急性胰腺炎精心設(shè)計(jì)

1、,急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）,講座人：xxxx,急性胰腺炎——主要內(nèi)容,急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多種病因引起的胰酶激活，繼以胰腺局部炎癥反應(yīng)為主要特征，伴或不伴有其他器官功能改變的疾病。臨床上，大多數(shù)患者的病程呈自限性，20％～30％患者臨床經(jīng)過兇險(xiǎn)，總體病死率為5％一10％。,,急性胰腺炎的發(fā)病率逐年升高，病死率仍居高不下。中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)曾于2003年頒布了《中國急

2、性胰腺炎診治指南(草案)》。對提高我國急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年來，隨著對急性胰腺炎診斷和分類標(biāo)準(zhǔn)的更新，以及國內(nèi)外對該病的臨床診治研究的不斷深入，有必要修訂新的急性胰腺炎的指南，以進(jìn)一步規(guī)范我國該疾病的臨床診治。,位于腹膜后，橫臥于第1～2腰椎前方,胰腺解剖,十二指腸乳頭,副胰管開口,,,,主胰管,膽總管,副胰管,外分泌：胰消化酶內(nèi)分泌：胰島細(xì)胞分泌胰島素、胰高血糖素、生

3、 長抑素等,生理功能,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,酶原,活性酶,,十二指腸,胰腺,病因,√,√,√,√,病因,1．常見病因：膽石癥(包括膽道微結(jié)石)，高三酰甘油血癥，酒精。膽源性胰腺炎仍是我國AP的主要病因，高三酰甘油血癥性胰腺炎的發(fā)病率呈上升態(tài)勢。當(dāng)三酰甘油≥11．3 mmol／L，臨床極易發(fā)生AP；而當(dāng)三酰甘油<5．65 mmol／L時(shí)，發(fā)生AP的危險(xiǎn)性減少。,病因,2．其他病因：壺腹乳頭括約肌功能不良(sphincter o

4、f Oddi dysfunction，SOD)，藥物和毒物，外傷性，高鈣血癥，血管炎，先天性(胰腺分裂、環(huán)形胰腺、十二指腸乳頭旁憩室等)，腫瘤性(壺腹周圍癌、胰腺癌)，感染性(柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、獲得性免疫缺陷病毒、蛔蟲癥)，自身免疫性(系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征)，僅1一抗胰蛋白酶缺乏癥等。近年來，內(nèi)鏡下逆行性胰膽管造影術(shù)(ERCP)后、腹部手術(shù)后等醫(yī)源性因素誘發(fā)的AP的發(fā)病率也呈上升趨勢。,共同通道學(xué)說,病因,膽石癥、膽道感

5、染、膽道蛔蟲,壺腹部結(jié)石,梗阻 壺腹部狹窄 Oddi括約肌痙攣Oddi括約肌功能不全 十二指腸液反流入胰管細(xì)菌毒素 游離膽酸 非結(jié)合膽紅素 溶血磷脂酰膽堿,病因,,膽道壓>胰管壓,膽汁逆流胰管,,,,,膽胰淋巴管交通支,膽石癥、膽道感染、膽道蛔蟲,胰腺、激活胰酶,膽總管,病因,胃酸 胰泌素、膽囊收縮素分泌 胰腺外分泌 Oddi括約肌痙攣、十二指腸乳頭水腫 胰管壓增加

6、 胰液內(nèi)蛋白含量增高 蛋白栓 胰液排出不暢 Oddi括約肌痙攣 十二指腸乳頭水腫 胰液、膽汁排泄不暢 大量胰液、膽汁分泌,,,,,,,,,病因,胰管結(jié)石或蛔蟲胰管腫瘤胰管狹窄胰管先天畸形,,胰管內(nèi)壓增高 胰管小分支、腺泡破裂,病因,腹腔胰膽、胃手術(shù)腹部鈍挫傷ERCP檢查 胰管壓力增高,,損傷胰腺組織和血供,,病因,高脂血癥，主要是甘油三脂

