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文檔簡介
1、心肺復蘇 —藥物應用,周軍,2024/3/1,2,CPR的發(fā)展歷史,1956年:Z011首例體外除顫成功1958年:美國彼得·沙法(Peter Safar)教授發(fā)明了口對口通氣法1960年:考恩醫(yī)生(Kouwenhoven)發(fā)表了第一篇有關(guān)閉式心臟按壓的文章,從而奠定了現(xiàn)代心肺復蘇的基礎1966年:第一次全美復蘇大會AHA公布了全球第一份CPR指南2000年:第一屆國際CPR會議2000年美國心臟
2、學會(AHA)和國際復蘇聯(lián)盟(ICLOR)根據(jù)循證醫(yī)學方法制定的CPR和心血管急救(ECC)指南首次面世。2005年1月23-29日美國心臟學會(AHA)和國際復蘇聯(lián)盟(ICLOR)組織來自世界各地從事CRP和ECC的專家在美國德克薩斯州達拉斯市對該指南進行修改 -----2005年12月13日的Circulation上刊出2010年10月18日美國心臟協(xié)會(AHA)公布了最新心肺復蘇(CPR)指南2015年10月16日
3、;- 美國心臟學會(AHA)15日在網(wǎng)站上公布了2015版心肺復蘇指南,心肺復蘇的意義,當人突然發(fā)生心跳、呼吸停止時,必須在4至8分鐘內(nèi)建立基礎生命維持,保證人體重要臟器的基本血氧供應,直到建立高級生命維持或自身心跳、呼吸恢復為止,其具體操作即心肺復蘇。心跳呼吸驟停是臨床上最緊急的情況70%以上的猝死發(fā)生在院前心跳停止4分鐘內(nèi)進行CPR-BLS,并于8分鐘內(nèi)進行進一步生命支持(ALS),則病人的生存率43%強調(diào)黃金4分
4、鐘:通常4分鐘內(nèi)進行心肺復蘇,有32%能救活,4分鐘以后再進行心肺復蘇,只有17%能救活。,,,,北京電視臺攝影記者鄭立,在雅典拍攝奧運火炬?zhèn)鬟f時心臟病突發(fā)猝死,年僅47歲,俄羅斯體育攝影記者尤里?貝科夫斯基也因心臟病突發(fā)在雅典去世,,同次采訪 兩人猝死,心臟驟停(SCA)的流行病學,心臟驟停(SCA)的流行病學,,發(fā)生率:歐美>35歲者,年發(fā)生率0.1%~0.2%根據(jù)這一發(fā)生率:中國總數(shù)130~260萬/年美國每年45萬
5、,1分鐘1人猝死中國每年130萬,1分鐘3人猝死,猝死發(fā)生率有增高的趨勢,是一個公眾健康問題,時間就是生命,心跳停止3秒鐘 ----黑朦心跳停止5-10秒鐘----暈厥心跳停止15秒鐘 ----昏厥或抽搐心跳停止45秒鐘 ----瞳孔散大心跳停止1-2分鐘 ----瞳孔固定心跳停止4-5分鐘 ---大腦細胞不可逆損害,重大變更的總結(jié),在 2015《指南更新》中,針對醫(yī)務人員的關(guān)鍵問題及重大變更如下:1.這些建議使
6、得應急反應系統(tǒng)的啟動更加靈活,更加符合醫(yī)護人員的臨床環(huán)境。2.鼓勵經(jīng)過培訓的施救者同時進行幾個步驟(即同時檢查呼吸和脈搏),以縮短開始首次胸部按壓的時間。,重大變更的總結(jié),3.由多名經(jīng)過訓練有素的施救者組成的綜合小組可以采用一套精心設計的辦法,同時完成多個步驟和評估,而不用如單一施救者那樣依次完成.例如:由第 1名施救者啟動急救反應系統(tǒng)第 2名施救者開始胸外按壓第 3名進行通氣或者取得球囊面罩進行人工呼吸第4名取回并設置好除
