鉀代謝障礙

1、1,鉀代謝障礙,安徽中醫(yī)學(xué)院病理教研室 王亞東,2,鉀代謝障礙,鉀代謝障礙主要指細胞外液K+濃度的異常,根據(jù)血K+濃度(正常范圍為3.5～5.5mmol/L)的高低分類低鉀血癥高鉀血癥,3,低鉀血癥肌細胞興奮性降低收縮、傳導(dǎo)受影響（肌無力）,高鉀血癥興奮性先增高后降低,4,低鉀血癥興奮性增高傳導(dǎo)性降低自律細胞自律性升高超常期延長,高鉀血癥興奮性先增高后降低傳導(dǎo)性降低自律性降低不應(yīng)期縮短收縮性減弱,5,結(jié)

2、 束,6,（一）低鉀血癥,1、特點：血清K+濃度低于3.5mmol／L體內(nèi)鉀分布異常常伴機體總鉀含量缺乏,7,2、原因和機制：,（1）攝入不足：通常見于不能進食禁食長期輸液未注意補鉀的病人,8,（2）鉀排出過多,經(jīng)腎失鉀過多 多見于成人,排鉀類利尿藥長期連續(xù)應(yīng)用或過量應(yīng)用原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥鎂缺失某些腎疾患,9,經(jīng)胃腸道失鉀過多 多見于小兒消化液富含鉀：胃液10～20mmol/L、膽汁5.2mmol/L

3、、胰液4.6mmol/L、小腸液5.5mmol/L繼發(fā)血容量減少，促進醛固酮分泌增多，而使尿鉀和糞鉀排出增加。,10,經(jīng)皮膚失鉀過多汗液中含K+很少，一般出汗不會引起低鉀血癥；但在高溫環(huán)境下進行劇烈體力勞動而大量出汗時也可導(dǎo)致鉀丟失過多。,11,（3）鉀分布異常：患者體鉀總量并不減少家族性低鉀性周期性麻痹堿中毒過量胰島素β-腎上腺素能受體活性增強某些毒物中毒,12,3、對機體的影響,主要取決于失鉀的速度和血鉀降低的程度。

4、一般而言，血鉀濃度低于2.5～3.0mmol/L時才出現(xiàn)嚴重的臨床癥狀。,13,（1）肌肉松弛無力或遲緩性麻痹,以下肢肌肉最為常見嚴重時能累及軀干、上肢肌肉甚至發(fā)生呼吸肌麻痹——低鉀血癥患者的主要死亡原因,14,發(fā)生機制,細胞內(nèi)液K+濃度與細胞外液K +濃度的比值([K+]c／[K+]e)變化血漿Ca2+ 濃度細胞外液pH,15,①[K+]c／[K+]e比值變化,低鉀血癥?[K+]e急劇下降?比值增高?Em負值增大?Em-Et

5、距離增大?肌細胞興奮性降低——超極化阻滯狀態(tài),16,,急性失鉀：比值快速升高?膜超極化?收縮、傳導(dǎo)受影響（肌無力）慢性失鉀：比值可以正常?肌肉的應(yīng)激性、興奮性都正常,17,②血漿Ca2+ 濃度,血漿Ca2+升高?Na+內(nèi)流受抑制?閾電位上升?膜興奮性降低血漿Ca2+降低?細胞膜對Na+內(nèi)流抑制作用減弱?閾電位下降?膜興奮性增高,18,③細胞外液pH,酸中毒時，膜興奮性降低堿中毒時，膜興奮性升高,19,（2）心律失常,可引起包括心室

6、纖維顫動在內(nèi)的各種心律失常心肌興奮性增高心肌傳導(dǎo)性降低自律細胞自律性升高心肌超常期延長嚴重缺鉀，心肌細胞可變性、壞死，收縮力下降,20,心肌興奮性增高[K+]＜3.0mmol/L?細胞膜對K+通透性降低?細胞內(nèi)K+外流減少?Em負值減小?Em-Et縮小興奮性?。,21,心肌傳導(dǎo)性降低,Em負值減小?驅(qū)動Na+內(nèi)流的電位降低?0期去極速度和幅度均降低?傳導(dǎo)性?,22,心肌自律性增高[K+]降低可抑制膜對K+的通透性?（4期）

7、舒張期細胞內(nèi)K+外流更為緩慢?持續(xù)性Na+內(nèi)流相對加快?自律細胞（蒲肯野纖維）舒張期自動除極化速度加快,23,心肌超常期延長,細胞內(nèi)K+外流減少?對Ca2+的抑制作用減弱?Ca2+內(nèi)流加速?復(fù)極2期變短?有效不應(yīng)期縮短?心肌超常期延長,24,心肌收縮性急性低鉀血癥?心肌細胞膜對Ca2+通透性增加?促進Ca2+內(nèi)流?心肌興奮-收縮偶聯(lián)增強?心肌收縮性增強嚴重低鉀血癥?心肌變性壞死?收縮性減弱,25,心電圖異常T波低平和U波增高ST

