH作用：增加遠曲小管和集合管重吸收水。維持水的平衡。促釋放因素：（1）血漿晶體滲透壓↑；（2）有效循環(huán)血量↓（3）應(yīng)激、精神緊張、劇痛、血管緊張素IIADS作用：促進遠曲小管和集合管重吸收 Na

12、+，排 H+ 、K+ ，維持鈉平衡。促釋放因素： (1) 有效循環(huán)血量↓(2）血Na+降低 (3）血K+增高,,（3）心房肽（心房利鈉因子 atrial natriuretic peptide，ANP）,減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用,水通道蛋白（aquaporins，AQP） 是一組構(gòu)成水通道與水通透有關(guān)的細胞膜轉(zhuǎn)運蛋白。 AQP 0、1、2、3、4、5、6

13、、7、8、9,,AQP0: 眼晶狀體 維持晶狀體水平衡AQP1:紅細胞，近曲小管 水的運輸和通透，保護紅細胞AQP2:集合管 腎臟濃縮機制AQP3:集合管 腎臟濃縮機制AQP4:集合管 提供水流出通道，與腦水腫有關(guān)AQP5:淚

14、腺和頜下腺 提供分泌通道AQP6: 可能是離子通道 可通過二氧化碳、氨、NOAQP7: 腎臟和脂肪細胞 與水與脂肪代謝有關(guān)AQP8: 胰腺和結(jié)腸組織 參與胰液的分泌，結(jié)腸水份的吸收 AQP9: 肝臟和白細胞 參與嘌呤的轉(zhuǎn)運,分布,功能,AQP,,,Nobel prize winner Peter Agre Jo

15、hns Hopkins University School of Medicine,Public release date: 22-Dec-2003Structure of a Nobel-prize winning molecule: Aquaporin This year, Roderick MacKinnon was recognized for working out the atomic structure of a

16、n ion channel and Peter Agre for discovering that a major protein found in red blood cells functions primarily as a water channel..,脫水(dehydration)----任何原因引起的體液容量減少 ◆高滲性 ◆低滲性

17、 ◆等滲性水過多(water excess) 低滲性水過多◆水中毒 高滲性水過多◆鹽中毒 等滲性水過多◆水 腫,水鈉代謝障礙的分類,按滲透壓,,,按體液滲透壓,根據(jù)血鈉濃度和體液容量,,低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）,高容量性低鈉血癥 （水中毒）,等容量性低鈉血

18、癥,低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）,高容量性高鈉血癥（鹽中毒）,等容量性高鈉血癥,,,,,,,,,正常血鈉水過多（水腫）,正常血鈉水過少（等滲性脫水）,,,,低鈉血癥,高鈉血癥,正常血鈉,,,低鈉血癥 （hyponatremia）,,,,,,概念：指血清鈉濃度小于130mmol/l,伴有或不伴有細胞外液容量的改變,1.概念,低滲性脫水(Hypotonic dehydration),(一)低容量性低鈉血癥 (hypo

19、volemic hyponatremia),失鈉 ＞ 失水 血清[Na+] <130 mmol/L 血漿滲透壓 < 280 mmol/L,,1、原因和機制 腎外丟失 治療不當(dāng) 失液后只補水（1）喪失大量消化液只補水 最常見。如嘔吐、腹瀉，只補充水分。（2）大汗后只補水（3）大面積燒傷：大量血漿滲出導(dǎo)致體液丟失而只補充水時（4）液體積聚在第三間隙：胸膜炎、腹膜炎等,,

20、腎性失鈉 ①長期使用利尿藥：速尿、利尿酸、噻嗪類利尿劑，抑制髓袢升支對鈉重吸收 ②腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison病 ）：醛固酮分泌 ③腎實質(zhì)性疾病：慢性間質(zhì)性腎炎→濃縮功能受損→鈉丟失④腎小管性酸中毒：H+→Na+交換↓→鈉丟失,3. 對機體的影響,（1）細胞外液明顯減少,易發(fā)生外周循環(huán)衰竭,,（2）脫水體征明顯。由于細胞外液減少，血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，使組織間液進入血管補充血容量。組織間液減少最明顯。