7、升高 胰液內(nèi)脂質(zhì)沉著 損傷胰腺組織 胰外脂肪栓塞 影響胰腺血供 胰管鈣化、結(jié)石形成高鈣血癥 胰液分泌增加 胰蛋白酶原激活妊娠，合并膽石癥、高脂血癥，腹腔壓力升高糖尿病昏迷、尿毒癥,,,,病因,急性流行性腮腺炎，常見于兒童傳染性單核細(xì)胞增多癥流行性出血熱柯薩奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原體等沙門菌或鏈球菌敗血癥多見于病毒感染病情相對

8、較輕，癥狀、體征不明顯隨感染愈合而自行消退,病因,直接損傷胰腺組織胰液分泌增加胰液粘稠度增加,病因,十二指腸球后穿透性潰瘍十二指腸憩室炎胃部手術(shù)后輸入袢綜合征腎或心臟移植術(shù)后自身免疫性胰腺炎血管性疾病及遺傳因素等特發(fā)性胰腺炎，病因不明，5～25%,發(fā)病機(jī)制,,,發(fā)病機(jī)制,致病因素,胰蛋白酶激活,脂肪酶,激肽釋放酶,磷脂酶A2,彈性蛋白酶,,溶血磷脂酰膽堿,,,,溶血腦磷脂,緩激肽,胰激肽,胰腺脂肪壞死液化,胰腺凝固性

9、壞死脂肪壞死，溶血,水腫休克,出血血栓形成,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,發(fā)病機(jī)制,,,,,,,臨床分型 (classification),輕癥急性胰腺炎（MAP） 中度重癥急性胰腺炎（ MSAP ） 重癥急性胰腺炎（ SAP ）,1．輕癥急性胰腺炎（MAP）：具備AP的臨床表現(xiàn)和牛物化學(xué)改變，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并發(fā)癥，通常在1～2周內(nèi)恢復(fù)，病死率極低 . 2．中度重癥急性胰腺炎（MSAP）

10、：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，伴有一過性的器官功能衰竭(48 h內(nèi)可自行恢復(fù))，或伴有局部或全身并發(fā)癥而不存在持續(xù)性的器官功能衰竭(48 h內(nèi)不能自行恢復(fù))。對于有重癥傾向的AP患者，要定期監(jiān)測各項(xiàng)生命體征并持續(xù)評估.,3. 重癥急性胰腺炎（SAP ）：具備AP的臨床表現(xiàn)和生物化學(xué)改變，須伴有持續(xù)的器官功能衰竭(持續(xù)48 h以上、不能自行恢復(fù)的呼吸系統(tǒng)、心血管或。腎臟功能衰竭，可累及一個(gè)或多個(gè)臟器)。SAP病死率較高，為36％～5

11、0％，如后期合并感染則病死率更高。,影像學(xué)術(shù)語,1．間質(zhì)水腫性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多數(shù)AP患者由于炎性水腫引起彌漫性胰腺腫大，偶有局限性腫大。CT表現(xiàn)為胰腺實(shí)質(zhì)均勻強(qiáng)化，但胰周脂肪間隙模糊，也可伴有胰周積液。,影像學(xué)術(shù)語,2．壞死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：5％～10％的AP患者伴有胰腺實(shí)質(zhì)壞死或胰周組織壞死，或二者兼有。早期增強(qiáng)CT有可能

12、低估胰腺及胰周壞死的程度，起病1周之后的增強(qiáng)CT更有價(jià)值，胰腺實(shí)質(zhì)壞死表現(xiàn)為無增強(qiáng)區(qū)域。,,不建議使用“暴發(fā)性胰腺炎(fulninantacute pancreatitis，F(xiàn)AP)”，因該術(shù)語提及的起病時(shí)間“72 h之內(nèi)”不能反映預(yù)后，并且其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一的全身炎癥反應(yīng)綜合征(systenic inflammatory response syndrome，SIRS)也只是部AP的臨床表現(xiàn)，不能反映病情的嚴(yán)重度。,疾病診斷,AP的診斷標(biāo)

