肺功能不全2014-11-16

1、肺功能不全 Pulmonary Insufficiency,張慧英,概 述,肺臟的解剖位置決定了它的重要功能,呼吸功能,非呼吸功能,大循環(huán)的濾器,防御功能代謝功能,吸O2 排CO2,概 述,肺臟的解剖位置決定了它的重要功能,呼吸功能,非呼吸功能,大循環(huán)的濾器,防御功能代謝功能,→呼吸功能不全or衰竭,→自身or全身器官的栓塞,→菌血癥和腸源性內(nèi)毒素血癥,→血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制，AgⅡ↓緩激肽↑→致死性低血壓,Internal

2、Respiration,External Respiration,Gas Transport,呼吸功能不全和衰竭,在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙導(dǎo)致PaO2↓，或者同時(shí)伴有PaCO2↑的臨床綜合癥。,呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)： PaO2 50mmHg (6.67kPa),呼吸衰竭的分類,1. 按血?dú)庾兓?低氧血癥型（I型）

3、 低氧血癥伴高碳酸血癥型（II型）2. 按主要發(fā)病機(jī)制：通氣障礙性 換氣障礙性3. 按病變部位：中樞性和外周性4. 按發(fā)生速度和持續(xù)時(shí)間：急性、慢性,一、呼衰的病因和發(fā)病機(jī)制（一）肺通氣功能障礙 1. 限制性通氣不足 2.

4、阻塞性通氣不足（二）彌散障礙 1. 彌散膜面積減小 2. 彌散膜厚度增加 3. 彌散時(shí)間縮短（三）肺泡通氣與血流比例失調(diào)（四）急性呼吸窘迫綜合征二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化三、呼衰防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),,,一 呼吸衰竭的病因和發(fā)病機(jī)制,（一）肺通氣功能障礙,發(fā)病環(huán)節(jié),,肺實(shí)質(zhì)or間質(zhì)病變,（一）肺通氣功能障礙 Disorder in Pulmonary

5、 Ventilation,限制性通氣不足: 吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足2.阻塞性通氣不足: 呼吸道狹窄或阻塞，導(dǎo)致氣道阻力增加,有效通氣量：肺泡通氣量,原因,機(jī)制,限制性通氣不足 Restrictive hypoventilation,順應(yīng)性↓,呼吸中樞功能↓呼吸肌活動(dòng)障礙,呼吸動(dòng)力↓,,胸廓及胸膜疾患,,限制性通氣障礙,,,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,,壓迫肺,,,格林巴利綜

6、合征：常見、多發(fā)多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎（急性周圍神經(jīng)?。┤魏文挲g、男女均可發(fā)病，以男性青壯年多見起病急驟，多在呼吸道感染后發(fā)病以四肢、軀干肌的對(duì)稱性運(yùn)動(dòng)障礙為主要臨床表現(xiàn)，呼吸肌受累時(shí)可以死于呼吸衰竭,重癥肌無力：是免疫介導(dǎo)的神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的慢性疾??；兒童期可以發(fā)病全身型重癥肌無力主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)后四肢肌肉疲勞無力，嚴(yán)重者臥床難起，呼吸肌無力時(shí)危及生命,Sarcoidosis→pulmonary fibrosis→,呼吸道狹

7、窄或阻塞,氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%: 直徑 > 2mm 氣管與支氣管 20%: 直徑 < 2mm 外周小氣道,2. 阻塞性通氣不足Obstructive hypoventilation,影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑（1:16） 、長(zhǎng)度和形態(tài)、氣流速度和形式等,氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%: 直徑 > 2mm 氣管與支氣管 20%: 直徑 < 2mm 外周小氣道

8、,病因：氣管痙攣` 管壁腫脹or纖維化；管腔被粘液、滲出物` 異物等阻塞；腫瘤的壓迫；肺組織彈性降低以致對(duì)氣道管壁的牽引力減弱等,呼吸道狹窄或阻塞,2. 阻塞性通氣不足Obstructive hypoventilation,氣道阻塞:① 中央性氣道阻塞：指氣管分叉處以上的氣道阻塞。分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種。② 外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),①中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)）

9、 阻塞若位于胸外：吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為明顯的吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,①中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸外：吸氣時(shí)氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導(dǎo)致氣道狹窄加重；呼氣時(shí)則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者表現(xiàn)為明顯的吸氣性呼吸困難,可見于聲帶麻痹、

