大鼠急性胰腺炎腦損傷與S-100B蛋白的變化及羅格列酮的治療作用.pdf

1、目的：建立SD大鼠急性胰腺炎腦損傷模型，觀察急性胰腺炎早期腦組織的病理改變、S．100B蛋白在腦脊液和血清中的變化及羅格列酮治療后的療效，探討急性胰腺炎腦損傷的發(fā)病機制、早期診斷并為臨床治療提供參考。 方法：采用雄性SD大鼠逆行胰膽管注射?；悄懰徕c(2％、5％)1．0ml／Kg制成急性胰腺炎大鼠模型。觀察制模后3h、6h、12h胰腺(大體病理、胰腺鏡下病理血淀粉酶)、腦組織(腦鏡下病理改變、腦組織含水量及NO、iNOS)的變化以

2、及血清及腦脊液中S一100B蛋白的含量(ELISA法)及PPARymRNA在胰腺和腦組織中的表達(半定量RT-PCR法)與，觀察和分析S．100B蛋白在急性胰腺炎腦損傷早期診斷中的作用以及羅格列酮的治療作用。 結果： 1．5％?；悄懰徕c誘導的急性胰腺炎模型在制模后6h即有腦損傷，腦損傷在制模后12h更趨嚴重。 2．血清及腦脊液中的S．100B蛋白在SAP模型中制模后6h即有上升，在12h上升更加明顯。在AEP模型

3、中則無明顯變化。 3．血清及腦脊液中的S100B蛋白與急性胰腺炎腦組織的鏡下病理學評分、NO、iNOS呈正相關。 4．羅格列酮治療后ANP組的PPARγmRNA的表達增強且和腦組織的iNOSmRNA表達、腦組織中的NO含量、腦組織的病理評分、血腦屏障的通透性呈負相關。 結論： 1．胰膽管逆行注射5％TCA誘導的大鼠急性胰腺炎模型可用于急性胰腺炎腦損傷發(fā)病機制的研究，具有良好的穩(wěn)定性及可重復性。 2