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文檔簡(jiǎn)介
1、呼吸機(jī)的應(yīng)用,心臟術(shù)后呼吸機(jī)的應(yīng)用,呼吸生理與病理生理呼吸機(jī)的工作原理呼吸機(jī)的臨床應(yīng)用,肺通氣-外界氣體與肺之間的氣體交換,呼吸道的功能調(diào)節(jié)氣道阻力加溫、加濕;過(guò)濾清潔(巨噬細(xì)胞-高氧);氣管切開(kāi)作用肺通氣動(dòng)力:膈?。?0%),氣胸的影響;吸氣、呼氣;阻力:彈性阻力(肺、胸廓)70% 非彈性阻力(氣道阻力、慣性阻力、粘滯阻力)30%,肺彈性阻力,肺彈性阻力:1/3肺彈性回縮力;2/3
2、:肺表面液體產(chǎn)生的回縮力 -表面張力(半徑越小-回縮力越大) 表面活性物質(zhì):減少表面張力的物質(zhì) 大肺泡,分布少-表面張力(回縮力)大,順應(yīng)性小 小肺泡,分布多-表面張力(回縮力)小,順應(yīng)性好液體通氣:肺表面張力消失, ARDS時(shí),肺易打開(kāi),靜態(tài)順應(yīng)性:不同容積ml/壓力cmH2O,與彈性阻力相關(guān)。,非彈性阻力,氣道阻力、粘滯阻力、慣性阻力動(dòng)態(tài)順應(yīng)性:是彈性阻力和非彈性阻力的綜合;可以從呼吸機(jī)時(shí)時(shí)顯示,動(dòng)態(tài)
3、連續(xù)觀察的意義大。動(dòng)態(tài)順應(yīng)性:潮氣量/峰值壓靜態(tài)順應(yīng)性: 潮氣量/平臺(tái)壓(除外呼氣流速的影響),肺功能的判定,第一秒:83%; 第二秒:96%;第三秒:99%TV/FRC,TV/肺總量RR:呼吸頻率肺功能判定:COPD:小氣道支承障礙,通氣障礙,ARDS:肺總順應(yīng)性減少,分布不均一,換氣障礙。,體外循環(huán)對(duì)呼吸生理的影響,CPB作為一種非生理狀態(tài),對(duì)機(jī)體是一種異常嚴(yán)重應(yīng)激,導(dǎo)致機(jī)體在此過(guò)程中釋放大量炎性介質(zhì)。肺作為機(jī)體
4、的過(guò)濾器,首先被激活,大量的炎性介質(zhì)對(duì)肺造成損傷。肺本身的缺血-再灌注損傷會(huì)在一定程度增加其損傷。對(duì)肺的影響:屬于ARDS范疇,肺部的血流分布,依據(jù)重力將肺分為上中下,V/Q 0.5 - 3.0上肺:氣多血少;氣體 :血流=2 :1中肺:基本相當(dāng)下肺:血多氣少 氣體:血流=1:6生理意義:最佳的是從上往下,每次潮氣量應(yīng)該逐漸增多,實(shí)際恰相反,這是機(jī)體的一種儲(chǔ)備,當(dāng)?shù)脱酰窝苁湛s,下肺血上移, V/Q 更加匹配。
5、,依據(jù)重力關(guān)系肺V/Q分布,肺對(duì)CO2和O2的代償,傳統(tǒng)認(rèn)為:V/Q比例失調(diào),部分肺泡代償,CO2能夠較好的代償,O2由于它的近似于100%的飽和度的限制而代償有限。目前的存在的疑問(wèn):① . CO2的代償大多與ARDS時(shí)肺順應(yīng)性減少,機(jī)體自我保護(hù)性呼吸頻率增加有關(guān)。② Gattinoni最新研究發(fā)現(xiàn):ARDS肺復(fù)張的標(biāo)志是CO2的改善,其次才是O2的改善。③ 基于CO2是最完全的代償原理,目前有Divid、Neco
