腦梗死m(xù)r診斷及鑒別診斷

1、,腦梗死MR診斷與鑒別診斷,..,..,規(guī)培系列講座,2017-12-9,,概念,腦梗死（Cerebral infarct）,..,又名缺血性腦卒中,各種原因所致的局部腦組織區(qū)域血液供應障礙 腦組織缺血缺氧性壞死，進而產生臨床上相應 神經功能缺失的表現(xiàn),..,為缺血性腦血管疾病最常見的一種疾病,常見偏癱、偏身感覺障礙、偏盲、失語等癥狀,,病因及機制,????,高血壓是公認的的最重要的獨立危險因素,動脈粥樣硬化是

2、主要原因,發(fā)病部位與大腦血管的分布有密切關系,腦血流量(CBF)供給障礙 , 神經功能異常（電活動功 能衰竭）；缺血達一定程度（15-20%）后，神經 細胞會發(fā)生Na+-K+-ATP酶功能喪失（膜衰竭）,細胞水腫、缺血、壞死，血腦屏障破壞等,,動脈性腦梗死靜脈性腦梗死缺血性腦梗死出血性腦梗死腦葉腦梗死腔隙性腦梗死分水嶺腦梗死,臨床分類,,原因,,分類,缺血性腦梗死,動脈閉塞性腦梗死 腦大、中等動脈粥樣硬化

3、 以大腦中動脈閉塞最常見 多50-60歲腔隙性腦梗死（lacunar infarction） 腦穿支小動脈閉塞 好發(fā)基底節(jié)區(qū)、丘腦、腦干、小腦等 直徑約5~15mm分水嶺腦梗死（Border Zone Infarcts） 兩條腦動脈及深穿支供血交界區(qū)的腦梗死,,分期/病理,腦梗死分期及相關病理改變,分期 時間,病理,超急性期 ＜6h,細胞膜離子泵衰竭，細胞毒性水腫,急性期

4、 6h~3d 神經元細胞壞死，血腦屏障破壞，細胞 毒性水腫、 血管源性水腫早期,亞急性期 3d~3W 血管源性水腫明顯，壞死組織吸收，吞 噬細胞增多,慢性期 ＞3W 軟化灶形成，膠質增生，含液囊腔,,MRI診斷,常規(guī)MRI表現(xiàn),最早的表現(xiàn)（細胞腫脹）血管流空信號消失

5、 灰質腫脹,T2WI及DWI信號增高,＞24h：T1WI呈低信號，T2WI呈高信號3~5d：水腫及占位效應明顯,慢性期：軟化灶形成、腦萎縮,,DWI,??,較常規(guī)MR檢查更早的發(fā)現(xiàn)梗死灶可用于區(qū)別新舊梗死灶,..,超急性期： 細胞毒性水腫，DWI呈高信號，ADC降低 急性期：細胞器腫脹，細胞毒性水腫為主，出現(xiàn)血管 源性水腫早期DWI呈明顯高信號，ADC降低,..,亞急性期：細胞溶解，血管源性

6、水腫更加明顯 DWI信號稍高、等信號，ADC,慢性期：趨于腦軟化，DWI ，ADC,,,,,DWI能超早期（發(fā)病30min）發(fā)現(xiàn)嚴重缺血中心區(qū)，在常規(guī)DWI上呈明顯高信號，ADC圖示擴散明顯受限ADC值演變：5-10d ADC值逐漸接近正常， DWI高信號；10d–數(shù)月， ADC值大于正常， DWI信號降低,腦梗死DWI與ADC值演變,,超急性期女，45歲，突發(fā)右側肢體無力言語含糊1.5小時,,急性期

7、,男，68歲，突發(fā)右側肢體無力2天,,亞急性期男性，61歲，突發(fā)言語障礙11天,,增強急性、亞急性期（血腦屏障破壞、新生毛細血管等）,??,不均勻腦回樣、條狀或環(huán)狀強化腦膜強化（反應性血管充血）,,慢性期,腦皮質層狀壞死（CLN）,,腦皮質層狀壞死（CLN）,神經病理學定義為一個或多個腦皮質層的局灶性或彌漫性壞死，包括受累區(qū)域的神經元、神經膠質和血管的壞死病因較多，包括缺氧、腦梗塞、腎上腺危象、滲透性脫髓鞘綜合征、溶血性貧血、

8、中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、線粒體腦肌病、嬰兒顱內壓增高、嚴重腦外傷和低血糖等存在兩種學說：“血管學說”和“異感學說”灰質對缺血性損傷耐受性明顯不及白質，灰質結構上分６層，其中第３層最易受缺血缺氧損害，這種損害在腦溝兩側和底部的皮質重于腦回表面的皮質。,腦皮質層狀壞死（CLN）,,腦皮質層狀壞死（CLN）,MRI特征性改變?yōu)門1WI層狀高信號，需要與正鐵血紅蛋白、順磁性物質、高含量蛋白質、脂肪組織、膽固醇、鈣化等T1WI高信號灶相鑒別早期研