21、病人皮膚彈性喪失，眼窩和嬰兒囟門凹陷，出現(xiàn)明顯的脫水外貌。,,,（3）尿量變化ADH分泌抑制，腎小管對水重吸收減少，病人早期尿量一般不減少。但嚴重脫水時，血漿容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對水重吸收增加，導(dǎo)致尿量減少。（4）尿鈉變化 腎外原因，尿鈉含量減少（<10mmol／L）；腎失鈉 ，尿鈉含量增多（＞20mmol／L）。,,（5）腦細胞水腫： 晚期 顱內(nèi)壓增高 （6）早期一般無口渴感（7）化驗 ：血清鈉濃度

22、減少，血液濃縮,失Na+>失水,?水移入? 細胞,3. 對機體的影響,,無渴感,ADH血漿滲透壓↓→ADH↓→腎對水重吸收↓→尿不減少血容量和BP↓↓→ADH↑→腎對水重吸↑→尿↓ 尿從多→少提示病情嚴重化。,醛固酮 腎丟失 →尿鈉↑（﹥20mmol/L）（與醛固酮無直接關(guān)聯(lián)） 腎外丟失→血容量和BP↓、血Na+及血漿滲透壓↓ → 醛固酮↑→尿鈉↓（﹤10

23、mmol/L）,渴感中樞血漿滲透壓↓ →抑制渴感中樞→主動攝水↓,,,,4、防治的病理生理基礎(chǔ)：防治原發(fā)病，去除病因；適當(dāng)?shù)难a液；原則上給予等滲液以恢復(fù)細胞外液容量，重癥：3%-5%高滲鹽水，再補5%GS(先鹽后糖）；若出現(xiàn)休克，按休克處理原則。,(二) 高容量性低鈉血癥----水中毒(hypervolemic hyponatremia),1、概念：,血清[Na+] < 130 mmol/L 血漿滲透壓 <

24、280 mmol/L 體鈉總量正常或增多，伴有體液量明顯↑,又稱水中毒(water intoxication),稀釋性低鈉血癥,2、原因和機制 過多低滲液體在體內(nèi)潴留(1) 攝入過多 少見，無鹽水灌腸、精神性飲水、補充低鹽液體過多等(2) 水排出減少 腎臟排水功能不足：急性腎功能衰竭（少尿期），多見 ADH分泌過多：惡性腫瘤、恐懼、外傷、大手術(shù)等。,,注意：腎功能良好，不易發(fā)生水中毒

25、急性腎功能衰竭而又輸液不恰當(dāng)時，最易發(fā)生水中毒,,水潴留,3.對機體的影響,細胞內(nèi)外液量均?，滲透壓均?,水潴留的主要部位是細胞內(nèi)，早期不出現(xiàn)凹陷性水 腫水中毒對機體的最大危害是腦水腫 實驗室檢查：血液稀釋，血漿蛋白和血紅蛋白減少，RBC壓積降低,4.防治原則,(1) 預(yù)防 (2) 限水 (3) 排泄：立即靜脈輸入甘露醇、山梨醇 靜脈輸入速尿、利尿酸（4）轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水（3％～5％氯化鈉溶液（5）腎衰者，人工透析,1

26、.概念,,血清[Na+] < 130 mmol/L 血漿滲透壓< 280 mmol/L一般不伴有血容量的明顯改變， 或僅有輕度升高,（三）等容量性低鈉血癥（isovolemic hyponatremia）,,2.原因,ADH分泌異常增多綜合征（Syndrome of inappropriate ADH secretion，SIADH）： ①惡性腫瘤 ②中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病 ③肺疾患,3. 對機

27、體的影響,血[Na+] ?血液稀釋,4．防治的病理生理基礎(chǔ),預(yù)防,輕度患者限水,重度患者利尿,也可小劑量高滲鹽水 (減輕細胞水腫),四、高鈉血癥（hypernatremia）,,高鈉血癥患者血漿皆為高滲狀態(tài)，但體Na+總量有減少、正常和增多之分,1.概念,高滲性脫水(hypertonic dehydration),(一)低容量性高鈉血癥---高滲性脫水 (hypovolemic hypernatrem

