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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討前列腺素E2EP4受體拮抗劑對(duì)大鼠實(shí)驗(yàn)性自身免疫性神經(jīng)炎(EAN)的影響,為吉蘭-巴雷綜合征(GBS)尋找新的治療方法。
方法:
選取7~8周齡雌性大鼠18只,建立EAN模型,進(jìn)行臨床評(píng)分,按照隨機(jī)數(shù)字表法分成治療A組、治療B組和EAN組各6只,治療A組在免疫前1d至免疫后8d腹腔注射前列腺素E2EP4受體拮抗劑L161982,治療B組在免疫后5~16d腹腔注射L161982,EAN組腹腔注射相
2、同體積的L161982溶媒DMSO+PBS,進(jìn)行組織病理學(xué)檢查和逆轉(zhuǎn)錄聚合式酶聯(lián)反應(yīng)(RT-PCR)技術(shù)檢測(cè),通過(guò)CCK8法對(duì)體外淋巴細(xì)胞增殖進(jìn)行測(cè)定。
結(jié)果:
1.所有大鼠均發(fā)生EAN,且治療A組和治療B組發(fā)病時(shí)間與EAN組比較明顯延遲(P<0.05),治療A組與治療B組比較發(fā)病時(shí)間明顯延遲(P<0.05);治療A組疾病高峰期臨床評(píng)分明顯低于治療B組和EAN組(P<0.05)。
2.治療A組和治療B組坐骨
3、神經(jīng)血管周圍髓鞘脫失較EAN組明顯減輕(P<0.05),組織學(xué)評(píng)分較EAN組明顯減少(P<0.05),治療A組和治療B組疾病高峰期大鼠淋巴結(jié)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)目明顯少于EAN組(P<0.05),治療A組大鼠淋巴結(jié)炎性細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)目明顯少于治療B組(P<0.05)。
3.治療A組和治療B組在抑制BPM、PHA和ConA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖方面明顯優(yōu)于EAN組(P<0.05)。
4.治療A組和治療B組疾病高峰期大鼠淋巴結(jié)炎性細(xì)胞
4、因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17明顯少于EAN組(P<0.05),治療A組大鼠淋巴結(jié)炎性細(xì)胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6、IL-17明顯少于治療B組(P<0.05)。
結(jié)論:
1.采用L161982治療EAN,無(wú)論是在免疫階段還是發(fā)病階段,均能夠明顯降低高峰期臨床評(píng)分,延遲EAN發(fā)病時(shí)間,提示L161982能夠治療EAN。
2.采用L161982治療EAN,無(wú)論是在免疫階段還是發(fā)病階
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