13、準(zhǔn),1．AP的診斷標(biāo)準(zhǔn)：臨床上符合以下3項(xiàng)特征中的2項(xiàng)，即可診斷為AP： ①與AP符合的腹痛(急性、突發(fā)、持續(xù)、劇烈的上腹部疼痛，常向背部放射)； ②血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍； ③增強(qiáng)CT／MRI或腹部超聲呈AP影像學(xué)改變。,疾病診斷,臨床表現(xiàn),部位：多位于中上腹，可向腰背部放射性質(zhì)：鈍痛、刀割樣痛、鉆痛或絞痛，持續(xù)性加重因素：進(jìn)食后腹痛加重緩解方式：彎腰抱膝位，不能被解痙藥緩解持續(xù)

14、時(shí)間：輕癥一般3-5天,臨床表現(xiàn),炎癥刺激、牽拉胰腺包膜上的神經(jīng)末梢炎性滲出液及胰液刺激腹膜和腹膜后組織胰腺炎癥累及腸道，腸脹氣、腸麻痹胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石癥所致疼痛,臨床表現(xiàn),嘔吐物多為食物和膽汁，嚴(yán)重者可出現(xiàn)嘔血嘔吐后腹痛無緩解中上腹或全腹脹，不排氣可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻,臨床表現(xiàn),多數(shù)中度以上發(fā)熱，持續(xù)3-5天持續(xù)發(fā)熱一周以上，考慮繼發(fā)感染見于重癥胰腺炎患者煩躁不安、皮膚蒼白、濕冷，極少數(shù)休克原因：血容

15、量不足，血管擴(kuò)張，并發(fā)消化道出血,臨床表現(xiàn),脫水低血鉀、低血鈣，低鈣血癥 手足抽搐嘔吐頻繁者出現(xiàn)代謝性堿中毒，脫水嚴(yán)重者合并代謝性酸中毒血糖升高，嚴(yán)重者出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒或高滲性昏迷,,臨床表現(xiàn),輕癥急性胰腺炎 中上腹壓痛陽性，無肌緊張和反跳痛 腸鳴音減少重癥急性胰腺炎 特異性體征，Grey-Turner征、Cullen征 腹膜炎表現(xiàn)，壓痛、反跳痛陽性伴肌緊張 可捫及包塊，膿腫或囊

16、腫形成 可出現(xiàn)移動(dòng)性濁音 腸鳴音減弱或消失,,,,,,,,,Grey Turner征,Cullen征,臨床表現(xiàn),,Grey-Turner征,Cullen征,,,疾病診斷,,疾病診斷,血脂肪酶（24-72h、7-10d）,尿淀粉酶（12-14h、1-2w）,血淀粉酶（6-12h、3-5d）,注：1.淀粉酶高低不反應(yīng)病情輕重，高于正常值3倍以上方可確診。 2.尿淀粉酶受尿量影響。 3.血脂肪酶特異性高，

17、適合于就診較晚患者明確診斷。,疾病診斷,血常規(guī)：白細(xì)胞及中性粒細(xì)胞百分比增高CRP：反應(yīng)組織損傷及炎癥程度，評估、監(jiān)測病情血糖：如空腹血糖持續(xù)>10mmol/L，反應(yīng)胰腺壞死血鈣：下降<2mmol/L，提示SAP；<1.5mmol/L，預(yù)后不良轉(zhuǎn)氨酶、膽紅素升高：多見于膽系疾病所致尿蛋白陽性、血尿素氮及肌酐升高：合并腎損傷血脂升高：可能為病因或結(jié)果血?dú)夥治觯旱脱跹Y、酸堿失衡,疾病診斷,腹平片：除外其他急