28、ia),失水＞失鈉 血清[Na+] >150 mmol/L 血漿滲透壓 ＞310 mmol/L,2、高滲性脫水的原因和機制,飲水不足,水源斷絕,不能喝水,頻繁嘔吐、昏迷,體液丟失＞15%，可導(dǎo)致死亡,失水過多,呼吸道不顯性蒸發(fā)：癔病、代酸,皮膚：大量排汗、高熱,腎臟失水,ADH分泌不足尿崩癥脫水劑高蛋白飲食,胃腸道丟失,吐、瀉、消化道引流,,,,,,喪失低滲液,,,,,,,,渴感障礙：腦部病變,,嬰幼兒腹瀉時，

29、高滲性脫水的原因丟失腸液、攝入水不足發(fā)熱出汗、呼吸增快----失水過多,3、對機體的影響,（l）渴感明顯（2）尿少、比重增高 ：除尿崩癥患者外 （3）細胞內(nèi)液明顯減少 （4）中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂 （5）尿鈉：早期或輕癥，尿鈉增多。晚期和重癥，尿鈉含量減少。（6）脫水熱：因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。,ADH分泌↑（尿崩癥除外）→腎對水重吸收↑→尿↓比重↑醛固酮 輕度：血滲和血鈉↑↑→醛固酮分泌↓→尿鈉↑

30、 重度：血容量和血壓↓↓→醛固酮分泌↑→尿鈉↓ * 尿鈉從多→少提示病情嚴重化渴感中樞 渴感中樞+ →攝水,,,失水>失Na+,3. 影響,,醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,4．防治的病理生理基礎(chǔ),及時補水,適當(dāng)補鈉： 先5%G.S，后生理鹽水 糖:鹽=2:1,高容量性高鈉血癥 （hypervolemic hypernatremia）,高容量性高鈉血癥特點：血容量和血鈉均增加 1

31、.原因和機制 (1)醫(yī)源性鹽攝入過多 (2)原發(fā)性鈉潴留 醛固酮增多癥和Cushing綜合征  2.對機體的影響 細胞內(nèi)水外移→細胞脫水→代謝、功能障礙 3.防治原則 原發(fā)病治療，利鈉利尿，透析治療,,等容量性高鈉血癥（isovolemic hypernatremia）,特點：血鈉濃度升高、血容量不變。  1.原因和機制 :為

32、原發(fā)性高鈉血癥 下丘腦滲透壓感受器閾值可能↑ 血容量↓→ADH分泌↑→維持血容量 2.對機體的影響 ECF- ICF減少→細胞脫水→功能障礙 3.防治原則:原發(fā)病治療、補充水分以降低血鈉。,,細胞外液高滲腦細胞脫水皺縮，甚至扯破腦靜脈而致腦局部和蛛網(wǎng)膜下腔出血 中樞神經(jīng)系統(tǒng)障礙,2、

33、對機體的影響,,,正常血鈉性體液容量減少 -----等滲性脫水,,1.概念,失水失鈉成比例 血清[Na+] 130～150 mmol/L 血漿滲透壓 280～310 mmol/L,,1．原因,任何等滲體液大量丟失所造成的脫水，在短期內(nèi)均屬正常血鈉性體液容量減少。見于：①胃腸道丟失：大量嘔吐、腹瀉或胃腸引流后；新生兒消化道先天畸形②皮膚丟失大面積燒傷③液體積聚在第三間隙大量抽放胸、腹水,2．對機體的影響,（1）主要丟失ECF，

34、血漿容量及組織間液量均減少， ICF量變化不大。重癥可引起休克 (2) ECF容量縮減，血液濃縮,(3)尿量?,尿鈉?： 血容量?-醛固酮、ADH分泌? (4)未及時處理 高滲性（5）僅補水 低滲性,,,4．防治的病理生理基礎(chǔ),補水量多于補Na+量,應(yīng)輸注低滲的氯化鈉溶液，其滲透壓約為等滲溶液滲透壓的1／2～2／3為宜。,,水鈉代謝障礙小結(jié),概念：各型低、高鈉血癥概念

35、 掌握：低（高）滲性脫水對機體有哪些影響。 （注意比較兩者之間的不同，為什么。） 熟悉：各種水鈉代謝紊亂的主要病因。了解：各型水鈉代謝紊亂治療原則。,,,Case study,,病史：62歲男性，嵌頓性腹股溝疝入院。體檢：消瘦、虛弱、舌干、組織充盈差治療：術(shù)前 NS 1L 術(shù)中 NS 1.5L 術(shù)后

