免疫抑制大鼠腹腔感染致MODS發(fā)生機(jī)制及氨茶堿治療的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、第一部分：免疫抑制大鼠腹腔感染致MODS發(fā)生機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.目的：探討免疫抑制狀態(tài)下大鼠腹腔感染后MODS發(fā)生的機(jī)制。方法：雌性SD大鼠60只，隨機(jī)分為兩組，每組30只，分別建立對照和免疫抑制動(dòng)物模型，用CLP法形成腹腔感染。CLP前后檢測肝腎功能，血清TNF-α、IL-10的濃度，電鏡觀察脾臟免疫細(xì)胞凋亡情況。結(jié)論：免疫抑制大鼠腹腔感染后易導(dǎo)致MODS，血清促炎細(xì)胞因子TNF-α降低明顯而抗炎細(xì)胞因子IL-10降低不明顯，故其機(jī)制可能

2、是以代償性抗炎反應(yīng)為主。脾臟內(nèi)大量免疫細(xì)胞凋亡可導(dǎo)致促炎反應(yīng)減弱，進(jìn)一步促成免疫抑制狀態(tài)。第二部分：氨茶堿治療免疫抑制大鼠腹腔感染的實(shí)驗(yàn)研究.目的：探討氨茶堿治療免疫抑制大鼠腹腔感染的療效及機(jī)制。方法：雌性SD大鼠60只，建立免疫抑制動(dòng)物模型，用CLP法形成腹腔感染后隨機(jī)分為生理鹽水對照組及氨茶堿治療組，每組30只。CLP前后檢測肝腎功能及血清TNF-α、IL-10的濃度。結(jié)果：1、所有大鼠CLP后均出現(xiàn)了肝腎功能損害，并逐漸加重，2

3、4h后對照組發(fā)生了MODS，氨茶堿治療組未發(fā)生。2、兩組CLP后各時(shí)點(diǎn)TNF-α濃度較CLP前增高(p＜0.01)，3小時(shí)達(dá)到峰值；CLP前后各時(shí)點(diǎn)兩組無差異(p＞0.05)。3、CLP后兩組IL-10濃度升高，3小時(shí)達(dá)到峰值，對照組24小時(shí)后回落至CLP前水平；氨茶堿治療組CLP后12小時(shí)回落到CLP前水平，24小時(shí)低于CLP前水平；CLP后各時(shí)點(diǎn)氨茶堿治療組IL-10濃度低于對照組(p＜0.01)。結(jié)論：腺苷受體拮抗劑氨茶堿能夠降低