18、腹癥，“哨兵袢”和“結(jié)腸切割征”為間接征象。彩超：胰腺腫大，回聲粗糙，胰周滲出，因腹腔氣體影響，效果較差。可了解膽系情況。CT：首選 輕癥：胰腺增大、增厚，胰周圍邊緣不規(guī)則。 重癥：胰腺模糊，周圍滲出，網(wǎng)膜脂肪變性，胸腹腔積液。,,正常胰腺,胰腺腫大、滲出,正常胰腺,急性胰腺炎,急性胰腺炎CT分級,A-C：輕癥急性胰腺炎；D、E：重癥急性胰腺炎,疾病診斷,重癥急性胰腺炎特點(diǎn)煩躁不安四肢厥冷等休克癥狀腹膜炎體征，Grey-

19、Turner征或Cullen征血鈣11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水,,鑒別診斷,,持續(xù)性中上腹痛放散至腰背部,Gery-Turner征、Cullen征,顯著升高高于正常值3倍,CT可見胰腺水腫、滲出,,慢性上腹痛病史突發(fā)劇烈全腹痛,腹肌緊張肝濁音界消失,輕度升高低于正常值2倍,,右上腹絞痛放散至右肩部,Murphy征陽性,輕度升高低于正常值2倍,腹平片可見膈下游離氣體,彩超可見

20、膽囊增大、膽結(jié)石,,陣發(fā)性腹痛腹脹嘔吐無排氣,可見腸型腸鳴音亢進(jìn),輕度升高低于正常值2倍,腹平片可見氣液平面,癥狀,體征,淀粉酶,檢查,急性腸梗阻,膽石癥急性膽囊炎,急性胰腺炎,消化性潰瘍急性穿孔,,鑒別診斷,急性心肌梗死：部分患者表現(xiàn)為上腹部疼痛，可伴有惡心嘔吐表現(xiàn)鑒別要點(diǎn)：既往有冠心病、高血壓病史腹部查體無陽性體征心電圖異常、心肌酶譜升高血、尿淀粉酶正常,并發(fā)癥,局部并發(fā)癥包括急性胰周液體積聚、急性壞死物積

21、聚、胰腺假性囊腫、包裹性壞死和胰腺膿腫，其他局部并發(fā)癥還包括胸腔積液、胃流出道梗阻、消化道瘺、腹腔出血、假性囊腫出血、脾靜脈或門靜脈血栓形成、壞死性結(jié)腸炎等。局部并發(fā)癥并非判斷AP嚴(yán)重程度的依據(jù).,局部并發(fā)癥,1．急性胰周液體積聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為胰腺內(nèi)、胰周或胰腺遠(yuǎn)隔間隙液體積聚，并缺乏完整包膜，可以單發(fā)或多發(fā) 。2．急性壞死物積聚(a

22、cute necrotic collection，ANC)：發(fā)生于病程早期，表現(xiàn)為液體內(nèi)容物包含混合的液體和壞死組織，壞死物包括胰腺實(shí)質(zhì)或胰周組織的壞死 。,局部并發(fā)癥,3．胰腺假性囊腫(pancreatic pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液體積聚，內(nèi)含胰腺分泌物、肉芽組織、纖維組織等，多發(fā)生于AP起病4周后。。,胰腺假性囊腫形成,胰腺假性囊腫形成,胰腺假性囊腫,MAP-水腫型胰腺炎,局部并發(fā)癥,4．包裹性壞死(wal

23、led—off necrosis，WON)：是一種成熟的、包含胰腺和(或)胰周壞死組織、具有界限分明炎性包膜的囊實(shí)性結(jié)構(gòu)，多發(fā)生于AP起病4周后。5．胰腺膿腫(infected necrosis)：胰腺內(nèi)或胰周的膿液積聚，外周為纖維囊壁，增強(qiáng)CT提示氣泡征，細(xì)針穿刺物細(xì)菌或真菌培養(yǎng)陽性。,全身并發(fā)癥,全身并發(fā)癥主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔內(nèi)高壓(intra—abdominal hypertension，IAH)或腹

24、腔間隔室綜合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性腦病(pancreatic encephalopathy，PE),全身并發(fā)癥,1，器官功能衰竭：AP的嚴(yán)重程度主要取決于器官功能衰竭的出現(xiàn)及持續(xù)時(shí)間(是否超過48 h)，出現(xiàn)2個(gè)以上器官功能衰竭稱為多臟器功能衰竭(multiple organ failure，MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory d

