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文檔簡介
1、 本課題以人骨肉瘤細胞HOS-8603為模型，首先觀察了1,25(OH)2D3對MAPK家族成員(ERK1/2、JNKl/2、p38)及PKC活性的誘導(dǎo)。為克服反義核酸技術(shù)阻斷效率和阻斷特異性相對較低的缺點，我們設(shè)計了針對人維生素D3受體的RNA干擾小片段，并建立了VDR-RNA干擾的細胞模型。應(yīng)用該模型進一步明確VDR在介導(dǎo)1,25(OH)2D3調(diào)節(jié)骨肉瘤細胞增殖中的作用，觀察內(nèi)源性VDR表達阻斷后1,25(OH)2D3對ERK1/
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