9、究認為CLN T1WI出現(xiàn)高信號為腦缺血后再灌注損傷導致的出血性腦梗塞，而隨后為數(shù)不多的尸檢證實腦表面曲線狀高信號為皮質層狀壞死，不是出血T1WI皮質高信號在腦梗死后2周左右出現(xiàn)，2周后信號逐漸顯著，1～2月時達到峰值，3月以后部分開始消退，但偶爾可持續(xù)長達數(shù)年,腦皮質層狀壞死（CLN）,,腦皮質層狀壞死（CLN）,腦皮質層狀壞死（CLN）,,腦皮質層狀壞死（CLN）,最主要鑒別診斷：出血性腦梗死由于缺血梗塞區(qū)血液再灌注而在梗塞區(qū)域

10、發(fā)生的繼發(fā)性出血病理：缺血性壞死的腦組織中夾雜著點狀、片狀融合的滲血或出血出血性腦梗塞多發(fā)生梗死后2h~2WT1WI高信號一般呈點狀、斑片狀、環(huán)狀、條索狀或團塊狀散布于梗塞區(qū)，無沿腦皮質層狀分布的特點，隨診復查，出血信號會隨時間發(fā)生改變,,出血性腦梗死,,MRA,,PWI,???,明確腦血流灌注減少的區(qū)域、程度梗死區(qū)幾乎無或完全無灌注半暗帶（penumbra）,?,急性腦缺血后局部血流量減低，恢復供血后仍可存活區(qū)域,?

11、?,灌注異常區(qū)超出DWI高信號的區(qū)域溶栓治療指征之一,,,,腦缺血性病變-半暗帶確定,,,,腦缺血性病變-半暗帶確定,,,,腦缺血性病變-半暗帶確定,,男，15歲，突發(fā)頭痛、頭暈伴左側肢體無力1天余,,CBV,CBF,MTT,TTP,CBV正常，CBF減低，MTT延長，提示側枝循環(huán)形成,,MRS,?梗死區(qū)Lac峰升高、NAA峰減低,梗死中心區(qū),半暗帶區(qū),正常區(qū),,分水嶺腦梗死,皮質型,???,額葉皮質,枕葉皮質,正中旁白質,皮質下

12、型,?????,豆紋動脈—大腦中動脈,豆紋動脈—大腦前動脈,Heubner—大腦前動脈脈絡膜前動脈—大腦中動脈脈絡膜前動脈—大腦后動脈,,,皮質型,皮質型,??,多為栓塞導致,大腦前、中、后動脈供血交界區(qū),?,呈楔形、卵圓形,,皮質下型,皮質下型,??????,MCA、ACA中央支-豆紋動脈深穿支血流動力學異常,半卵圓中心或放射冠區(qū)多發(fā)、串珠樣、≥3mm線樣平行側腦室,為融合性或局部分布,,鑒別診斷：病毒

13、性腦炎,男,3,6,歲發(fā)熱頭痛5,天,,鑒別診斷：膠質瘤,男,3,4,歲發(fā)作性愣神伴左上肢無力8,月,,鑒別診斷,腦梗死,腦炎,低級別膠質瘤,發(fā)病突然,急性發(fā)熱、病程短 發(fā)病緩慢、進行性加重,同時累及灰白質,皮層灰質為主雙側多發(fā),白質為主,多楔形，底位于腦表面，尖指向腦室,多位于腦表面T2腦回樣高信號,團塊樣，境界欠清,梗死范圍與動脈供血 與供血區(qū)無明顯關系區(qū)一致,浸潤性生長無明顯分布規(guī)律,增

14、強腦回樣強化PWI低灌注,多不強化高灌注稍高為主稍高,彌漫型可有斑片狀強化,不高稍高稍高,DWI高信號ADC明顯低,Lac峰升高,Lac峰不高,NAA峰降低Cho峰升高,,小結,??????,動脈閉塞性腦梗死以大腦中動脈最常見,MR早期征象：血管流空信號消失；皮層腫脹DWI：明顯高信號、與血管分布一致PWI：灌注減低區(qū),MRS出現(xiàn)Lac波；MRA顯示動脈閉塞急性和亞急性期增強腦回樣強化,?????

15、?,經典病例快餐,,,,,,,,女性，60歲，雙下肢乏力3天，頭暈、頭痛，伴雙側肩背部疼痛、雙上肢酸脹1天。,急性播散性腦脊髓炎（ADEM）,??????,經典病例快餐,,,,,,,,多發(fā)性硬化(MS),,,,,,,女性，54歲，頭暈1月余。,經典病例快餐,男性，46歲，肝硬化行肝移植術后34天，中重度昏迷,,,,,,,,,,,,,,,,,,,中央腦橋髓鞘溶解（CPM）,,,,,發(fā)病機制不清，多認為與電解質紊亂有關，過快糾正低