25、istress syndrome，ARDS)，循環(huán)衰竭主要包括心動(dòng)過速、低血壓或休克，腎功能衰竭主要包括少尿、無尿和血清肌酐升高。,,2，SIRS：符合以下臨床表現(xiàn)中的2項(xiàng)及以上，可以診斷為SIRS。①心率>90次／min；②體溫38。C；③WBC12×109／L；④呼吸頻率>20次／min或PC02<32 mm Hg(1 mm Hg=0．133 kPa)。SIRS持續(xù)存在將會(huì)增加器官功能衰竭發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn) 。,

26、,3，全身感染：SAP患者若合并膿毒癥(sepsis)，病死率升高，為50％～80％。主要以革蘭陰性桿菌感染為主，也可有真菌感染 。,,4，IAH（腹腔內(nèi)高壓）和ACS（腹腔間隔室綜合征）：SAP時(shí)IAH和ACS的發(fā)生率分別約為40％和10％，IAH已作為判定SAP預(yù)后的重要指標(biāo)之一，容易導(dǎo)致多器官功能不全綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱壓(urinary bladder

27、pressure，UBP)測定是診斷ACS的重要指標(biāo)，UBP／>20 mm Hg，伴有少尿、無尿、呼吸困難、吸氣壓增高、血壓降低時(shí)應(yīng)考慮出現(xiàn)ACS。,,5，PE（胰性腦?。菏茿P的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，可表現(xiàn)為耳 鳴、復(fù)視、譫妄、語言障礙及肢體僵硬、昏迷等，多發(fā)生于AP早期，但具體機(jī)制不明。,治療,核心：去除病因，抑制胰酶合成及分泌,治療原則,禁食水胃腸減壓止痛、對癥治療維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，積極補(bǔ)充血容量營養(yǎng)支持，早期腸

28、外營養(yǎng)，重癥可留置空腸營養(yǎng)管，盡早過度到腸內(nèi)營養(yǎng)必要時(shí)心電血壓血氧監(jiān)護(hù)，吸氧,急性胰腺炎的治療原則,1. 發(fā)病初期的處理：目的是糾正水、電解質(zhì)紊亂，支持治療，防止局部及全身并發(fā)癥。觀察內(nèi)容包括：血、尿、凝血常規(guī)測定；糞便隱血、腎功能、肝功能測定；血糖、血鈣測定；心電監(jiān)護(hù)；血壓監(jiān)測；血?dú)夥治觯谎咫娊赓|(zhì)測定；胸部x線攝片；中心靜脈壓測定。動(dòng)態(tài)觀察腹部體征和腸鳴音改變。記錄24 h尿量和出入量變化。上述指標(biāo)可根據(jù)患者具體病情做相應(yīng)選擇。

29、SAP病情危重時(shí)，建議入重癥監(jiān)護(hù) 。,,病房密切監(jiān)測生命體征，調(diào)整輸液速度和液體成分。常規(guī)禁食，對有嚴(yán)重腹脹、麻痹性腸梗阻者應(yīng)采取胃腸減壓等相應(yīng)措施。在患者腹痛減輕或消失、腹脹減輕或消失、腸道動(dòng)力恢復(fù)或部分恢復(fù)時(shí)可以考慮開放飲食，開始以糖類為主，逐步過渡至低脂飲食，不以血清淀粉酶活性高低作為開放飲食的必要條件。,,2. 臟器功能的維護(hù)：①早期液體復(fù)蘇。一經(jīng)診斷應(yīng)立即開始進(jìn)行控制性液體復(fù)蘇，主要分為快速擴(kuò)容和調(diào)整體內(nèi)液體分布2個(gè)階段，必