10、炎癥、水腫等Croup: 格魯布性喉頭炎。副流感病毒引起。通常在夜間突然發(fā)作，壓迫性咳嗽，吸氣性喘鳴，聲音嘶啞和由于上呼吸道阻塞引起的呼吸窘迫,①中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸內(nèi)： 吸氣時(shí)由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕；呼氣時(shí)由于胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，使氣道狹窄加重，病人表現(xiàn)為呼氣困難為主。,中央性氣道阻塞－位于胸內(nèi)－呼氣性呼吸困難,阻塞位于胸外－--吸氣性呼吸困難,中央性氣道阻塞

11、,阻塞位于胸內(nèi)－--呼氣性呼吸困難,②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于 2mm 的細(xì)支氣管無軟骨支撐or軟骨為不規(guī)則的碎片，管壁薄，與管周圍的肺泡結(jié)構(gòu)又緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由于跨壁壓的改變，其內(nèi)徑也隨之?dāng)U大和縮小。而且，吸氣時(shí)隨著肺泡的擴(kuò)張，細(xì)支氣管受周圍彈性組織牽拉，也使其口徑變大和管道伸長(zhǎng)；呼氣時(shí)則相反，小氣道縮短變窄。,慢性阻塞性肺疾患主要侵犯小氣道，不僅可使管壁增厚或痙攣和順應(yīng)性降低，而且管腔也可被分泌物堵塞。此外，肺泡壁的損

12、壞還可降低對(duì)細(xì)支氣管的牽引力，因此小氣道阻力大大增加，尤其是用力呼氣時(shí)，由于胸內(nèi)壓的增高可使小氣道被壓而閉合，故患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。,遺傳慢性呼吸道反復(fù)感染, G-在呼吸道內(nèi)的繁殖早期綠膿桿菌感染，對(duì)抗生素的高度耐藥性; 治療幾年以后可有多重耐藥菌株產(chǎn)生導(dǎo)致肺功能衰退，較早發(fā)展為呼吸衰竭,肺囊性纖維化,3. 肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?① 總肺泡通氣不足時(shí)，會(huì)使PAO2下降， PACO2升高，必然導(dǎo)致 PaO2降低和 Pa

13、CO2升高，引起Ⅱ型呼衰；② PaCO2的增值與 PaO2的降值成一定比例關(guān)系，其比值相當(dāng)于呼吸商（R）。 其推導(dǎo)過程如下：,3. 肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?因?yàn)?R=,產(chǎn)生的CO2量,消耗的O2量,肺泡氣中CO2濃度 × 肺泡通氣量,每分鐘攝入并由血液帶走的O2,× 肺泡通氣量,,,=,3. 肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?因?yàn)榉闻輧?nèi)氣體濃度與分壓成正比，所以：

14、 PACO2 × VA R= (PiO2-PAO2) × VA PACO2 PAO2 = PiO2 - R,,,3. 肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?,正常時(shí)，PiO2

15、為 150mmHg ， R=0.8，當(dāng) PACO2為 40mmHg時(shí)，PAO2為100mmHg。,當(dāng)通氣功能降低，如減少一半時(shí)，PACO2就由 40 增至 80mmHg，則 PAO2 則由100降到 50mmHg，氣體交換的結(jié)果是 PaCO2 升高、PaO2下降。所以：,3. 肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?增高的PaCO2值,降低的PaO2值,= 40 / 50,= 0.8,,單純性通氣障礙的特征,3. PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的

16、最佳指標(biāo),Summary,,（一）肺通氣功能障礙,1. 限制性通氣不足,2. 阻塞性通氣不足,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,胸外: 吸氣性呼吸困難,胸內(nèi): 呼氣性呼吸困難,呼氣性呼吸困難,3.肺泡通氣不足的血?dú)庾兓?Ⅱ, R, PaCO2是反映總肺泡通氣量變化,思考題 呼吸功能不全與衰竭? 胸內(nèi)、胸外氣道阻塞在呼吸中的差異? 外周氣道阻塞的病因和機(jī)制？ 通氣功能障礙的血?dú)庾兓攸c(diǎn)？,解剖分流增加,通氣血流比例失調(diào),

17、彌散障礙,,,,（二）彌散障礙 Diffusion Impairment,氣體彌散速度：膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡膜面積和厚度氣體的分子量和溶解度彌散時(shí)間,肺泡-毛細(xì)血管膜Alveolar-Capillary Membrane(彌散膜, diffusion membrane),（二）彌散障礙 Diffusion Impairment,1.彌散膜面積減小2.彌散膜厚度增加3.彌散時(shí)間縮短,1.彌散膜面積減小 (Decre