7、顫器,重大變更的總結(jié),4.運用績效指標,進一步強調(diào)了高質(zhì)量心肺復蘇(包括以足夠的速率和深度進行按壓,保證每次按壓后胸廓回彈,盡可能減少按壓中斷,并避免過度通氣)。,5.按壓速率改為每分鐘 100至120次。6.按壓成人深度改為至少2 英寸(5 厘米)而不超過2.4 英寸(6 厘米)。 7.為使每次按壓后胸廓充分回彈,施救者必須避免在按壓間隙倚靠在患者胸上。8.判斷減少按壓中斷的標準是以胸外按壓在整體心肺復蘇中占的比例確定的,所占比
8、例越高越好,目標比例為至少 60%。9.如果緊急醫(yī)療系統(tǒng)采用包括持續(xù)胸部按壓的綜合救治干預,對于院外心臟驟?;颊呖梢钥紤]在綜合救治干預中使用被動通氣技術(shù)。10.對于正在進行持續(xù)心肺復蘇且有高級氣道的患者,對通氣速率的建議簡化為每6秒一次呼吸(每分鐘10次呼吸)。,重大變更的總結(jié),心肺復蘇的常用藥物,,藥物治療,心肺復蘇的常用藥物,目的: 促進自主心律的恢復和維持,提高自主循環(huán)恢復率。并增加將病人送至醫(yī)院進一步搶救的機會和比
9、例。,心肺復蘇給藥途徑,外周靜脈 中心靜脈 骨髓腔 氣管,心肺復蘇給藥途徑,在進行CPR和除顫后,建立靜脈通路,給以藥物治療并插管 中心靜脈:需中斷CPR,建立較難,操作復雜 起效快,藥物濃度高 頸內(nèi)靜脈,鎖骨下靜脈 外周靜脈:不中斷CPR,操作簡單,起效稍慢, 濃度相對低;藥物“彈丸式”注射, 繼以20 mL液體靜注,抬高肢體10-
10、 20秒,骨髓腔: 穿刺部位: 脛骨近端:進針部位在脛骨粗隆下1~3厘米。 脛骨遠端、股骨遠端、肱骨遠端和髂骨也可作為輸液部位。,心肺復蘇給藥途徑,,心肺復蘇給藥途徑,氣管內(nèi)給藥: 氣管內(nèi)各部位均有良好的吸收作用,肺泡毛細血管膜是最理想的部位,有效吸收面積達65m2。 注意事項: (1)效果肯定;氣管內(nèi)給藥劑量為靜脈的2- 2.5倍; (
11、2) 常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托 品等; (3)方法:用生理鹽水10ml稀釋后滴入。,復蘇藥物(D drugs),腎上腺素胺碘酮利多卡因阿托品碳酸氫鈉呼吸興奮劑,復蘇藥物,腎上腺素胺碘酮利多卡因阿托品碳酸氫鈉呼吸興奮劑,腎上腺素,適應證: 任何類型的心搏驟?;颊叩膹吞K極端低血壓心動過緩和心臟傳導阻滯。,成人劑量:1mg 靜脈注射,3分鐘重復兒童劑量:初次劑量 0.1m
12、g/kg.后續(xù)劑量 0.1mg/kg,腎上腺素,腎上腺素應用時機: 在ACLS期間,在至少2分鐘CPR和1次電除顫后每3分鐘應經(jīng)靜脈或骨髓腔注射一次1mg腎上腺素。 遞增腎上腺素劑量的方法不能提高患者存活率。,其他備選的血管活性藥: 與腎上腺素相比,其他備選的血管活性藥(去甲腎上腺素、苯腎上腺素)并不能提高存活率。,其他備選的血管活性藥,復蘇藥物,腎上腺素胺碘酮利多卡因阿托
13、品碳酸氫鈉呼吸興奮劑,多通道作用-交叉作用多—鉀通道阻滯(III類藥物)—鈉通道阻滯(輕度)—鈣通道阻滯(輕度)—非競爭抑制腎上腺受體,胺碘酮的作用特點,,廣譜抗心律失常藥物,,多部位作用—作用部位廣—竇房結(jié)—心房—房室結(jié)—心室--房室旁道,,胺碘酮(Amiodrone),胺碘酮藥代動力學特點,口服生物利用度50%左右,血藥濃度與劑量呈線性相關(guān)高度脂溶性,分布容積大(60L/kg),起效一定要給負荷量
