硫辛酸在急性百草枯中毒致心肌損傷中保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：觀察抗氧化劑硫辛酸對(duì)急性百草枯中毒造成的心肌損傷,心肌組織中NF-κB、NOS、NO及血中心肌酶譜的變化的影響,探討硫辛酸對(duì)百草枯中毒所致心肌損傷的可能保護(hù)機(jī)制。
　　方法：選擇健康雄性Sprage-Dawley大鼠126只,隨機(jī)分4組:正常對(duì)照組(NS)、百草枯中毒組(PQ)、百草枯+還原型谷胱甘肽組(GSH)、百草枯+硫辛酸治療組(LA)。NS組6只;PQ組和GSH組各24只;LA組72只,再細(xì)分3個(gè)亞組,即30mg/k

2、g、60mg/kg、100mg/kg亞組,每亞組24只。NS組給予生理鹽水灌胃;PQ組給予PQ50mg/kg灌胃;GSH組給予PQ50mg/kg灌胃,半小時(shí)后給予GSH200mg/kg/d腹腔注射,連續(xù)6d;LA組給予PQ50mg/kg灌胃半小時(shí)后分亞組給予LA30mg/kg/d、60mg/kg/d、100mg/kg/d腹腔注射,連續(xù)6d。于造模成功后1d、3d、5d、7d取大鼠相同部位的心肌組織HE染色,光鏡下觀察組織學(xué)變化;取另外相

3、同部位心肌組織檢測(cè)NF-κB、NOS、NO水平;腹主動(dòng)脈取血檢測(cè)AST、LDH、CK、CKMB水平。
　　結(jié)果：①HE染色結(jié)果顯示PQ組心肌破壞嚴(yán)重,心肌組織嚴(yán)重水腫,出血,點(diǎn)狀壞死灶,組織間隙增寬,心肌細(xì)胞廣泛腫脹、變性。GSH組在進(jìn)行干預(yù)后出現(xiàn)上述情況較同時(shí)點(diǎn)的PQ組減輕。LA組在進(jìn)行干預(yù)后出現(xiàn)上述情況較同時(shí)點(diǎn)的PQ組及GSH組少,心肌組織損傷輕,主要表現(xiàn)為局部嗜酸性變。隨著LA劑量的增加,效果更加顯著。②NF-κB水平:LA

4、組與PQ組、GSH組的各相同時(shí)點(diǎn)對(duì)比均低,P<0.01有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;LA組各時(shí)點(diǎn)與NS組對(duì)比均高,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;隨著LA劑量的增加,NF-κB水平進(jìn)行性下降,各亞組間比,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。③NOS的活力:LA組與PQ組、GSH組的各相同時(shí)點(diǎn)對(duì)比均低,P<0.01有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;LA組各時(shí)點(diǎn)與NS組對(duì)比均高,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;隨著LA劑量的增加,NOS活力進(jìn)行性下降,各組間比,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。④NO水平

5、:LA組與PQ組、GSH組的各相同時(shí)點(diǎn)對(duì)比均低,P<0.01有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;LA組各時(shí)點(diǎn)與NS組對(duì)比均高,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;隨著LA劑量的增加,NO水平進(jìn)行性下降,各組間比,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。⑤AST、LDH、CK、CKMB水平:LA組與PQ組、GSH組的各相同時(shí)點(diǎn)對(duì)比均低,P<0.01有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;LA組各時(shí)點(diǎn)與NS組對(duì)比均高,P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;隨著LA劑量的增加,AST、LDH、CK、CKMB水平進(jìn)行性下降,各