30、要時(shí)使用血管活性藥物。補(bǔ)液量包括基礎(chǔ)需要量和流入組織間隙的液體量。輸液種類包括膠體物質(zhì)、0．9％NaCl溶液和平衡液。擴(kuò)容時(shí)應(yīng)注意晶體與膠體的比例，并及時(shí)補(bǔ)充微量元素和維生素。②針對急性肺損傷或呼吸衰竭的治療。SAP發(fā)生急性肺損傷時(shí)給予鼻導(dǎo)管或面罩吸氧，維持氧飽和度在95％以上，要?jiǎng)討B(tài)監(jiān)測患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果。,,當(dāng)進(jìn)展至ARDS（全身多臟器功能衰竭）時(shí)，處理包括機(jī)械通氣和大劑量、短程糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用，有條件時(shí)行氣管鏡下肺泡灌洗術(shù)。③針對急

31、性腎損傷或腎功能衰竭的治療。治療急性腎功能衰竭主要是支持治療，穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，必要時(shí)透析。,,對于SAP患者還應(yīng)特別注意維護(hù)腸道功能，因腸黏膜屏障的穩(wěn)定對于減少全身并發(fā)癥有重要作用，需要密切觀察腹部體征及排便情況，監(jiān)測腸鳴音的變化，及早給予促腸道動(dòng)力藥物，包括生大黃、芒硝、硫酸鎂、乳果糖等，應(yīng)用谷氨酰胺制劑保護(hù)腸道黏膜屏障。同時(shí)可應(yīng)用中藥，如皮硝外敷。病情允許情況下，盡早恢復(fù)飲食或?qū)嵤┠c內(nèi)營養(yǎng)對預(yù)防腸道功能衰竭具有重要意義。,,3.

32、 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制劑應(yīng)用：生長抑素及其類似物(奧曲肽)可以通過直接抑制胰腺外分泌而發(fā)揮作用，對于預(yù)防ERCP術(shù)后胰腺炎也有積極作用。H2受體拮抗劑或質(zhì)子泵抑制劑可通過抑制胃酸分泌而間接抑制胰腺分泌，還可以預(yù)防應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生。蛋白酶抑制劑(烏司他丁、加貝酯)能夠廣泛抑制與AP發(fā)展有關(guān)胰蛋白酶、彈性蛋白酶、磷脂酶A等的釋放和活性，還可穩(wěn)定溶酶體膜，改善胰腺微循環(huán)，減少AP并發(fā)癥。,,4. 營養(yǎng)支持：MAP患者只需短期禁食，故

33、不需腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)。MSAP或SAP患者常先施行腸外營養(yǎng)，待患者胃腸動(dòng)力能夠耐受，及早(發(fā)病48 h內(nèi))實(shí)施腸內(nèi)營養(yǎng)。腸內(nèi)營養(yǎng)的最常用途徑是內(nèi)鏡引導(dǎo)或x線引導(dǎo)下放置鼻空腸管。輸注能量密度為4.187 J／ml的要素營養(yǎng)物質(zhì)，如能量不足，可輔以腸外營養(yǎng)，并觀察患者的反應(yīng)，如能耐受，則逐漸加大劑量。應(yīng)注意補(bǔ)充谷氨酰胺制劑。對于高脂血癥患者，應(yīng)減少脂肪類物質(zhì)的補(bǔ)充。,,進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)時(shí)，應(yīng)注意患者的腹痛、腸麻痹、腹部壓痛等胰腺炎癥狀和體征是否

34、加重，并定期復(fù)查電解質(zhì)、血脂、血糖、總膽紅素、血清白蛋白、血常規(guī)及腎功能等以評價(jià)機(jī)體代謝狀況，調(diào)整腸內(nèi)營養(yǎng)的劑量?？上炔捎枚屉念愔苿僦饾u過渡到整蛋白類制劑，要根據(jù)患者血脂、血糖的情況進(jìn)行腸內(nèi)營養(yǎng)劑型的選擇。,,5．抗生素應(yīng)用：預(yù)防性應(yīng)用抗生素不能顯著降低病死率。因此，對于非膽源性AP不推薦預(yù)防性使用抗生素。對于膽源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP應(yīng)常規(guī)使用抗生素。胰腺感染的致病菌主要為革蘭陰性菌和厭氧菌等腸道常駐菌。,,抗