18、ase in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面積：80 m2靜息時(shí)參與換氣面積：35～40 m2,病因：肺不張，肺實(shí)變，肺葉切除，肺氣腫等。,2.彌散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度：< 1 mM至紅細(xì)胞內(nèi)的彌散距離：< 5 mM,病因：肺水腫，肺纖維化，肺泡透明膜形成，肺泡毛細(xì)血管擴(kuò)張等,,

19、,alveolar filling with acellular, granular, eosinophilic, periodic acid-Schiff-positive (PAS positive) material (arrow) and preserved alveolar septal architecture, consistent with a diagnosis of pulmonary alveolar protei

20、nosis (PAP).,a patient with idiopathic(autoimmune) PAP showing bilateral ground-glass opacities, creating a characteristic mosaicpattern in both lung fields.,Secondary pulmonary alveolarproteinosis in hematologic mali

21、gnancies,繼發(fā)于：惡性血液病，吸入職業(yè)粉塵，免疫抑制，HIV感染,3.彌散時(shí)間縮短 (Shortening in the Diffusion Time),氣體交換時(shí)間：O2彌散時(shí)間0.25s，CO2為0.13s靜息狀態(tài)：血流通過毛細(xì)血管時(shí)間為0.75 s，劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)為0.34s,,（1）靜息時(shí),（2）運(yùn)動(dòng)時(shí),3.彌散時(shí)間縮短 (Shortening in the Diffusion Time),,彌散時(shí)間縮短的意義輕度肺

22、泡膜病變活動(dòng)或者情緒激動(dòng)的情況下，心輸出量 增加和肺血流加快,4. 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?溶解系數(shù)不同,,4. 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?運(yùn)輸方式不同,I型呼衰：PaO2↓， PACO2和PaCO2 正常；代償性通氣過度時(shí)PACO2 PaCO2可降低原因： O2和CO2彌散速度的差異,4. 彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?,通氣/血流比例失調(diào),1.部分肺泡通氣不足(Alveolar Ventilation Insufficiency),

23、功能性分流見于慢支，支氣管哮喘，慢性阻塞性肺疾病，肺纖維化，肺水腫 等,正常成人功能性分流約占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病占30%～50% ，→肺換氣(-),VA/Q 0.8,1.部分肺泡通氣不足(Alveolar Ventilation Insufficiency)功能性分流 (functional shunt)靜脈血摻雜（venous admixture),,,=0.8 >0.8 &l

24、t;0.8,血液氧和二氧化碳解離曲線Oxygen and Carbon DioxideDissociation Curves,,2.解剖分流增加(Increase in Anatomic Shunt),解剖分流 (anatomic shunt)又稱真性分流(true shunt): 生理?xiàng)l件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈 (~ 2%-3% 心輸出量).支氣管擴(kuò)張癥 → 支氣管血管擴(kuò)張，肺內(nèi)A-V

25、短路開放→ 解剖分流 PaO2 .,,,,,,,,,Q↓,.,3. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency),肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥、肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好，VA/Q比可顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣(dead space like ventilation)。生理死腔：占潮氣量30% 疾病時(shí)功

26、能性死腔：高達(dá)60%～70%,,,,,Q↓,.,病肺 健肺 全肺,,3. 部分肺泡血流不足(Alveolar Perfusion Insufficiency)死腔樣通氣(dead space like ventilation）,,,=0.8 >0.8 <0.8,失調(diào)的血?dú)庾兓?I 型呼衰：PaO2 ↓，PaCO2 正常or升高or降低原因： O2和CO2解離曲線的差異,VA / Q,解剖分流的血液

27、完全未經(jīng)氣體交換過程，故稱為真正分流；肺的嚴(yán)重病變?nèi)绶螌?shí)變和肺不張等，使該部分肺泡完全失去通氣功能，但仍有血流，流經(jīng)的血液完全未進(jìn)行氣體交換而摻入動(dòng)脈血，類似解剖分流，也稱為真正分流；吸入純氧可有效地提高功能性分流的 PaO2 , 而對(duì)真正分流的 PaO2則無明顯作用，用這種方法可鑒別功能性分流與真正分流。,Summary,思考題彌散障礙的發(fā)生機(jī)制?功能性分流,靜脈血摻雜?解剖分流, 真性分流?死腔樣通氣?,呼吸衰竭類型的鑒