36、 NS 1L GS 2L昏昏欲睡、躁動，血[Na+] 125 mmol/L GS 1L昏迷、抽搐、死亡,What happened in the patient?,42歲男性，因惡心、嘔吐、腹脹和腹部絞痛3天入院。既往史：20歲做過闌尾切除術(shù)。體檢： T 38

37、.7?C，脈搏104 beat/min BP 115/70 mmHg 腹脹，有壓痛和反跳痛。 皮膚和舌干燥，尿量5ml/h化驗：血[Na＋] 152 [Cl-] 108 [K+] 5.4 尿比重 1.038,,Case study,急性腸梗阻 hypertonic dehydration,鉀代謝障礙,正常鉀代謝,鉀代謝障礙

38、 低鉀血癥 缺鉀 高鉀血癥,,正常鉀代謝的特點,鉀的含量及體內(nèi)分布,鉀總量：50～55 mmol/kg,ICF 90%（140～160mmol/L）,骨骼 7.6%,跨細胞液 1%,ECF 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）,,血清[K+] 3.5-5.5mmol/L血清[K+] ＞血漿[K+] 消化液[K+] ＞血清[K+],,鉀平衡,鉀的來源：

39、攝入 50～200 mmol/L/d 所有動、植物細胞富含鉀， 90% 由小腸吸收。,鉀的排泄：腸道 10%（受醛固酮調(diào)節(jié)） 汗液 腎臟 90% 多吃多排，少吃少排，不吃也排臨床上低鉀血癥比高鉀血癥常見,,,鉀平衡的調(diào)節(jié),,,跨細胞轉(zhuǎn)移,腎調(diào)節(jié),結(jié)腸排鉀,,泵

40、－漏（pump-leak)機制,,主細胞閏細胞,1. 激素：胰島素，兒茶酚胺2. 細胞外液的K+濃度、機體總鉀量3. 酸堿平衡4. 滲透壓5. 運動,影響鉀在細胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,鉀平衡的調(diào)節(jié),細胞之間的轉(zhuǎn)移：,跨細胞轉(zhuǎn)移,,泵-漏機制,Na+-K+-ATPaseK通道,胰島素 Na-K-ATPase 進兒茶酚胺 β-R 進 α-R

41、 出K＋e 高 進 低 出酸堿平衡 酸中毒 出 堿中毒 進滲透壓 高 出劇烈運動 出機體總鉀 減少 出,,,

42、,酸中毒 H+↑酸中毒：K+外移→高鉀,堿中毒 H+↓K+堿中毒：K+內(nèi)移→低鉀,K+,H+,,,,,,,醛固酮 細胞外液的K+濃度酸堿平衡:堿中毒遠曲小管液流速加快,影響腎排鉀的因素,,,,,Na+,,K+,K+,,Na+,K+,,,小管液,主 細 胞,血液,,結(jié)腸的排鉀功能,在腎功能衰竭時，結(jié)

43、腸成為排鉀的重要途徑（34％）,鉀的生理功能,1 維持細胞新陳代謝2 保持細胞靜息膜電位3 調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外滲透壓和酸堿平衡,,二、鉀代謝障礙,血清鉀濃度的正常范圍： 3.5mmol～5.5mmol/L 低鉀血癥和高鉀血癥,(一) 低鉀血癥(Hypokalemia),概念 血清 [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,1、原因和機

44、制,（1） 鉀攝入不足,鉀來源減少,,不吃也排,長期不能進食（消化道梗阻、昏迷）術(shù)后長期禁食,（2）鉀丟失過多,經(jīng)消化道丟失,最主要原因,頻繁嘔吐、腹瀉、胃腸引流,機制：消化液富含鉀； 血容量減少 醛固酮分泌,,,經(jīng)腎丟失,排鉀性利尿劑，滲透性利尿腎小管性酸中毒皮質(zhì)激素、醛固酮 ↑ Cusing’s disease鎂缺失,經(jīng)皮膚丟失,（3）鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,,堿中毒某些藥物：胰島素、腎

45、上腺素某些毒物：鋇中毒、粗制棉籽油中毒（棉酚）低鉀性周期性麻痹,2、對機體的影響,（1）對神經(jīng)肌肉興奮性的影響,神經(jīng)肌肉興奮性↓,血K+↓,機制,超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,臨床表現(xiàn),CNS：精神萎靡、倦怠、嗜睡，神情淡漠（輕）反應(yīng)遲鈍，定向力減弱，甚至昏迷,骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、麻痹性腸梗阻,復(fù)