35、生素的應(yīng)用應(yīng)遵循“降階梯”策略，選擇抗菌譜為針對革蘭陰性菌和厭氧菌為主、脂溶性強(qiáng)、可有效通過血胰屏障的藥物。推薦的方案：①碳青霉烯類；②青霉素+B一內(nèi)酰胺酶抑制劑；③第三代頭孢菌素+抗厭氧菌；④喹諾酮+抗厭氧菌。療程為7～14 d，特殊情況下可延長應(yīng)用時(shí)間。要注意真菌感染的診斷，臨床上無法用細(xì)菌感染來解釋發(fā)熱等表現(xiàn)時(shí)，應(yīng)考慮到真菌感染的可能，可經(jīng)驗(yàn)性應(yīng)用抗真菌藥，同時(shí)進(jìn)行血液或體液真菌培養(yǎng)。,,6. 膽源性胰腺炎的內(nèi)鏡治療：推薦在有條

36、件的單位，對于懷疑或已經(jīng)證實(shí)的AP患者(膽源型)，如果符合重癥指標(biāo)，和(或)有膽管炎、黃疸、膽總管擴(kuò)張，或最初判斷是MAP、但在治療中病情惡化者，應(yīng)行鼻膽管引流或內(nèi)鏡下十二指腸乳頭括約肌切開術(shù)(endoscopic sphincterotomy，EST)。膽源性SAP發(fā)病的48～72 h內(nèi)為行ERCP最佳時(shí)機(jī)，而膽源性MAP于住院期間均可行ERCP治療。在膽源性AP恢復(fù)后應(yīng)該盡早行膽囊切除術(shù)，以防再次發(fā)生。,局部并發(fā)癥的處理,7．局

37、部并發(fā)癥的處理：大多數(shù)APFC（急性胰周液體積聚）和ANC（急性壞死物積聚）可在發(fā)病后數(shù)周內(nèi)自行消失，無需干預(yù)，僅在合并感染時(shí)才有穿刺引流的指征。無菌的假性囊腫及WON（包裹性壞死）大多數(shù)可自行吸收，少數(shù)直徑>6 cm且有壓迫現(xiàn)象等臨床表現(xiàn)，或持續(xù)觀察直徑增大，或出現(xiàn)感染癥狀時(shí)可予以微創(chuàng)引流治療。胰周膿腫和(或)感染首選穿刺引流，引流效果差則進(jìn)一步行外科手術(shù)，外科手術(shù)為相對適應(yīng)證。建議有條件的單位開展內(nèi)鏡下穿刺引流術(shù)或內(nèi)鏡下壞死組

38、織清除術(shù)。,全身并發(fā)癥的處理,8．全身并發(fā)癥的處理：發(fā)生SIRS時(shí)應(yīng)早期應(yīng)用烏司他丁或糖皮質(zhì)激素。連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）能很好地清除血液中的炎癥介質(zhì)，同時(shí)調(diào)節(jié)體液、電解質(zhì)平衡，因而推薦早期用于AP并發(fā)的SIRS，并有逐漸取代腹腔灌洗治療的趨勢。,,菌血癥或膿毒癥者應(yīng)根據(jù)藥敏結(jié)果調(diào)整抗生素，要由廣譜抗生素過渡使用至窄譜抗生素，要足量足療程使用。SAP合并腹腔間隔室綜合征者應(yīng)采取積極的救治措施，除合理的液體治療、抗炎藥物的使用之外，