6、u等系列產(chǎn)品根據(jù)每次潮氣量和每次呼吸中CO2的變化,而間接推算經(jīng)過(guò)肺,進(jìn)行有效氣血交換的血流量,進(jìn)而間接推算CO。,呼吸機(jī)治療:全身治療的一部分,呼吸機(jī)的治療僅僅是整體治療的一部分單純的ARDS,其死亡率很低,如果ARDS作為全身MODS的一部分,則明顯增加其死亡率。器官功能的完整、免疫功能正常、外屏障(皮膚)和內(nèi)屏障(胃腸道)功能的正常;內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定合理的營(yíng)養(yǎng)支持、抗菌素的合理應(yīng)用,呼吸機(jī)的合理應(yīng)用是保證患者最終治療成功的關(guān)鍵。
7、,ARDS,診斷標(biāo)準(zhǔn):有誘發(fā)肺功能損傷的誘因除外壓力性肺水腫:PAWP<18mmHgPaO2/FiO2 < 200肺部X-ray示有或無(wú)雙肺的滲出性改變,急性呼吸窘迫綜合征ARDS Acute Respiration Distress Syndrome,不是一種疾病,是一種特殊形式的綜合征。眾多肺內(nèi)和/或肺外嚴(yán)重應(yīng)激、炎癥反應(yīng),導(dǎo)致肺內(nèi)皮和上皮受損,而引起一系列癥狀類似的肺部表現(xiàn),原發(fā)疾病不同,肺部病理生理過(guò)程相
8、似。治療:治標(biāo)(針對(duì)肺部損傷進(jìn)行呼吸支持),治本(針對(duì)原發(fā)疾病和原發(fā)疾病導(dǎo)致的除肺部損傷以外其它臟器損傷)。標(biāo)本兼職是ARDS治療的根本原則。,ARDS,ARDS:內(nèi)皮與上皮的同時(shí)損傷內(nèi)皮:通透性增加,間質(zhì)和肺泡富為含蛋白水腫液的水腫。上皮:表面呼吸物質(zhì)功能和數(shù)量減少,表面張力作用受到影響。單純RDS,主要是單純的II型上皮細(xì)胞的發(fā)育不成熟,功能障礙,外用表面呼吸物質(zhì)治療有相對(duì)較好的治療效果;ARDS:上皮和內(nèi)皮同時(shí)受損,表
9、面呼吸物質(zhì)即使應(yīng)用也分布不均,只能使通氣好的肺泡分布更多,對(duì)徹底解決通氣比比例失調(diào)有限。,低氧的原因,V/Q比例失調(diào)是主要:90%以上。肺內(nèi)的交換膜增厚,占比例很小,對(duì)肺影響很小。交換膜增厚,受影響在周圍組織的內(nèi)呼吸的氣體交換。正常時(shí),通過(guò)肺毛細(xì)血管血流肺的循環(huán)時(shí)間是0.7秒;而只要0.3秒就足以完成所有的氣體交換。,ARDS病理生理改變,整個(gè)肺容積類似于:Baby –lung肺的損傷為彌漫性、非均一損傷,部分肺泡過(guò)渡膨脹(主要
10、集中于上肺),部分肺泡萎陷不張:主要集中于下肺,肺泡為富含蛋白水腫液填充,表面呼吸物質(zhì)減少表面張力增加。整體肺的順應(yīng)性減低,且分布不均一,肺順應(yīng)性較正常比較:由上到下順應(yīng)性梯度較正常更加明顯。潮氣量的分布與局部肺順應(yīng)性呈正相關(guān):上肺分布更多,下肺更少。通氣血流比例失調(diào)-低氧血證,ARDS 治療的目標(biāo),通過(guò)定壓式定容通氣達(dá)到減少對(duì)肺的傷害的效果壓力控制型通氣 (PCV, BiLevel, 或APRV) 或許是對(duì)這類病人的一個(gè)更好的方
