心功能不全雙語(yǔ)

1、1,各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能改變，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能滿足組織代謝需要的病理生理過(guò)程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排出量減少的綜合征。,Cardiac insufficiency,心力衰竭(Heart failure),在各種致病因素的作用下心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征。,The inability of

2、 the heart to pump enough blood to meet the metabolic requirements due to impaired systolic and/or diastolic function of the heart.,Heart failure,4,心功能不全與心力衰竭的關(guān)系,代償階段心功能不全 失代償階段（心力衰竭）,,Etiology

3、and Precipitating factor,6,心肌收縮性降低心肌結(jié)構(gòu)或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性,Etiology,7,心肌收縮性降低心肌結(jié)構(gòu)或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性 心室負(fù)荷過(guò)度前（容量）負(fù)荷過(guò)度后（壓力）負(fù)荷過(guò)度,Etiology,8,前（容量）負(fù)荷過(guò)度 左：主動(dòng)脈瓣和二尖瓣關(guān)閉不全右：房間隔缺損、肺動(dòng)脈瓣和三尖瓣關(guān)閉不全全心：嚴(yán)重貧血、甲亢、動(dòng)-靜脈瘺及維生

4、素B1缺乏后（壓力）負(fù)荷過(guò)度 左：高血壓，主動(dòng)脈縮窄、主動(dòng)脈狹窄右：肺動(dòng)脈高壓、肺動(dòng)脈狹窄,9,心肌收縮性降低心肌結(jié)構(gòu)或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性 心室負(fù)荷過(guò)度前（容量）負(fù)荷過(guò)度后（壓力）負(fù)荷過(guò)度 心室舒張或充盈受限急性心肌缺血——能量依賴性舒張功能障礙左心室肥厚、纖維化、限制性心肌病——心肌順應(yīng)性降低二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄——左心室、右心室充盈減少心包炎——心室充盈減少,Etio

5、logy,10,增加代謝需要的因素感染或發(fā)熱、貧血、心動(dòng)過(guò)速、妊娠及分娩增加前負(fù)荷的因素高鈉血癥、過(guò)量輸入液體、腎功能衰竭增加后負(fù)荷的因素高血壓控制不良、肺動(dòng)脈栓塞損傷心肌收縮性的因素使用負(fù)性肌力藥物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒,Precipitating factor,Classification,12,分 類,（一）按心力衰竭的發(fā)病部位分類（二）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類（三）按心輸出量的高低

6、分類（四）按心功能不全的嚴(yán)重程度分類,13,分類-按心輸出量的高低,低輸出量性心力衰竭 患者的心排出量低于正常群體的平均水平，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜病及心肌炎等。高輸出量性心力衰竭 心排出量較心衰前（代償階段）有所下降，不能滿足高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)造成的機(jī)體高水平代謝的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平。,14,高輸出量性心力衰竭（high output

7、heart failure),Cardiac output may be within normal range or even elevated, but relatively inadequate owing to excessive metabolic needs.,15,高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài),見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣?。╒itB1缺乏癥）、動(dòng)-靜脈瘺等。 外周血管阻力降低，血容量擴(kuò)大，循環(huán)速度加

8、快，靜脈回流增加，心臟過(guò)度充盈，代償階段心排出量明顯高于正常，處于高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)。由于長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)度，供氧相對(duì)不足，能量消耗過(guò)度。,,16,,,,,,低排出量性心衰,高排出量性心衰前,高排出量性心衰,正常心輸出量,,正常人,,Compensatory responses,18,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制——早期有一定意義心臟本身心臟以外,功能性代償：心率加快 心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張

9、 心肌收縮力增強(qiáng)結(jié)構(gòu)性代償：心室重塑,,代償反應(yīng),19,心率加快心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌收縮性增強(qiáng)——正性肌力作用心室重塑,Cardiac compensation,20,1.心率加快機(jī)制：,壓力感受器效應(yīng)：心輸出量↓→動(dòng)脈血壓↓→主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇↓→交感神經(jīng)↑ 容量感受器效應(yīng)：心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→心迷走↓，交感↑化學(xué)感受器效應(yīng)：缺氧→頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體→反射性興奮中樞,21,1.心率加快,發(fā)動(dòng)迅

