哮喘致敏血清和細(xì)胞因子引起的氣道平滑肌細(xì)胞fkbp12.6表達(dá)下調(diào)及其與應(yīng)激時(shí)鈣釋放的關(guān)系

1、華中科技大學(xué)碩士學(xué)位論文哮喘致敏血清和細(xì)胞因子引起的氣道平滑肌細(xì)胞FKBP12.6表達(dá)下調(diào)及其與應(yīng)激時(shí)鈣釋放的關(guān)系姓名：趙建紅申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：病理學(xué)與病理生理學(xué)指導(dǎo)教師：葉紅2010-11華 中 科 技 大 學(xué) 碩 士 學(xué) 位 論 文華 中 科 技 大 學(xué) 碩 士 學(xué) 位 論 文 3子濃度的影響。 結(jié)果 結(jié)果 1. 分別用哮喘致敏血清或細(xì)胞因子處理后 FKBP12.6 mRNA 和 FKBP12.6 蛋白與對(duì)照組相比，均明顯降

2、低（P<0.05） ； 2. 哮喘致敏血清處理后大鼠氣道平滑肌細(xì)胞與 RyR2 結(jié)合的 FKBP12.6 的量與對(duì)照組相比有明顯減少。 3. 免疫熒光發(fā)現(xiàn)哮喘致敏血清處理或細(xì)胞因子處理后 FKBP12.6 與 RyR2 共定位顯著減少。 4. FKBP12.6 干擾 RNA 病毒載體轉(zhuǎn)染后，10-5 mol/L bradykinin 刺激后胞漿內(nèi)鈣升高后回到基線的的時(shí)間明顯延長，為對(duì)照的兩倍；FKBP12.6 過表達(dá)病毒載

3、體轉(zhuǎn)染細(xì)胞后，在激動(dòng)劑下胞漿內(nèi)鈣升高的幅度明顯比對(duì)照低，回到基線的時(shí)間是對(duì)照的 1/3。 結(jié)論 結(jié)論 結(jié)果表明哮喘致敏血清或細(xì)胞因子 IL-5,IL-13,TNF-α處理大鼠氣道平滑肌細(xì)胞使細(xì)胞中 FKBP12.6 表達(dá)降低，導(dǎo)致與結(jié)合的 FKBP12.6 減少，使 RyR2 的鈣釋放通道更容易開放，可能與哮喘炎癥導(dǎo)致氣道平滑肌的收縮反應(yīng)性增強(qiáng)有關(guān)。增加 FKBP12.6 表達(dá)可穩(wěn)定 RyR2 通道，增加 RyR2 通道上 FKBP12