46、習(xí)：,心肌細胞跨膜電位形成機制1、工作細胞靜息電位 -90mv2、動作電位 復(fù)極過程復(fù)雜（0、1、2、3、4期） 持續(xù)時間長，降支、升支不對稱,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心肌動作電位,0電位,Et,Em,-90,-60,-30,0,30,mV,心房肌,心室肌,0,0,2,2,1,1,3,3,4,4,,,,,Na+,K+,Ca2+,K+,K+,,鈉泵,,,K+,Na+,,,,,,心肌細胞,

47、膜離子轉(zhuǎn)運,,,,,,,,,心電圖,,P,Q,R,S,T,（2）對心臟的影響,1．興奮性↑,,2．傳導(dǎo)性↓,,,,,血[K+]↓,→膜對K+ 通透性↓,→K+外流↓,→靜息膜電位↓,↓0期Na+內(nèi)流↓,↓ 0期除極化↓,,自動除極化↑,↓ 2期Ca2+ 內(nèi)流↑,,心肌代謝障礙,,,,,,,,,,,,低鉀心電圖的改變,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

48、,,,,,,,,,,,,P,Q,R,S,T,U,T,S-T,QRS,,,,,25,-25,Ik,,,,,,,,,,,,,,,Ib.Na,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,心電圖的形成及機制,正 常ECG 相當(dāng)動作電位P波 心房肌0期除極QRS波 心室肌0期除極ST段 復(fù)極2期(平臺期

49、)T波 復(fù)極3期U波 3期末(超常期),,,,(4),超常期延長,,u波出現(xiàn)并增大,T波壓低，增寬，倒置T波后明顯u波,S-T段壓低,,低鉀血癥或缺鉀時的特征性表現(xiàn),? ?,,低鉀血癥時心電圖的改變,心電圖的改變,QRS波：增寬，幅小；ST段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。,低鉀血癥對心臟的危害,心律失常:異位節(jié)律、 HR增快對洋地黃毒性的敏感性增加,骨骼肌損害:

50、血清 [K+]﹤3.5mmol/L：血清肌酸磷酸激酶活性增高血清 [K+]﹤2.0mmol/L ：明顯的肌細胞壞死（橫紋肌溶解）。,腎損害（形態(tài)，功能）功能：尿濃縮功能減退（腎臟對ADH的反應(yīng)性下降）,多尿、低比重尿。形態(tài)：細胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成。,與細胞代謝障礙有關(guān)的損害,對酸堿平衡的影響:,堿中毒,,,氫離子向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多,腎臟在缺鉀時排氨（排氫）增多（反常性酸性尿）,反常性酸性尿: 低鉀血癥時，細胞內(nèi)的

51、鉀離子外移，細胞外的氫離子內(nèi)移，使細胞外堿中毒，細胞內(nèi)酸中毒。此時在腎小管上皮細胞與小管液之間，由于氫鈉交換增強，鉀鈉交換減弱而使尿液呈酸性。故把這種細胞外液呈堿性尿液呈酸性的現(xiàn)象稱為反常性酸性尿。,,,3、 防治的病理生理基礎(chǔ),防治原發(fā)病盡早補鉀：先口服后靜滴見尿補鉀控制量和速度嚴禁靜脈注射,高鉀血癥（hyperkalemia）,概念：血清鉀離子濃度高于5.5mmol/L。,原因和機制,排出減少,鉀的跨細胞分布異常,攝入過

52、多,假性高鉀血癥,,,酸中毒,高血糖合并胰島素不足,藥物：β受體阻滯劑、洋地 黃類藥物、氯化琥珀膽堿,高鉀性周期性麻痹,,腎小球濾過率顯著下降,遠曲小管、集合管的泌鉀功能受阻,,,,（二）高鉀血癥(Hyperkalemia),概念血清 [K+] > 5.5mmol/L,,,1、原因和機制,（1） 腎排鉀減少主要原因,少尿(oliguria),潴鉀性利尿劑,醛固酮↓,（2） K+從細胞內(nèi)逸出,急性酸中毒 缺氧組