28、別： 呼吸衰竭類型的鑒別有助于病因診斷及治療。呼衰的診斷主要依據(jù)血?dú)庾兓?，凡是呼衰必然有PaO2降低；如伴有PaCO2增高必然存在通氣功能障礙；如PaCO2不高則為換氣功能障礙，表現(xiàn)為肺泡氣與動(dòng)脈血之間的氧分壓差增大。再按吸入100%的氧對(duì)PaO2的影響可鑒別換氣功能障礙的類型，吸氧能大幅度提高PaO2者可能為死腔樣通氣或彌散障礙；而PaO2難以升高者為分流，特別是真性分流的效果最差。,呼吸衰竭的病因與發(fā)病機(jī)制小結(jié),1. 通氣障

29、礙引起Ⅱ型呼衰,2. 換氣障礙通常引起Ⅰ型呼衰,包括限制性和阻塞性2種類型。,由彌散障礙、通氣/血流比例失調(diào)、解剖分流增加引起。,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,臨床上，發(fā)生呼衰的患者，單純的通氣不足、單純的彌散障礙、單純的肺內(nèi)分流增加或單純的死腔增加的情況比較少見，往往是幾個(gè)因素同時(shí)存在或相繼發(fā)生作用，例如在 ARDS 和慢性阻塞性肺病時(shí)的呼吸衰竭。,肺泡-毛細(xì)血管膜 (alveolar capillary membrane) 損傷引起的

30、急性呼吸衰竭。,（四）急性呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),,原因：①化學(xué)性因素：吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物 ② 物理性因素：放射性損傷，廣泛的肺挫傷 ③ 生物因素：冠狀病毒 ④全身性病理過程：嚴(yán)重感染、敗血癥、休克、大面積燒傷 ⑤某些治療措施所致：體外循環(huán)，血液透析,肺泡-毛細(xì)血管膜 (alveolar capillary

31、 membrane) 損傷引起的急性呼吸衰竭。,（四）急性呼吸窘迫綜合征Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS),,Severe acute respiratory syndrome (SARS) is a good example of a probable infectious pneumonia that pathologically and clinically is ARDS. E

32、xperts have speculated that the cause is from a corona virus that may be transmitted via respiratory secretions and develops after 2-11 days of a febrile illness.,ARDS引起呼衰發(fā)病機(jī)制,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的概念及發(fā)生機(jī)制?,思考題,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化

33、 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥是各系統(tǒng)器官代謝和功能變化的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。首先是引起一系列代償適應(yīng)性反應(yīng)，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡，即改變組織器官的功能、代謝以適應(yīng)新的內(nèi)環(huán)境。呼吸衰竭嚴(yán)重時(shí)，如機(jī)體代償不全，則可出現(xiàn)嚴(yán)重的代謝功能紊亂。,,PaO2 ＜ 60mmHg 代償反應(yīng)為主 ＜ 30

34、mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂 PaCO2 ＞ 50mmHg 代償反應(yīng)為主 ＞ 80mmHg 代謝機(jī)能嚴(yán)重紊亂,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,,（一）酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂（二）呼吸系統(tǒng)變化（三）循環(huán)系統(tǒng)變化（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化（五）腎功能變化（六）胃腸變化,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Fu

35、nctional and Metabolic Change in Respiratory Failure,,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（一）酸堿平衡紊亂和電解質(zhì)變化呼酸: Ⅱ型呼衰→CO2潴留→血 K+↑,血Cl-↓ 呼堿：I型呼衰→肺過度通氣→血 K+↓, 血Cl-↑代酸：嚴(yán)重缺氧→無氧代謝增強(qiáng)→乳酸代堿：

36、人工呼吸機(jī)過快排出大量二氧化碳,,CO2,,,CO2,H2O,H2CO3,,,H＋,HCO3-,,＋,Hb(O2)-,HHb(O2),,,,,,HCO3-,,Cl-,,RBC,＋,,Cl-,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,混合型酸堿平衡紊亂Ⅱ型呼吸衰竭： 呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒Ⅰ型呼吸衰竭：

37、 代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒,,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（二）呼吸調(diào)節(jié)的變化,,PaCO2↑>80mmHg -- CO2麻醉此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要依靠PaO2對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激得以維持,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respirator

38、y Failure,II型呼吸衰竭的給氧原則：低濃度(30%)、低流量(1～2 L/min)、持續(xù)給氧, 使PaO2 上升不超過50～60mmHg,,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,（三）循環(huán)系統(tǒng)變化,輕度PaO2↓和 PaCO2↑可興奮心血管運(yùn)動(dòng)中樞→心率↑、心收縮力↑、外周血管收縮 嚴(yán)重PaO2↓和 PaCO2 ↑

