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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
檢測(cè)肺腺癌中C-met蛋白表達(dá)與基因擴(kuò)增情況,探討二者與臨床病理特征的關(guān)系,并分析其與EGFR-TKIs耐藥和預(yù)后的關(guān)系。
方法:
選取120例(80例接受EGFR-TKIs治療,40例未接受EGFR-TKIs治療)肺腺癌組織。
1.應(yīng)用免疫組織化學(xué)EnVision方法進(jìn)行TTF-1、Napsin A、CK7及C-met蛋白表達(dá)檢測(cè)。
2.應(yīng)用熒光原位雜交技術(shù)(FISH)進(jìn)行C-
2、met基因擴(kuò)增狀態(tài)檢測(cè)。
結(jié)果:
1.120例肺腺癌組織中C-met蛋白高表達(dá)者21例,C-met基因擴(kuò)增者13例。80例接受EGFR-TKIs治療的患者中,46例出現(xiàn)靶向耐藥,C-met蛋白高表達(dá)30.43%(14/46),C-met基因擴(kuò)增19.57%(9/46),兩者均高于接受靶向治療而未出現(xiàn)耐藥表現(xiàn)患者。
2.C-met蛋白高表達(dá)與年齡、病理分級(jí)、臨床分期有關(guān)(P<0.05),而與性別、吸煙史、淋巴
3、結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)(P>0.05)。C-met基因擴(kuò)增與臨床分期有關(guān)(P<0.05),而與年齡、性別、吸煙史、病理分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移無(wú)關(guān)(P>0.05)。
3.耐藥患者中,蛋白高表達(dá)且基因擴(kuò)增者6例,統(tǒng)計(jì)分析表明,耐藥患者中C-met蛋白高表達(dá)與基因擴(kuò)增二者呈正相關(guān)(rs=0.388)。而40例未接受TKIs治療患者中C-met蛋白高表達(dá)與基因擴(kuò)增差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
4.C-met基因擴(kuò)增陰性組患者3年生存率高
4、于基因擴(kuò)增陽(yáng)性組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);C-met蛋白低表達(dá)組患者3年生存率高于C-met蛋白高表達(dá)組,但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。Cox回歸分析表明,C-met基因擴(kuò)增是影響預(yù)后的獨(dú)立因素。
結(jié)論:
1.C-met在肺腺癌中處于高表達(dá)狀態(tài)。
2.C-met蛋白高表達(dá)與年齡、病理分級(jí)、臨床分期有關(guān)。C-met基因擴(kuò)增與臨床分期有關(guān)。
3.接受靶向治療而出現(xiàn)耐藥表現(xiàn)的肺腺癌患者中
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