53、織損傷 胰島素不足高鉀性周期性麻痹,（3）鉀攝入過多 少見,對機體的影響 (1) 高鉀血癥對心肌的影響 對心肌電生理特性的影響 按Em=59.5 lg[K+]e/[K+]I， [K+]e↑→Em↑ （靜息電位絕對值↓）→興奮性↑,但當(dāng)靜息膜電位達到-55mV至-60mV時，快鈉通道失活，興奮性反↓（去極化阻滯） 靜息電位絕對值↓→0相除極↓

54、→傳導(dǎo)性↓ [K+]e↑→4相K+外流速度↑→自律性↓ [K+]e↑影響Ca++內(nèi)流→收縮力↓,病理生理學(xué)Pathophysiology,重者患者：心肌四個生理特性均下降，尤其是收縮性 的下降將導(dǎo)致心臟停止跳動。,輕度高鉀重度高鉀,(2)心電圖表現(xiàn)：①T波高尖; ②P波和QSR波群壓低; ③多種類型的心律失常，嚴重時停搏。(3)骨骼肌損害：興奮性由高轉(zhuǎn)低、疼痛、麻痹

55、等。,病理生理學(xué)Pathophysiology,反常性堿性尿: 高鉀血癥時，細胞外的鉀離子內(nèi)移，細胞內(nèi)的氫離子外移，使細胞外酸中毒，細胞內(nèi)堿中毒。此時在腎小管上皮細胞與小管液之間，由于氫鈉交換減弱，鉀鈉交換加強而使尿液呈堿性。故把這種細胞外液呈酸性尿液呈堿性的現(xiàn)象稱為反常性堿性尿。,(4)對酸堿平衡的影響——酸中毒 細胞內(nèi)H+釋出， 腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）,病理生理學(xué)Pathophysiology

56、,鉀代謝紊亂的處理1、防治原發(fā)病，盡早恢復(fù)正常飲食2、低鉀血癥時補鉀：口服補鉀、靜滴補鉀（濃度不宜過高、速度不宜過快、劑量不宜過大、無尿不宜補鉀）,病理生理學(xué)Pathophysiology,(1).見尿補鉀：尿量>30ml/小時,(2).途徑：最好口服，如不能口服或有明顯臨床表現(xiàn)，如心律失常，軟癱，則應(yīng)靜滴。,(3).劑型：低鉀血癥均可用KCl，如低鉀血癥伴酸中毒則可用KHCO3，補鉀糾酸,(4).劑量：視缺鉀程度而定，應(yīng)定

57、時測血鉀濃度，在心電監(jiān)護下進行。,(5).滴速：鉀濃度在20～40mmol/L為宜，滴速控制在10 ～ 20mmol/小時,(6).補鉀勿操之過急，補入的鉀進入細胞內(nèi)達到分布平衡，有時需4-6日，嚴重慢性缺鉀患者有時需補鉀10 ～ 15日以上。,3 、糾正水和其它電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時常有水、鈉、鎂等喪失，應(yīng)及時檢查并處理。如低鉀血癥是由缺鎂引起，應(yīng)補鎂，單純補鉀是無效的。,病理生理學(xué)Pathophysiology,高鉀血癥時排

58、鉀： 1.防治原發(fā)疾病 2.降低血鉀 ⑴ 注射鈣劑和鈉鹽----對抗鉀對心肌的毒害作用　 可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或高滲鈉溶液。 鈣劑： 閾電位上移（負值減?。?復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，心肌收縮性增強 鈉鹽：改善心肌的傳導(dǎo)性 ⑵促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖+胰島素（靜脈滴注） ⑶排出體內(nèi)過多的鉀： 陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉，腹膜透析或血液透析,病理生理

59、學(xué)Pathophysiology,糖尿病人可出現(xiàn)低鉀血癥,也可出現(xiàn)高鉀血癥,為什么?,病理生理學(xué)Pathophysiology,低鉀血癥: 1、滲透性利尿 2、ADS ? 3、尿中酮體 ? 腎排鉀 ?,,鉀?細胞內(nèi),4、堿性藥 胰島素,高鉀血癥: 1、細胞分解 ? 2、酸中毒 ? 腎排鉀 ?,胞內(nèi)鉀到細胞外 ?,病理生理學(xué)Pathophysiology,水腫（EDEMA）,病理生理學(xué)Pathophy

