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1、武漢大學(xué)碩士學(xué)位論文肝癌患者CIK誘導(dǎo)及細(xì)胞毒作用的實(shí)驗(yàn)與臨床研究姓名:張吉發(fā)申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別:碩士專(zhuān)業(yè):外科學(xué)肝膽外科指導(dǎo)教師:劉志蘇戴宗晴20040410AbstractObjectiveBasedonestablishingMultidrugresistantstrainstablyexpressinghumanhepotacarcinomaBel7402whethertheCIKinducedfromPBMCoftheHCC(hep
2、atocellularcarcinoma)patientspossessthecytotoxicytodrugresistanthepatocellularcarcinomacelllinesaswellasfromnormalgroupanditsclinicalapplicationonhepatocellularcarcinomaareobserved.Methods1.InducingdrugresistantBel7402HC
3、Ccellline(DRHCC)妙longtermscreeningofAdriamycin(ADM)culture2.InducingCIKinvitrofromPBMC成bothnormalcontrolgroupandtheHCCpatientsafteroperation3.DetectingthecytotoxicityofCIKtoDRHCCbyMTTmethod4.Basedonexperimentalstudythesi
4、tuationofelevenpostoperationpatientswithhepatocellularcarcinomaafterthetreatmentofCIKwereobservedResults1.DuringCIKculturingthenumberCD3CD56cellsfromHCCpatientsincreasedasvigorouslyasabove600times.2.Anumberofmethodsdemon
5、stratedthatMDRIgenewasoverexpressionandthePgpfunctionwasimprovement.3.InpatientsgroupthecytotoxicyofCIKto此DRHCCcellineswereabout50%assameasnormalgroupandcytotoxicytoL02~lessthen10016.4.Theresultshowsthatitwassafetywhenth
6、eCIKwas詞ected16timestoI1patientswhilenosideeffectsoccurring.BothAFPandsICAM1leveldecreasedobviouslyinthepatientsserumand2patientsAFPmRNAbecomingfrompositivetonegativeonemonthafterCIKtreatment.Tuberculartumortissueinoneli
7、verspecimenwasobservedafterCIKtreatmentalargeamountoflymphocytecellsinfiltratedinit,andCD45、CD3、CD45RO、CD68increasedgreatlybyimmunohisto比emistry.ConclusionTheCIKfromHCCpatientspossessallcapabilityasnormalgroupsuchasstron
8、gcytotoxicitytoHCCcellsandstrongcytotoxicitytodrugresistantHCCcellsinvitroandindeedharmlesstonormalcells.CIKcanofferasafeefectivetreatmenttopostoperationpatientswithhepatocellularcarcinomaandoffersomehelpforpreventingrec
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