雷公藤甲素對(duì)哮喘小鼠STAT-1與ICAM-1表達(dá)的影響.pdf

1、【目的】 研究雷公藤甲素(TL)對(duì)哮喘小鼠肺組織中信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因了-1(STAT-1)與細(xì)胞間粘附分了-1(ICAM-1)表達(dá)的影響，探討TL治療哮喘的作用機(jī)理，為其應(yīng)用于哮喘的臨床治療提供有力的理論依據(jù)。 【方法】 40R雄性昆明小鼠隨機(jī)分成4組：正常對(duì)照組(N組)、哮喘組(A組)、地塞米松治療組(D組)及TL治療組(T組)，以卵清蛋白致敏和激發(fā)方法建立哮喘小鼠動(dòng)物模型并給予相應(yīng)治療。24天后處死小鼠，檢

2、測支氣管肺泡灌洗液(BALF)中白細(xì)胞總數(shù)及嗜酸性粒細(xì)胞(Eos)計(jì)數(shù)。采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)方法檢測肺組織中STAT-1、ICAM-1 mRNA的表達(dá)水平；采用免疫組化法檢測肺組織中STAT-1、ICAM-1蛋白的表達(dá)量。所得數(shù)據(jù)用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。 【結(jié)果】 1小鼠急性過敏性哮喘模型的建立小鼠致敏3周及誘發(fā)哮喘3天后，肺功能測定表現(xiàn)為呼氣時(shí)間延長，呼氣峰壓明顯增大；病理切片顯示支氣

3、管及肺血管周圍炎癥細(xì)胞浸潤，氣道粘膜水腫、粘液分泌增多、粘液栓形成、上皮細(xì)胞脫落，肺間質(zhì)及肺泡腔也見散在大量炎癥細(xì)胞，提示急性過敏性哮喘模型建立成功。 2 小鼠BALF中白細(xì)胞總數(shù)及Eos計(jì)數(shù)的變化致敏3周及誘發(fā)哮喘3天后，A組BALF中的白細(xì)胞總數(shù)及Eos計(jì)數(shù)均較N組明顯升高(P<0.01)；地塞米松治療組和TL治療組哮喘小鼠BALFqh白細(xì)胞總數(shù)和Eos計(jì)數(shù)較A組減少(P<0.01)，仙仍高于N組(P<0.01)；D組與T組

4、之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 3 小鼠肺勻漿中STAT-1、ICAM-1 mRNA表達(dá)的變化致敏3周及誘發(fā)哮喘3天后，A組小鼠肺組織STAT-1、ICAM-1 mRNA表達(dá)量較N組顯著增加(P<0.01)；地塞米松治療組和TL治療組哮喘小鼠肺組織STAT-1、ICAM-1 mRNA表達(dá)量較A組下降(p<0.01)，仙仍高于N組(p<0.01)；D組與T組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 4 小鼠肺組織中STAT-1、ICAM-1蛋白表達(dá)

5、的變化致敏3周及誘發(fā)哮喘3天后，A組小鼠肺組織STAT-1、ICAM-1蛋白表達(dá)量較N組顯著增加(p<0.01)；地塞米松治療組和TL治療組哮喘小鼠肺組織STAT-1、ICAM-1蛋白表達(dá)量較A組下降(P<0.01)，但仍高于N組(P<0.01)；D組與T組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 5 小鼠肺組織中STAT-1、ICAM-1蛋白的表達(dá)與BALF中白細(xì)胞總數(shù)及Eos計(jì)數(shù)的關(guān)系小鼠肺組織中STAT-1蛋白的表達(dá)與BALFt扣的白細(xì)胞總

6、數(shù)和Eos計(jì)數(shù)呈正相關(guān)(r=0.665，P<0.01；r=0.735，P<0.01)；小鼠肺組織中ICAM-1蛋白的表達(dá)與BALF中的白細(xì)胞總數(shù)和HEos計(jì)數(shù)呈正相關(guān)(r=0.792，P<0.01:r=0.776，P<0.01)。 6 小鼠肺組織中STAT-1與ICAld-1蛋白表達(dá)的關(guān)系小鼠肺組織中STAT-1蛋白的表達(dá)與ICAM-1蛋白的表達(dá)呈正相關(guān)(r=0.677，p<0.01)。 【結(jié)論】 STAT-1與