14、經(jīng)肝P450系統(tǒng)代謝,因此與多種藥物相互作用從糞便排泄,幾乎不經(jīng)腎臟清除(<1%),腎功能不全可應用(常規(guī)劑量)口服起效與清除均慢,需數(shù)天或數(shù)周靜脈注射后由于從血漿再分布于組織中,血漿中藥濃度下降較快心肌濃度高出血濃度10-50倍半衰期長13-143天,不要隨意頻繁調(diào)整劑量,胺碘酮,適應癥: 對CPR、除顫和血管活性藥物治療無反應的室顫或無脈室性心動過速,VF或無脈VT的搶救:,2-3次電擊和血管加壓藥物無效時
15、,即刻 胺碘酮300mg(或5mg/kg)﹢ 5%GS20ML 快速注,然后再次除顫; 如仍無效,可與10~15分鐘后追加150mg(或2.5mg/kg),胺碘酮,胺碘酮,ARREST實驗與ALIVE研究證實:在電復律及注射腎上腺素無效的院外心臟驟?;颊撸返馔梢愿纳齐姵澬Ч?,改善入院存活率;地位:首選靜脈胺碘酮。,復蘇藥物,腎上腺素胺碘酮利多卡因阿托品碳酸氫鈉呼吸興奮劑,主要藥理作用:ⅠB
16、類抗心律失常藥物促進鉀外流和抑制鈉內(nèi)流,利多卡因,利多卡因,1.適應證: 室性心律失常,包括室性早搏、室性心 動過速和室顫。,2.推薦劑量:初始劑量: 1.0mg?1.5mg/kg靜脈注射,30s至1min注完, 如無效則每5?10min靜脈注射0.5mg?1.5mg/kg 一次,直到總劑量達到3mg/kg 。維持劑量: 1mg?4mg/min靜滴維持 1h內(nèi)總劑量不
17、可超過200mg?300mg,。,復蘇藥物,腎上腺素胺碘酮利多卡因阿托品碳酸氫鈉呼吸興奮劑,(1)藥理作用:阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑, 能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑作用。(2)適應癥:緩慢性心律失常,尤其是迷走神 經(jīng)反射所致的心跳驟停。(3)劑量:靜脈推0.5-1.0mg,3-5min可重復, 消除迷走作用最大劑量0.04mg/k
18、g。總量2-3mmg,阿托品,用藥相關(guān)——高級心血管生命支持(ALS),2010年心肺復蘇指南: 不再建議在治療無脈性心電活動/心搏停止時常規(guī)性的使用阿托品。 理由:現(xiàn)有證據(jù)表明,在無脈性心電活動或心搏停止期間常規(guī)性地使用阿托品對治療并無好處。為此,已從心臟驟停流程中去除阿托品。(2015年心肺復蘇指南提到:心搏驟停:阿托品首劑1.0mg靜注,若疑為持續(xù)性心臟停搏,應在3分鐘?5分鐘內(nèi)重復給藥,至總量為3mg (推薦級別未確
19、定)),復蘇藥物,腎上腺素胺碘酮利多卡因阿托品碳酸氫鈉呼吸興奮劑,對SCA患者,不常規(guī)使用碳酸氫鈉治療。 用適當?shù)挠醒跬饣謴脱鹾俊⒂酶哔|(zhì)量的胸外按壓維持組織灌注和心排出量,然后盡快恢復自主循環(huán),是恢復SCA期間酸堿平衡的主要方法。,碳酸氫鈉,碳酸氫鈉,適應癥:1.有效通氣及胸外心臟按壓10分鐘后PH 值仍低于 7.2;2.心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒;3.伴有嚴重的高鉀血癥。劑量:
20、 首劑<1mmol/kg,以后根據(jù)血氣分析調(diào)整劑量。,①碳酸氫鈉可以產(chǎn)生二氧化碳并擴散至 心肌細胞和腦細胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中 毒,加重細胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧,抑制 心肌收縮力; ②大量堿性藥物應用可使氧合曲線左移,抑 制氧釋放; ③引起高滲和高鈉血癥; ④使同時攝入的兒茶酚胺失活; ⑤導致細胞外堿中毒。,碳酸氫鈉害處,復蘇藥物,腎