60、siology,,水鈉代謝障礙的分類：,低鈉血癥,高鈉血癥,低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）,高容量性低鈉血癥 （水中毒）,等容量性低鈉血癥,低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）,高容量性高鈉血癥（鹽水中毒）,等滲性水過多（水腫）,正常血鈉性水紊亂,,,,,,等容量性低鈉血癥,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,水腫： 體液在組織間隙或體腔積聚過多。積水： 發(fā)生在體腔的水腫。,病理生理學(xué)Pathophysi

61、ology,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,腎病綜合征,,,,,類丹毒,眼眶蜂窩織炎,病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,,,,水腫的分類(Classification),按照分布范圍分：全身性水腫和局部性水腫。按照發(fā)生的原因分：心性水腫，腎性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫

62、、淋巴性水腫、炎性水腫等。 按發(fā)生的部位分：皮下水腫、肺水腫、腦水腫等。,病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,引起水腫的原因：,全身性水腫：充血性心力衰竭 腎病綜合征和腎炎 肝性疾病

63、 營養(yǎng)不良性 某些內(nèi)分泌疾病 某些原因未明局部性水腫：局部炎癥、靜脈阻塞及淋巴管 阻塞、血管神經(jīng)性水腫,病理生理學(xué)Pathophysiology,水腫的發(fā)病機制(Mechanisms),(1) 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) (2)體內(nèi)外液體

64、交換平衡失調(diào),病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,血管內(nèi)外液體交換,,,,=30mmHg-10mmHg=20mmHg,=20mmHg,體內(nèi)外液體交換,從外界獲得,,血管,細胞,組織間隙,H2O Na,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,病理生理學(xué)Pathophysiology,血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),毛細血管流體靜壓,血漿膠體滲透壓,微血管壁通透性,淋巴回流受阻,,,,病理生理

65、學(xué)Pathophysiology,,毛細血管流體靜壓,全身或局部的靜脈壓升高是毛細血管血壓開高的主要原因。升高的靜脈壓逆向傳遞到小靜脈和毛細血管靜脈端，使毛細血管血壓升高，有效流體靜壓隨之升高，血漿濾出增多，且阻止靜脈端回流，組織間液增多。如右心衰竭時上、下腔靜脈淤血使靜脈壓升高。,病理生理學(xué)Pathophysiology,,病理生理學(xué)Pathophysiology,血漿膠體滲透壓取決于血漿白蛋白含量，任何原因使血漿白蛋白減少，血漿膠體

66、滲透壓乃至有效膠體滲透壓下降，組織液回流力量減弱，組織間液增加。如肝硬化患者肝臟合成白蛋白減少；腎病患者尿中丟失蛋白過多等。,血漿膠體滲透壓,,病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,正常微血管壁只允許微量蛋白通過，血漿白蛋白含量6-8g%，而組織間隙蛋白含量1g%以下。如果微血管壁通透性增加，血漿白蛋白減少，組織間隙蛋白增多(3-6g%) ，有效膠體

67、滲透壓下降，組織間隙水和溶質(zhì)潴留。 引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎癥時炎癥介質(zhì)組胺、激肽使微血管壁內(nèi)皮細胞微絲收縮，內(nèi)皮細胞變形，細胞間隙增大；缺氧、酸中毒可使微血管基底膜受損等。,微血管壁通透性,,病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,正常情況下，大約1/10的組織間液經(jīng)淋巴回流，組織間隙少量蛋白經(jīng)淋巴回流入血循環(huán)。即使組織液

68、生成增多，淋巴回流可代償性增加有抗水腫的作用。某些病理條件下，淋巴干道堵塞，淋巴回流受阻，不僅組織間液增多，水腫液蛋白含量增加，稱為淋巴性水腫。如：絲蟲病時，主要淋巴道被成蟲堵塞、引起下肢、陰囊慢性水腫。乳癌根治術(shù)清掃腋窩淋巴結(jié)引起前臂水腫。,淋巴回流受阻,病理生理學(xué)Pathophysiology,,病理生理學(xué)Pathophysiology,病理生理學(xué)Pathophysiology,體內(nèi)、外液體交換失平衡（鈉水潴留）,正常人鈉水的攝入量