11、式控制峰壓、平均壓改善氧合優(yōu)先壓力而犧牲通氣量自主呼吸隨時(shí)發(fā)生,ARDS的呼吸機(jī)支持,經(jīng)過(guò)無(wú)數(shù)的臨床實(shí)踐,目前較為一致的觀點(diǎn):ARDS呼吸機(jī)支持的關(guān)鍵:是維持肺泡處于充張狀態(tài)的肺通氣(即恰當(dāng)?shù)氖褂肞EEP),而與使用的呼吸模式關(guān)系不大。Open the lung , and keep the lung open .反比通氣-不得已而采取犧牲CO2的作法。液體通氣-因昂貴、效果不肯定應(yīng)用NO、表面活性物質(zhì)、各種炎性介質(zhì)
12、的抑制劑等正在研究之中,效果不肯定。,液體管理-干一些,“ 干一些”,更加有利于減輕ARDS時(shí)肺間質(zhì)和肺泡水腫。 有利于肺部氧合整體肺順應(yīng)性好轉(zhuǎn)。促進(jìn)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的恢復(fù)。促進(jìn)肺上皮細(xì)胞的恢復(fù)。,ARDS的通氣策略,最大限度的促進(jìn)氧合,減少CO2的儲(chǔ)留。減少對(duì)循環(huán)的影響。最大限度的減少呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷。 減少由機(jī)械通氣導(dǎo)致的呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎的發(fā)生。呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷:統(tǒng)稱為氣壓傷是不完全的,應(yīng)包括
13、3方面:Baro-trauma:上肺Volume-trauma :過(guò)分膨脹肺泡:上肺Shear-stress:下肺:肺泡的反復(fù)開(kāi)啟和萎餡關(guān)閉。,最佳PEEP 的選擇,最佳SaO2最大DO2最大靜態(tài)順應(yīng)性CT顯示:最佳的氣體和潮氣量的分布低位曲折點(diǎn),ARDS時(shí)PEEP在上肺作用,上肺:過(guò)分膨脹的肺泡多,萎陷不張的肺泡少,局部順應(yīng)性明顯增加(和正常的肺順應(yīng)性比較),吸入氣體的分布增加,而本身的血流量并沒(méi)有相應(yīng)的增加。PEEP
14、應(yīng)用后:呼氣末二者綜合:上肺順應(yīng)性減小。下次吸氣時(shí)上肺分布的潮氣量減少,與其血流相匹配。過(guò)分膨脹的肺泡更加膨脹,順應(yīng)性減少;(占多數(shù))萎陷不張的肺泡復(fù)張,順應(yīng)性增加 (占少數(shù)),ARDS時(shí)PEEP在中肺作用,中肺:過(guò)分膨脹的肺泡和萎陷不張的肺泡相當(dāng),局部順應(yīng)性減少(由于肺泡內(nèi)富含蛋白水腫液和間質(zhì)水腫),吸入氣體的比例與正常相當(dāng),絕對(duì)值減少。PEEP應(yīng)用后:呼氣末二者綜合:中肺順應(yīng)性很小部分的增加。下次吸氣時(shí)中肺分布的潮氣量增加有
15、限。過(guò)分膨脹的肺泡更加膨脹,順應(yīng)性減少;(相當(dāng))萎陷不張的肺泡復(fù)張,順應(yīng)性增加 (相當(dāng)),ARDS時(shí)PEEP在下肺作用,下肺:過(guò)分膨脹的肺泡少,萎陷不張的肺泡多,局部順應(yīng)性明顯減小(和正常的肺順應(yīng)性比較),吸入氣體的分布減小,而本身的血流量多。PEEP應(yīng)用后:呼氣末二者綜合:下肺順應(yīng)性增加。下次吸氣時(shí)下肺分布的潮氣量就會(huì)增加,與其本身較多的血流相匹配。過(guò)分膨脹的肺泡更加膨脹,順應(yīng)性減少(占少數(shù))萎陷不張的肺泡復(fù)張,順應(yīng)性增加