21、上腺素胺碘酮利多卡因阿托品碳酸氫鈉呼吸興奮劑,(1)適應癥: 有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、 不規(guī)則等呼吸功能不全。 (2)應用時間: 一般認為復蘇成功20分鐘后,腦組 織才逐漸脫離缺氧狀態(tài),60分鐘后 腦組織恢復有氧代謝,因此主張復 蘇成功后1小時應用呼吸興奮劑。,呼吸興奮劑的應用,復蘇時
22、補液問題,含糖液體可損害腦細胞 缺氧→乳酸↑→加重組織酸中毒,應激狀態(tài)下可有胰島素抵抗,對腦保護可能有不良作用,可引起一過性高血糖并增加肝、肺負擔。復蘇時應選用林格氏液或生理鹽水,出血先補鹽后補膠體,林格或平衡液+代血漿 盡快補血。 血容量正常者補液無益 →肺水腫,2015《指南更新》建議中有關(guān)高級心臟生命支持的關(guān)鍵問題和重大變更包括下列內(nèi)容:,1.聯(lián)合使用加壓素和腎上腺素,相比使用標準劑量的腎上腺素在治療心臟驟停時沒有優(yōu)勢。
23、而且,給予加壓素相對僅使用腎上腺素也沒有優(yōu)勢。因此,為了簡化流程,已從成人心臟驟停流程中去除加壓素——2015《更新》。,2.經(jīng)過20分鐘心肺復蘇后,呼氣末二氧化碳 (ETCO2) 仍然較低的插管患者復蘇的可能性很低。盡管不能單憑此項指標進行決策,但醫(yī)護人員可以把 20 分鐘心肺復蘇后低 ETCO2 與其他因素綜合考慮,幫助確定終止心肺復蘇的時間。,2015《指南更新》建議中有關(guān)高級心臟生命支持的關(guān)鍵問題和重大變更包括下列內(nèi)容:,3.類
24、固醇和加壓素與腎上腺素一起做綜合干預,治療院內(nèi)心臟驟??赡苡幸?。盡管不建議在以后的隨訪研究中常規(guī)使用此綜合治療,但醫(yī)護人員在治療院內(nèi)心臟驟停時仍然可以使用。,4.ECPR快速實施時,可以延長可用性,因為可以爭取時間治療潛在的可逆病癥,或為傳統(tǒng) CPR 未能復蘇的患者安排心臟移植。,2015《指南更新》建議中有關(guān)高級心臟生命支持的關(guān)鍵問題和重大變更包括下列內(nèi)容:,5.對于心律不可電擊,轉(zhuǎn)而接受腎上腺素治療的心臟驟停患者,建議盡早使用腎上腺
25、素。,6.有關(guān) ROSC 后使用利多卡因的研究存在矛盾,不建議常規(guī)使用利多卡因。但是室顫 / 無脈性室性心動過速(pVT) 導致心臟驟停,在出現(xiàn) ROSC 后,可以考慮立即開始或繼續(xù)施用利多卡因。,2015《指南更新》建議中有關(guān)高級心臟生命支持的關(guān)鍵問題和重大變更包括下列內(nèi)容:,7.一項觀察性研究表明,心臟驟停后施用b受體阻滯劑可能會比不用b受體阻滯劑效果更好。盡管這項觀察性研究還不足以成為將其建議為常規(guī)療法的有力證據(jù),但因室顫 /無脈
26、性室性心動過速導致心臟驟停而入院后,可以考慮盡早開始或繼續(xù)口服或靜脈注射b受體阻滯劑。,用于復蘇的血管加壓藥 :加壓素,理由:,證據(jù)表明,心臟驟停時給予腎上腺素和加壓素都可以改善 ROSC。對現(xiàn)有證據(jù)的審查顯示,這兩種藥物的效果類似,聯(lián)合使用腎上腺素和加壓素,相比單獨使用腎上腺素沒有優(yōu)勢。為了簡單起見,已從成人心臟驟停流程中去除加壓素。,一劑靜脈/骨內(nèi)推注的40單位加壓素可代替第一或第二劑腎上腺素治療心臟驟停。,聯(lián)合使用加壓素和腎上腺素
