造影劑腎病孫英杰

1、造影劑腎?。–IN） 孫英杰 燒傷整形科一病區(qū),病例,老年男性76歲，右足第二趾紅腫破潰1月余。2型糖尿病 10年余 皮下注射胰島素空腹血糖10mmol/L，餐后約16mmol/L；

2、高血壓病 10年余 口服硝苯地平片、吲達(dá)帕胺片 血壓90/140mmHg高血脂7年、腦梗后遺癥5年、白內(nèi)障術(shù)后2年、慢性腹瀉。,糖尿病足的Wagner分級(jí)法,臨床表現(xiàn) 0級(jí)有發(fā)生足潰瘍危險(xiǎn)因素，目前無潰瘍1級(jí)表面潰瘍，臨床上無感染 2級(jí)較深的潰瘍，常合并軟組織炎，無膿腫或骨的感染3級(jí)深度感染，伴有骨組織病變或膿腫 4級(jí)局限性壞疽（趾、足跟或前足背） 5級(jí)全足壞疽,病例,化驗(yàn)結(jié)果：Hb 90g/L，A

3、LB 35g/L，Scr 110μmol/L，血鉀 3.6mmol/L血管超聲：雙下肢血管廣泛粥樣斑塊、狹窄內(nèi)分泌科、消化科、骨科、介入血管科會(huì)診。,介入血管科會(huì)診,行介入治療后,第一天：少尿，Scr 137μmol/L第二天：少尿，Scr 170μmol/L第三天：無尿，Scr 455 μmol/L，血K6.5mmol/L，血壓90/45 mmHg， 腹部CT提示：雙腎廣泛高密度影。診斷：造影劑腎病、急性腎衰補(bǔ)液、

4、堿化尿液、強(qiáng)心利尿、血濾等治療第七天：血肌酐 591μmol/L血鉀 6.41mmol/L最后OVER于高鉀血癥引起的心律失?；蚰蚨景Y，終身透析治療。,造影劑腎病（Contrast-induced nephropathy ，CIN）,定義：在無其他明確原因的情況下，在使用造影劑后2~7天，血清肌酐升高超過25%，或絕對值升高0.5mg/dl（44umol/L）。,復(fù)習(xí)生理學(xué)知識(shí),全身血量 70~80/Kg腎血

5、流量 健康成人約1200ml/min，1/4血液的粘度 來源于液體內(nèi)部分子或顆粒間的摩擦，當(dāng)血流速度低于一定限度時(shí)，血液粘度增大，血流阻力增大，從而影響微循環(huán)灌注。血漿滲透壓 280~310mmol/L等滲溶液 0.85%NaCl等張溶液 由不能自由通過細(xì)胞膜的溶質(zhì)所形成的等滲溶液，如1.9%

6、尿素。,認(rèn)識(shí)造影劑,造影劑主要成分：碘原子，羧基，鈉離子和葡甲胺及羥基等。碘原子與解離后的可溶微粒之間的比率越高，成像質(zhì)量越好，腎毒性越低。高滲、低滲、等滲造影劑比率分別為1.5、3、6.造影劑還可分為離子型和非離子型.,發(fā)病機(jī)制,1、腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變2、腎小管的毒性損傷3、腎小管阻塞 4、氧自由基損傷,發(fā)病機(jī)制,腎臟血流動(dòng)力學(xué)改變造影劑進(jìn)入腎小血管,使血液變得黏稠，血液流動(dòng)速度減慢, 引起腎血管收縮導(dǎo)致腎髓質(zhì)部缺血,導(dǎo)致GF

7、R的下降。腎小管的毒性損傷對腎小管的直接毒性作用，造影劑在腎髓質(zhì)內(nèi)引起的高滲狀態(tài)，導(dǎo)致的腎小管上皮細(xì)胞壞死；氧化應(yīng)激反應(yīng)導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷。,發(fā)病機(jī)制,腎小管阻塞造影劑經(jīng)腎小球?yàn)V過進(jìn)入腎小管, 腎小管內(nèi)的水分99%被重吸收, 因造影劑黏稠, 形成栓子堵住腎小管, 造成腎小管進(jìn)一步的損傷。氧自由基損傷可以通過氧自由基對腎小管有直接毒性作用, 功能性的腎血流再分布也造成了腎髓質(zhì)的缺血和腎小管的破壞?？寡趸瘎┑膽?yīng)用可減輕造影劑對腎臟