39、還可使用血液濾過、微創(chuàng)減壓及開腹減壓術(shù)等。,,9. 中醫(yī)中藥：單味中藥(如生大黃、芒硝)，復(fù)方制劑(如清胰湯、柴芍承氣湯等)被臨床實(shí)踐證明有效。中藥制劑通過降低血管通透性、抑制巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞活化、清除內(nèi)毒素達(dá)到治療功效。10．手術(shù)治療：在AP早期階段，除因嚴(yán)重的腹腔間隔室綜合征，均不建議外科手術(shù)治療。在AP后期階段，若合并胰腺膿腫和(或)感染，應(yīng)考慮手術(shù)治療。,,11. 其他措施：疼痛劇烈時(shí)考慮鎮(zhèn)痛治療。在嚴(yán)密觀察病情下可

40、注射鹽酸哌替啶(杜冷丁)。不推薦應(yīng)用嗎啡或膽堿能受體拮抗劑，如阿托品、氫溴酸東莨菪堿(654—2)等，因前者會(huì)收縮奧狄括約肌，后者則會(huì)誘發(fā)或加重腸麻痹。免疫增強(qiáng)制劑和血管活性物質(zhì)如前列腺素E．制劑、血小板活化因子拮抗劑等，可考慮在SAP中選擇性應(yīng)用。益生菌可調(diào)節(jié)腸道免疫和糾正腸道內(nèi)菌群失調(diào)，從而重建腸道微生態(tài)平衡，但目前對SAP患者是否應(yīng)該使用益生菌治療尚存爭議。,預(yù)后,1周左右病情恢復(fù)無后遺癥病死率20%～40%多遺留后遺

41、癥，胰腺功能受損極少數(shù)演變?yōu)槁砸认傺?,患者：身高175cm，體重90kg主訴：持續(xù)性上腹痛8小時(shí)現(xiàn)病史： 患者8小時(shí)前與朋友聚餐后出現(xiàn)持續(xù)性上腹部疼痛，呈鈍痛，伴陣發(fā)性加劇，疼痛放散至腰背部。病情進(jìn)行性加重，嘔吐胃內(nèi)容物1次，腹脹，未排便、排氣。病來發(fā)熱，手足抽搐，尿正常。體格檢查： T38.5℃，P110次/分，Bp90/60mmHg，R28次/分。神志清楚，煩躁不安。腹軟，上腹壓痛

42、、反跳痛陽性，伴肌緊張，腸鳴音2次/分。,病例,,問題：1、最可能的診斷是什么？ 重癥急性胰腺炎2、針對此患者，存在哪些誘發(fā)因素？ 飲酒 暴飲暴食 患者肥胖，可能存在高脂血 癥，行血脂測定,,患者：身高175cm，體重90kg主訴：持續(xù)性上腹痛8小時(shí)現(xiàn)病史： 患者8小時(shí)前與朋友聚餐后出現(xiàn)持續(xù)性上腹部疼痛，呈鈍痛，伴陣發(fā)性加劇，疼痛放散至腰背部。

43、病情進(jìn)行性加重，嘔吐胃內(nèi)容物1次，腹脹，未排便、排氣。病來發(fā)熱，手足抽搐，尿正常。體格檢查： T38.5℃，P110次/分，Bp90/60mmHg，R28次/分。神志清楚，煩躁不安。腹軟，上腹壓痛、反跳痛陽性，伴肌緊張，腸鳴音2次/分。,病例,,問題：3、需進(jìn)行哪些化驗(yàn)及檢查明確診斷及評估病情？明確診斷： 血淀粉酶、尿淀粉酶、血脂肪酶及上腹部增強(qiáng)CT評估病情： 血糖、血鈣

44、 血?dú)夥治觯河袩o低氧血癥 尿常規(guī)、腎功能：有無腎損傷 心電圖：有無心律失常,,患者：身高175cm，體重90kg主訴：持續(xù)性上腹痛8小時(shí)現(xiàn)病史： 患者8小時(shí)前與朋友聚餐后出現(xiàn)持續(xù)性上腹部疼痛，呈鈍痛，伴陣發(fā)性加劇，疼痛放散至腰背部。病情進(jìn)行性加重，嘔吐胃內(nèi)容物1次，腹脹，未排便、排氣。病來發(fā)熱，手足抽搐，尿正常。體格檢查： T38.5℃，P110次/分，Bp90/60