16、 (占多數(shù)),PEEP對(duì)肺損傷減輕作用,PEEP增加呼氣末的氣體儲(chǔ)留,增加了FRC,但Volume-trauma更多的是與吸氣相關(guān)。應(yīng)用PEEP:上肺氣體呼氣末增加,吸氣潮氣量減少,吸氣末總體少量增加,容積傷增加很少。壓力增加,但很小。中肺變化不大。下肺:氣體呼氣末少量增加,吸氣末明顯增加。容積傷很少; 呼氣末萎餡肺泡復(fù)張,剪切力的損傷大為減少。PEEP的肺損傷:主要是對(duì)上肺少量增加,對(duì)下肺是明顯減少,總體是減少。,ARDS
17、的呼吸支持,小潮氣量; 6~10ml/kg; 適當(dāng)PEEP: 5~15cmH2O; 適當(dāng)快的RR:14~18次/min吸呼比:一般情況為:1:2;在特殊情況可為反比?盡可能的減速波:更加符合生理、肺損傷小;有效增加肺的V/Q比。,P-V曲線,volume,,,pressure,Point-inflection的意義①,維持肺泡處于復(fù)張(Recruitment)狀態(tài)的肺通氣是目前急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)應(yīng)用呼氣末正壓(PE
18、EP)的關(guān)鍵所在。吸氣相P-V曲線曲折點(diǎn)是目前唯一能在臨床應(yīng)用的可以量化判定肺泡復(fù)張的方法。,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,y = 13.622x - 52.807,R,2,= 1,,y = 3.3703x - 2.0669,R,2,= 1,0,30,60,90,120
19、,150,0,4,8,12,16,,Pressure,Volume,,,,point-inflection,,,,,,volume-inflection,pressure-inflection,,,line-a,line-b,Point-inflection:曲折點(diǎn)由來(lái),Point-inflection基于觀點(diǎn),在ARDS的肺,呼氣末存在大量萎餡不張的肺泡,隨著吸氣過(guò)程肺內(nèi)壓的增加,到一定程度,大量萎陷不張肺泡會(huì)突然開(kāi)發(fā)。使整個(gè)肺的
20、順應(yīng)性發(fā)生突然的增加。,有關(guān)Point-inflection的異議?,實(shí)踐存在的疑問(wèn):呼氣末存在的萎陷不張的肺泡,是一個(gè)連續(xù)的梯度,會(huì)不會(huì)是統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)?臨床有多少的相關(guān)性?動(dòng)態(tài)、靜態(tài)P-V曲線哪個(gè)更好?呼氣末打開(kāi)肺泡和吸氣過(guò)程中打開(kāi)肺泡道理一致?即使在呼氣末輕微的肺泡開(kāi)張,由于慣性的作用,吸氣打開(kāi)肺泡就容易的多,靜態(tài)、動(dòng)態(tài);吸氣、呼氣一樣?可否照搬?是否存在根本上的立論錯(cuò)誤?,控制在高低拐點(diǎn)之間進(jìn)行通氣,高低拐點(diǎn)逐漸被接受做