39、, 抑制心血管運(yùn)動(dòng)中樞（外周血管擴(kuò)張（肺血管收縮）、血壓↓）,,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,,肺源性心臟病肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑δ懿蝗耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。,發(fā)生機(jī)制如下:,1. 肺動(dòng)脈壓升高 缺氧、酸中毒→肺小血管收縮→肺動(dòng)脈壓升高→增加右心后負(fù)荷,2. 持久穩(wěn)定的慢性肺

40、動(dòng)脈高壓 肺小血管長(zhǎng)期收縮、缺氧→肺血管平滑肌細(xì)胞、成纖維細(xì)胞增生；膠原蛋白、彈性蛋白合成增多→持久穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓,6. 呼吸困難引起的胸內(nèi)壓異常變化：胸內(nèi)壓升高影響舒張，胸內(nèi)壓降低影響收縮,3. 肺血管床的大量破壞→肺動(dòng)脈高壓,4. 缺氧、酸中毒降低心肌舒、縮功能,5. 代償性紅細(xì)胞增多癥→血液粘度增高,呼吸衰竭是否累及左心，尚有爭(zhēng)論。但傾向于肯定的結(jié)論。因?yàn)樵谂R床上發(fā)現(xiàn)，肺心病心衰的病人以及死于 ARDS 的病例約半數(shù)均伴

41、有左心功能不全。,在上述引起右心衰竭發(fā)生的機(jī)理中，一些因素同樣可以影響左心功能,當(dāng)右心肥大時(shí)，室間隔向左側(cè)移動(dòng)，可使左室順應(yīng)性降低，影響左心舒、縮功能。,PaO2: 60 mmHg 智力，視力輕度減退40-50 mmHg 神經(jīng)精神癥狀20 mmHg 神經(jīng)細(xì)胞不可逆損壞(慢性呼衰PaO2 20 mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80 mmHg CO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯(cuò)亂,

42、撲翼樣震顫, 抽搐 及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）,（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,,肺性腦病 ( pulmonary encephalopathy ) 呼衰引起的腦功能障礙,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Resp

43、iratory Failure,,肺性腦病發(fā)生機(jī)制,,,,,,,,顱內(nèi)壓,血管內(nèi)皮損傷,血管通透性,腦水腫,腦血管擴(kuò)張,腦充血,,,膜泵功能↓,,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,,（五）腎功能變化,低O2和高CO2→交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)和RAAAS→腎血管收縮→功能性腎功能不全,腎損害：輕者尿中出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞、白細(xì)胞及管型等,

44、若患者合并有心力衰竭、DIC或休克，則腎的血液循環(huán)和腎功能障礙就更加嚴(yán)重,二、呼衰時(shí)機(jī)體功能和代謝變化 Functional and Metabolic Change in Respiratory Failure,,（六）胃腸變化,嚴(yán)重缺氧→胃壁血管收縮→降低胃黏膜的屏障作用,CO2潴留→增強(qiáng)胃壁細(xì)胞碳酸酐酶活性，→胃酸分泌增多，如同時(shí)合并DIC、休克等，故呼衰時(shí)可出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、出血及潰瘍形成等病變,思考題呼吸衰竭時(shí)呼吸調(diào)

45、節(jié)的變化？肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制?肺性腦病的概念以及發(fā)生機(jī)制？,三、呼衰的防治原則 Principals of the Prevention and Treatment of Respiratory Failure,,（一）一般原則 (General Principals) 1. 防治原發(fā)病,防止或去除誘因(感染) 2. 對(duì)Ⅱ型呼吸衰竭，改善肺通氣 --解除氣道阻塞；增強(qiáng)通氣動(dòng)力

46、 --人工輔助通氣；補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng) 3. 糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保護(hù)重要器官功能,（二）吸氧原則,1．Ⅰ型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50％2. Ⅱ型呼衰有CO2潴留, 應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1～2L/min，使PaO2上升并不超過 60 mmHg 的水平,三、呼衰的防治原則 Principals of the Prevention and Treatment of R

47、espiratory Failure,,基本滿足組織代謝需求 維持呼吸中樞興奮性,思考題II型呼吸衰竭吸氧的原則？為什么？,Summary,概念分類原因和發(fā)病機(jī)制主要功能和代謝變化防治原則,【學(xué)習(xí)要求】,? 掌握呼吸功能不全，阻塞性通氣不足，限制性通氣不足，功能性分流，死腔樣通氣和真性分流的概念? 掌握呼吸功能不全的病因及其發(fā)生機(jī)制? 熟悉呼吸功能不全的主要代謝功能變化? 熟悉ARDS的概念、特征及其發(fā)病機(jī)制? 了解