阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者靶器官損害的相關(guān)研究.pdf

1、目的：初步探討脂聯(lián)素、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-6(IL-6)等脂肪細胞因子與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS)的關(guān)系及其在OSAHS患者胰島素抵抗發(fā)生中的地位，為進一步闡明OSAHS相關(guān)心腦血管及代謝系統(tǒng)等靶器官損害的發(fā)病機制提供依據(jù)。 方法： 1．80名男性鼾癥患者行多導(dǎo)睡眠圖檢測，按睡眠呼吸紊亂嚴重程度進

2、行分組：單純性鼾癥20例、輕度OSAHS20例、中度OSAHS20例、重度OSAHS20例，各組患者間年齡及體重指數(shù)(BMI)差異沒有統(tǒng)計學(xué)意義。評價胰島素抵抗程度采用穩(wěn)態(tài)模式評估法的胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。血清脂聯(lián)素、TNF-α、IL-6水平檢測采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)。 2．對比4組患者間胰島素抵抗水平、脂聯(lián)素、TNF-α、IL-6水平的差異以及不同指標間的相關(guān)性。 3．開展干預(yù)實驗，對接受/未接

3、受經(jīng)鼻持續(xù)氣道正壓通氣(nCPAP)治療的中重度OSAHS患者進行隨訪1個月，然后復(fù)查相應(yīng)的血液學(xué)指標，以明確有效nCPAP治療后，胰島素抵抗水平及脂聯(lián)素、TNF-α、IL-6等脂肪細胞因子水平的變化情況。 4．運用SPSS11.5 for windows統(tǒng)計軟件進行分析。計量資料采用單因素方差分析及協(xié)方差分析，計數(shù)資料采用R×C表x<'2>檢驗，兩因素相關(guān)性研究采用Pearson相關(guān)系數(shù)進行直線相關(guān)分析，并采用逐步回歸分析法進

4、行預(yù)測因子的評價，治療前后比較用配對t檢驗。 結(jié)果： 1．單純性鼾癥組、輕度OSAHS組、中度OSAHS組、重度OSAHS組間HOMA-IR、TNF-α、IL-6、脂聯(lián)素水平不同：HOMA-IR隨著病情的加重而升高(F=48.323、P<0.001)；TNF-α隨著病情的加重而升高(P=22.539，P<0.001)；IL-6隨著病情的加重而升高(F=31.454，P<0.001)；脂聯(lián)素隨著病情的加重而下降(P=24.

5、331，P<0.001)。采用統(tǒng)計學(xué)方法均衡了年齡、BMI等混雜因素后，各組間HOMA-IR及脂聯(lián)素水平差異仍有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.001)。 2．合并心腦血管及代謝系統(tǒng)損害的患者胰島素抵抗水平高于未合并相應(yīng)靶器官損害的患者(P=9.212，P=0.003)。 3．一元回歸分析示：HOMA-IR與睡眠呼吸紊亂指標間存在“劑量-反應(yīng)”關(guān)系，回歸方程為：HOMA-IR=2.606+0.014*AHI(P<'2>=0.454

6、，P<0.001)。 4．逐步回歸分析顯示AHI及BMI是脂聯(lián)素水平的預(yù)測因子，t分別為-5．886(P=0.000)、-2．067(P=0.042)?；貧w方程為：脂聯(lián)素=8506.373-13.733*AHI-47.981*BMI(F=23.878，P=0.000)。 5．中重度OSAHS患者中，接受有效nCPAP治療1個月后HOMA-IR、TNF-α及IL-6下降，脂聯(lián)素上升(P均<0.001)；而未接受nCPAP治