21、為ARDS病人通氣參數(shù)設(shè)置的參照值須在高灌注或低方波通氣情況下測(cè)定當(dāng)前的目標(biāo)有提高M(jìn)AP同時(shí)要限制肺泡內(nèi)壓應(yīng)在低拐點(diǎn)之上通氣,防止肺泡塌陷應(yīng)在高拐點(diǎn)之下通氣,防止過(guò)渡膨脹在定壓通氣時(shí),以時(shí)間限定一個(gè)最小功能殘氣量,并允許有自主呼吸,高、低拐點(diǎn),,肺泡過(guò)渡膨脹,,,肺泡塌陷,,,,,,,,,,,,,,,,,P,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,T,關(guān)于壓力/容量的爭(zhēng)論,在過(guò)去的幾十年內(nèi),人們公認(rèn)
22、保證一定的潮氣量及正常排出 CO2 是最重要的通氣效果必須確保潮氣量固定的認(rèn)知越來(lái)越引起爭(zhēng)議現(xiàn)代機(jī)械通氣中采用壓力控制越來(lái)越普遍,改善肺的氣體交換,允許存在自主呼吸,最大可能地減低外界給予的不必要的呼吸支持即便是很弱的自主呼吸,仍可以減少氣壓傷改善回心血量及肺循環(huán)由于心排量的增加也能改善氧合情況,COPD的呼吸支持,肺細(xì)小支氣管管壁彈力纖維受損,氣管的支撐受損,在吸氣時(shí),由于胸廓牽拉,能夠維持?jǐn)U張,在呼氣時(shí),呈現(xiàn)明顯的小氣道
23、萎餡,呈現(xiàn)呼氣性呼吸困難。在此類患者更多發(fā)生的是CO2的儲(chǔ)留?!?無(wú)為而治”:盡可能符合其本身的生理狀況。呼吸方式:適當(dāng)潮氣量、低頻率、增加吸呼比,延長(zhǎng)呼氣時(shí)間。最大威脅:氣道、肺部感染;呼吸肌無(wú)力;營(yíng)養(yǎng)不良,如何脫機(jī),沒(méi)有并發(fā)癥的常規(guī)心血管外科術(shù)后患者;應(yīng)用SIMV:12-8-4次/分,Check 這時(shí)呼吸功能是否能夠適應(yīng)去除氣管插管的狀態(tài)。多臟器功能不全:需要綜合判定其它臟器的功能狀態(tài),以及隨后肺功能的走向。有一部分的患
24、者已經(jīng)氣管切開(kāi),可直接脫機(jī),隨后慢慢撤機(jī)。另一部分帶管的患者,在脫機(jī)時(shí),條件適當(dāng)?shù)姆诺汀9餐c(diǎn):在脫機(jī)拔管前,應(yīng)讓患者充分休息,從能量、內(nèi)環(huán)境、體力等各個(gè)方面達(dá)到最佳狀態(tài);對(duì)于一般患者影響不大,尤其對(duì)于處于邊緣的患者非常重要。,拔管指征,神志:維持正常的呼吸節(jié)律和反射,延髓的呼吸中樞的功能正常,皮層功能正常?-咳嗽反射功能正常,保證隨后的呼吸道功能的維護(hù)。呼吸:通氣功能保證在沒(méi)有呼吸機(jī)的支持,機(jī)體能夠自主完成氣體在肺和外界的交換;
25、呼吸道暢通、呼吸肌力能夠滿足呼吸需要、胸廓完整、呼吸均能夠滿足需要。換氣:正常通氣時(shí)有足夠氧合和CO2排出,PaO2/FiO2>120~150循環(huán):至少24小時(shí)內(nèi)不需要再次全麻手術(shù);循環(huán)目前尚穩(wěn)定,對(duì)氧依賴相對(duì)較?。粵](méi)有明顯的左右心功能不全,乳酸不高。,帶管時(shí)間,術(shù)中拔管?術(shù)后拔管?最佳?最佳時(shí)間:3~6小時(shí):循環(huán)穩(wěn)定?二次開(kāi)胸?需要一定時(shí)間來(lái)觀察。體溫:尤其是常溫的CABG患者,術(shù)中的保溫不足,末梢和中心體溫差距大。最好