27、,替代標準劑量的腎上腺素治療心臟驟停時沒有優(yōu)勢。,2015(更新):,2010(舊版):,加壓素已被新版指南「除名」,用于復蘇的血管加壓藥 :腎上腺素,2015(更新):,一項針對不可電擊心律的心臟驟停的非常大型的觀察性研究比較了 1至 3分鐘內(nèi)給予腎上腺素和 3個更晚時間段內(nèi)(4至 6分鐘,7至 9分鐘,及 9分鐘以上)給予腎上腺素。該研究發(fā)現(xiàn),及早給予腎上腺素可以增加ROSC、存活出院率和神經(jīng)功能完好存活率。,理由:,因不可電擊心律
28、引發(fā)心臟驟停后,應盡早給予腎上腺素。,ETCO2預測復蘇失敗,2015(更新):,對于插管患者,如果經(jīng) 20分鐘心肺復蘇后,二氧化碳波形圖檢測的 ETCO2仍不能達到 10毫米汞柱以上,可將此作為決定停止復蘇的多模式方法中的一個因素,但不能單憑此點就做決定。,經(jīng) 20分鐘心肺復蘇后,二氧化碳波形圖檢測的ETCO2仍不能達到 10毫米汞柱,則恢復自主循環(huán)和存活的機率極低。但是,目前的研究還有局限,因為可能存在一些混淆因子,并且患者數(shù)量相對
29、較少,因此不建議單純依靠 ETCO2來決定終止復蘇的時間。,理由:,體外心肺復蘇,2015(更新):,對于選定的心臟驟?;颊?,若進行傳統(tǒng)心肺復蘇后沒有反應,而 ECPR又能夠快速實施,則可考慮 ECPR。,盡管沒有高質(zhì)量研究比較過體外心肺復蘇和傳統(tǒng)心肺復蘇,但有不少較低質(zhì)量的研究表明,在選定的患者人群中,體外心肺復蘇能提高伴有良好神經(jīng)功能的存活率。由于 ECPR會占用大量資源且花費較高,故只能在很可能對患者有利時才應考慮使用——如患者有
30、潛在可逆的病癥,或是等待心臟移植時對患者給予支持的情況。,理由:,心臟驟停后的藥物治療 :利多卡因,2015(更新):,目前的證據(jù)不足以支持心臟驟停后利多卡因的常規(guī)使用。但若是因室顫 /無脈性室性心動過速導致心臟驟停,恢復自主循環(huán)后,可以考慮立即開始或繼續(xù)給予利多卡因。,盡管之前的研究顯示,心肌梗死后施用利多卡因會導致死亡率增加,但近期一項針對心臟驟停中給予了利多卡因的存活者的研究顯示,室顫 /無脈性室性心動過速的復發(fā)有所減少,但沒有顯
31、示長期有利或有害。,理由:,心臟驟停后的藥物治療:β受體阻滯劑,2015(更新):,目前的證據(jù)不足以支持心臟驟停后β受體阻滯劑的常規(guī)使用。但是因室顫 /無脈性室性心動過速導致心臟驟停而入院后,可以考慮盡早開始或繼續(xù)口服或靜脈注射β受體阻滯劑。,在一項針對因室顫/無脈性室性心動過速導致心臟驟停,然后恢復自主循環(huán)的患者的觀察性研究中,發(fā)現(xiàn)施用β受體阻滯劑與生存率增加相關(guān)。但是,這項發(fā)現(xiàn)僅僅是一種相關(guān)關(guān)系,心臟驟停后β受體阻滯劑的常規(guī)使用可能
32、會有危害,因為β受體阻滯劑可能引起或加重血流動力學不穩(wěn)定的情況,加劇心力衰竭,引起緩慢型心律失常。因此,醫(yī)護人員應該評估患者個體是否適用b受體阻滯劑。,理由:,2015(更新):,對于已知或疑似阿片類藥物成癮的患者,如果無反應且無正常呼吸,但有脈搏,可由經(jīng)過正規(guī)培訓的非專業(yè)施救者和 BLS施救者在提供標準 BLS救治的同時,給予患者肌肉注射 (IM)或鼻內(nèi)給予 (IN)納洛酮。,癮君子的福音,成人高級生命支持流程,腎上腺素靜脈/骨內(nèi)注射
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