oxLDL對心臟瓣膜間質細胞的影響.pdf

1、目的:
　　鈣化的主動脈瓣膜狹窄是老年人常見病并以瓣膜進行性鈣化和纖維化增厚為特征,但是細胞和分子機制還不清楚。本文的目的是研究氧化低密度脂蛋白能否介導豬主動脈瓣膜間質細胞向成骨細胞轉變及這一過程能否被藥物控制。
　　方法:
　　(1)取成年家豬心臟,胰蛋白酶及膠原酶消化法體外分離獲取主動脈瓣膜間質細胞。
　　(2)將瓣膜間質細胞隨機分為五組:空白對照組,氧化低密度脂蛋白刺激組,氧化低密度脂蛋白+阿托伐他汀處理組

2、,阿托伐他汀處理組,溶媒組。細胞免疫熒光方法檢測抗橫紋肌肌動蛋白和vWF因子;CFDASE檢測細胞增殖;Annexin V-FITC/PI凋亡試劑盒檢測細胞凋亡;RT+PCR檢測檢測鈣化相關因子OPN的mRNA的表達;蛋白印跡檢測72小時OPN和Cbf-α1蛋白表達情況。
　　結果:
　　氧化低密度脂蛋白(oxLDL)能促進豬主動脈瓣膜間質細胞凋亡,阿托伐他汀可以減少凋亡(P<0.05)。氧化低密度脂蛋白(oxLDL)能促進

3、豬主動脈瓣膜間質細胞增殖,阿托伐他汀能減弱其對豬主動脈瓣膜間質細胞的促增殖作用。氧化低密度脂蛋白(oxLDL)能上調豬主動脈瓣膜間質細胞OPN信使RNA的表達、骨橋蛋白(OPN)的表達和核心結合因子(Cbf-α1)的蛋白表達,阿托伐他汀下調氧化低密度脂蛋白誘導的豬主動脈瓣膜間質細胞OPN信使RNA的表達、骨橋蛋白(OPN)的表達和核心結合因子(Cbf-α1)的蛋白表達。
　　結論:
　　氧化低密度脂蛋白具有促進豬主動脈瓣膜間