26、等末梢溫暖后再拔管。末梢體溫低,血管張力的不正常,容易導(dǎo)致循環(huán)波動(dòng)。,拔管指征,神志狀況、呼吸情況、循環(huán)狀態(tài)、周圍其它臟器的功能、原發(fā)疾病的狀態(tài)、原發(fā)疾病的功能改善綜合判斷。任何的一項(xiàng)指標(biāo)都可能是阻礙拔管的指標(biāo),權(quán)衡判斷。充分利用無(wú)創(chuàng)加壓呼吸支持的過(guò)渡作用。,PCV and PSV,呼吸機(jī)的工作原理,控制呼吸、非控制呼吸控制:整個(gè)周期:RR、吸氣和呼氣的時(shí)間分配 吸氣相:吸氣時(shí)間、吸氣末暫停時(shí)間、氣流的方式
27、 呼氣相:時(shí)間、遇到的阻力(PEEP)吸呼切換:控制呼吸:時(shí)間切換,呼氣閥和吸氣閥的開(kāi)啟。 非控制呼吸:PS:流速切換呼吸機(jī)是一臺(tái)忠實(shí)計(jì)算機(jī)。執(zhí)行:命令-結(jié)果,再高級(jí)的計(jì)算機(jī)也不會(huì)替人進(jìn)行分析和思維。,New? Better?,呼吸機(jī)的不同呼吸模式,CMV:恒流控制通氣,所有的地方均可為窗口。PSV:恒壓控制通氣SIMV:間歇指令同步呼吸,當(dāng)在呼吸機(jī)的觸發(fā)窗口內(nèi),機(jī)體觸發(fā)一次呼吸時(shí),呼吸機(jī)按照預(yù)先設(shè)定的呼吸
28、模式給予一次支持,模式過(guò)去只有恒流通氣,目前已經(jīng)有恒壓通氣。非SIMV窗口觸發(fā),呼吸機(jī)僅給予相當(dāng)于大氣壓的支持,而且需要克服呼吸機(jī)和管道做功。PS :壓力支持:當(dāng)機(jī)體觸發(fā)一次呼吸時(shí),呼吸機(jī)按照預(yù)先設(shè)定的壓力給予支持,當(dāng)流速減低到峰值流速的一定值時(shí),自動(dòng)轉(zhuǎn)換為呼氣。SIMV+PS:當(dāng)在SIMV窗口觸發(fā),激活SIMV,非SIMV窗口激活PS。,SIMV+PS,方波和減速波的比較,恒壓、恒流和減速波,恒流方波:Flow:由0 瞬間升到預(yù)設(shè)
29、的數(shù)值,壓力為逐漸上升;潮氣量有保證,不符合生理。恒壓通氣:壓力:由0 瞬間升到預(yù)設(shè)的數(shù)值;氣流由最大逐漸減少,符合生理;隨不同肺順應(yīng)性,潮氣量而變化。減速波:是介于二者直接的一種新型的呼吸方式;既不完全象恒流,也不完全象恒壓;論氣流屬減速氣流,符合生理;論潮氣量由于采取曲線下面積積分的方法,同時(shí)采用部分吸氣壓力補(bǔ)償?shù)姆椒ūWC了潮氣量的固定,吸收的恒壓和恒流通氣的共同優(yōu)點(diǎn)。,減速波和方波的比較,減速波比恒流(方波)能夠明顯增加肺內(nèi)
30、的有效交換的氣體量。氣道峰壓明顯低于恒流通氣,平均氣道壓低于恒流通氣。對(duì)肺順應(yīng)性的影響優(yōu)于方波。,吸氣相的主動(dòng)呼氣,主動(dòng)呼氣閥 吸氣相實(shí)現(xiàn)主動(dòng)性呼氣,Bi level,Bi level,主動(dòng)呼氣閥,吸氣相的主動(dòng)呼氣,恒壓通氣,壓力支持的呼氣切換調(diào)整,拔管后的無(wú)創(chuàng)呼吸支持,舒適、密封的口鼻面罩和固定帶、口咽通氣道作為拔管后,呼吸功能暫時(shí)不穩(wěn)定者的過(guò)度橋梁,應(yīng)用得當(dāng),明顯較少二次插管的機(jī)會(huì);減少由此帶來(lái)的拔管和插
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