8、段下降QRS波群增寬,26,（3）對血管的影響,[K+]<2mmol/L?外周血管和冠狀血管收縮對兒茶酚胺、升壓藥反應(yīng)下降?體位性低血壓,27,（4）橫紋肌溶解,鉀對骨骼肌的血流量有調(diào)節(jié)作用嚴重鉀缺乏（血K+<2.5mmol/L）?缺血缺氧?肌痙攣?缺血性壞死、橫紋肌溶解?腎功能衰竭,28,(5)對其他器官功能、代謝的影響,對腎的影響 髓質(zhì)集合管上皮細胞腫脹、增生和水腫腎小管對尿的濃縮功能降低?多尿和低比重尿,2

9、9,對胃腸的影響 低鉀血癥?胃腸道平滑肌無力和麻痹?胃腸運動功能減弱?惡心、嘔吐、腹脹，甚至麻痹性腸梗阻,30,對代謝的影響低鉀血癥或缺鉀? H+排出增多和H+向細胞內(nèi)移入增多?代謝性堿中毒?反常性酸性尿低鉀血癥?抑制胰島素的分泌?糖原合成障礙?高血糖缺鉀?蛋白質(zhì)合成障礙?負氮平衡,31,4、防治原則,積極防治原發(fā)病、盡快恢復(fù)患者的飲食和腎功能低鉀血癥嚴重或出現(xiàn)明顯的并發(fā)癥，如心律失常、肌肉癱瘓等，應(yīng)及時補鉀,32,補鉀最

10、好口服次為靜脈內(nèi)滴注補鉀（尿量在500~700mL/Day時，以滴入20~40mmol/L的鉀10~20mmol/h）,33,（二）高鉀血癥,1、特點： 血清K+濃度高于5.5mmol/L,34,2、原因和機制：,腎排鉀減少：,腎小球濾過率降低 使K+濾出減少常見于急性腎功能衰竭少尿期、慢性腎功能衰竭晚期、休克、失血、失液等患者。,35,②腎功能衰竭,急性腎功能衰竭少尿或無尿期、慢性腎功能衰竭末期，因腎小球濾過率減少或腎小

11、管排鉀功能障礙（遠曲小管對醛固酮反應(yīng)下降——假性低醛固酮癥）,36,③腎小管泌鉀減少——醛固酮分泌減少或遠曲小管和集合管對醛固酮反應(yīng)性降低Addison病、雙側(cè)腎上腺切除、原發(fā)性醛固酮合成障礙(先天性合成酶缺乏)以及某些藥物 (如消炎痛等)或疾病(如糖尿病等)；長期應(yīng)用安體舒通等保鉀類利尿藥、少數(shù)系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者。,37,鉀攝入過多：,腎功能正常的機體，即使經(jīng)胃腸道攝鉀過多一般也不會引起高鉀血癥只有經(jīng)靜脈輸入K+濃度過高或過快

12、，尤其是伴腎功能障礙時，才會發(fā)生高鉀血癥。,38,鉀跨膜向細胞外移出過多：,酸中毒。胰島素缺乏高鉀血癥性周期性麻痹患者。組織損傷（溶血或擠壓綜合征）某些藥物 可抑制Na+-K+-ATP酶活性，或能使骨骼肌膜對K+的通透性增加,39,3、對機體的影響：,主要表現(xiàn)為肌無力和心傳導(dǎo)異常，后者嚴重時可形成致死性心律失常。,40,對骨骼肌的影響：急性、輕度： [K+]c／[K+]e下降?Em負值減少?Em-Et減少?骨骼肌的興奮性增高

13、?肢體感覺異常、刺痛、肌肉震顫等癥狀,41,對骨骼肌的影響：急性、嚴重：(血清K+濃度高于8mmol／L) Em負值減少? Em<Et?快Na+通道失活?去極化阻滯?肌無力甚至弛緩性麻痹等癥狀,42,對心臟的影響：,興奮性輕度高鉀血癥時，可致心肌興奮性增高重度高鉀血癥時，可致心肌興奮性降低甚至消失,43,自律性高鉀血癥?胞內(nèi)K+外流加快、而Na+內(nèi)流相對緩慢?自動除極化延緩?自律性降低收縮性[K+] 濃度增高?抑制Ca

14、+內(nèi)流?心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙?收縮性減弱,44,傳導(dǎo)性[K+]增高?心肌去極化速度減慢和幅度減小?興奮擴散緩慢?傳導(dǎo)性降低心肌上述各種變化均可導(dǎo)致心律失常，嚴重心律失?？芍滦牟E停。,45,心電圖發(fā)生異常T波呈高聳而狹窄的高尖狀——反映動作電位3相復(fù)極化；P波變得低平甚至消失——反映心房去極化；QRS波群壓低、增寬——反映心室去極化。,46,對酸堿平衡的影響：[K+]增高?抑制腎小管產(chǎn)氨而排H+減少，并促進K+移入細胞而H

15、+移出細胞?引發(fā)代謝性酸中毒?反常性堿性尿,47,4、防治原則,首先要消除和控制引起高鉀血癥的原因和積極防治原發(fā)病，如控制感染，徹底擴創(chuàng)，保證足夠的熱量攝入以防止因蛋白質(zhì)和肝糖原大量分解而釋出過多的鉀等。,48,常用降低血鉀方法,1）使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射應(yīng)用碳酸氫鈉，不僅能通過提高血液pH而促使K+入胞，而且Na+還能拮抗K+對心肌的毒性作用,49,常用降低血鉀方法,2）使鉀向體外排出陽離子交換樹脂聚苯乙烯