8、的損害。,預(yù)防,迄今為止，對造影劑引起的急性腎損害尚無特效治療方法。重在預(yù)防危險(xiǎn)評(píng)估，核查使用造影劑的適應(yīng)癥對造影劑腎病進(jìn)行危險(xiǎn)分層,CIN危險(xiǎn)分層,CIN中國專家共識(shí)（2012），高危因素,1.腎功能不全（Scr水平升高），有慢性腎臟病史，MDRD公式估算eGFR70歲）；8.低鉀血癥；9.副球蛋白血癥；10.72 h內(nèi)重復(fù)使用含碘對比劑或大劑量應(yīng)用含碘對比劑。,造影劑的選擇,限制造影劑用量,造影劑限量公式：5ml

9、15;kg/血清肌酐（mg/dl） （不超過300ml）肌酐的分子量是113.1mg/dl×88.4=umol/lumol/l×0.01131=mg/dl高?；颊咴煊埃煊皠﹦┝啃∮?0ml比較安全，有研究顯示越過閾值用量，造影劑腎病發(fā)生率為21%-37%，未越閾值者為0%-2%,預(yù)防,避免腎毒性藥物氨基糖苷類二性霉素B免疫抑制劑雙胍類降糖藥化療藥物非甾體消炎藥ACEI,二甲雙胍,二甲雙胍在體

10、內(nèi)主要以原形由腎臟排泄，當(dāng)發(fā)生CIN時(shí)二甲雙胍可在體內(nèi)大量蓄積，有引起高乳酸血癥或乳酸酸中毒的可能。反過來乳酸酸中毒又可以影響腎功能，造成惡性循環(huán)—致死率極高為此國際上CIN防治指南強(qiáng)調(diào)造影前后48 h停用二甲雙胍,水化治療,水化治療水化是目前被廣泛應(yīng)用的預(yù)防CIN的有效方法。對于高齡患者，聯(lián)合水化治療能夠明顯降低CIN的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)大量試驗(yàn)表明，靜脈輸液比口服補(bǔ)液的效果好,水化治療,可減輕造影劑引起的滲透性利尿?？梢栽黾幽I血流量，

11、改善腎血管收縮所致的腎臟缺血狀況。 同時(shí)能夠加快造影劑的排泄速度，減少造影劑在腎臟停留時(shí)間，通過降低腎小管造影劑的濃度、減少其對腎小管上皮細(xì)胞的毒性作用。 化治療有利于降低腎小管中尿液的粘滯性，減少腎小管管型血栓的形成。,水化治療,方法目前多數(shù)采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持續(xù)靜滴12小時(shí)生理鹽水，保持尿量75-125ml應(yīng)個(gè)體化調(diào)整，尤其對于心腎功能不全的患者更需注意補(bǔ)液量和尿量，以免加重心腎功能惡化

12、。,水化治療注意事項(xiàng),嚴(yán)密監(jiān)測出入量、尤其尿量，以維持入量多于出量，保持正平衡并伴有高尿量造影后24小時(shí)監(jiān)測血Cr、BUN，如果有任一項(xiàng)指標(biāo)增加，則繼續(xù)水化、監(jiān)測；48小時(shí)重復(fù)監(jiān)測，每天一次，直到SCr水平回到基礎(chǔ)水平如果病人尿量減少或SCr增加，請腎科大夫會(huì)診,血液凈化,預(yù)防性透析：透析可有效清除造影劑，但研究顯示透析并未減少造影劑腎病的發(fā)生。因此除非存在容量負(fù)荷過重，并不推薦透析治療。,總結(jié),預(yù)防造影劑腎病的 “八字方針”