10、速，見(jiàn)效快，但不經(jīng)濟(jì)積極意義：在一定范圍內(nèi)（≤180次/分）可提高心排 出量和舒張壓，利于冠脈灌流，維持動(dòng)脈 壓，保證重要器官血供。 局限性：①增加心肌耗氧量。 ②心率過(guò)快，舒張期縮短：影響冠脈灌 流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不 足，心排出量下降。,Frank-Starling定律,正常狀態(tài)下,,,,1.7

11、 2.1 2.2 2.7 ?m,,收縮力,肌節(jié)初長(zhǎng),,2.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張,23,2.心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張,緊張?jiān)葱詳U(kuò)張（代償）： 急性心衰時(shí)：心臟收縮功能受損時(shí)每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，心肌纖維初長(zhǎng)度增大（肌節(jié)長(zhǎng)度不超過(guò)2.2μm），這種伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張，可代償性增加每搏輸出量。 肌源性擴(kuò)張（失代償）： 慢性心衰時(shí)：長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)重，心

12、肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大，失去增加心肌收縮力的代償意義。,24,是指不依賴于心臟前后負(fù)荷變化的心肌本身的收縮特性主要受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)意義：在急性期對(duì)于維持心排出量和血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)態(tài)是十分必要的適應(yīng)機(jī)制慢性時(shí)由于β-腎上腺素受體減敏，效果顯著減弱,3.心肌收縮性增強(qiáng),25,4.心室重塑 ventricular remodeling,定義：是心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)，通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)

13、生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。 心肌細(xì)胞重塑①心肌肥大②心肌細(xì)胞表型改變非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)變化,26,心肌肥大,容量負(fù)荷過(guò)重,,,向心性肥大,離心性肥大,27,心肌肥大的代償意義,1.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。2.雖然單位重量的心肌舒縮性減弱，但心臟總重量增加，使總收縮力增加，有助于維持心排出量。,,過(guò)度肥大的心肌不平衡生長(zhǎng)轉(zhuǎn)變?yōu)槭Т鷥?28,二、心外代償反應(yīng),增加血容量——腎臟代償活動(dòng)

14、 降低腎小球?yàn)V過(guò)率 增加腎小管對(duì)水鈉的重吸收血流重新分布紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增強(qiáng),29,心肌舒縮功能障礙心臟負(fù)荷過(guò)重,心輸出量減少,神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機(jī)制激活,緊張?jiān)葱詳U(kuò)張,心率加快,收縮性增強(qiáng),心肌肥大,血容量增加,血流重新分布,紅細(xì)胞增多,細(xì)胞利用氧增加,心內(nèi)代償,心外代償,,,,,,,,,,,,,,,,Pathogensis,31,正常心肌舒縮的分子基礎(chǔ),收縮相關(guān)蛋白肌球蛋白肌動(dòng)蛋白向肌球蛋白肌

15、鈣蛋白鈣離子ATP,32,心肌舒張,心肌收縮,33,1.心肌收縮相關(guān)蛋白改變（心肌壞死或凋亡、心肌結(jié)構(gòu)改變）2.心肌能量代謝障礙（能量生成、儲(chǔ)備或利用障礙 ）3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合 障礙 ）,一、心肌收縮功能降低,34,收縮相關(guān)的蛋白改變,1、心肌細(xì)胞數(shù)量減少心肌細(xì)胞壞死——急性心肌梗死心肌細(xì)胞凋亡2、結(jié)構(gòu)改變分子水平 肥大心肌表型改

16、變細(xì)胞水平 肥大心肌纖維排列紊亂、細(xì)胞外基質(zhì)增多、心臟纖維化器官水平 心腔擴(kuò)大而室壁變薄，心肌衰竭,35,（一）收縮相關(guān)蛋白的破壞,（二）心肌能量代謝障礙,一、心肌收縮功能降低,36,（二）心肌能量代謝障礙,1.能量生成障礙（disorders in energy production）： 缺血、缺氧使能源物質(zhì)氧化發(fā)生障礙，ATP的產(chǎn)生迅速減少,2.能量?jī)?chǔ)備減少（disorders in energy storing

17、）： 磷酸肌酸激酶活性降低，儲(chǔ)能形式的磷酸肌酸含量減少,3.能量利用障礙（disorders in energy utilization）： 心肌過(guò)度肥大，肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，不能正常利用ATP,37,（一）收縮相關(guān)蛋白的破壞,（二）心肌能量代謝障礙,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,一、心肌收縮功能障礙,38,（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙,心肌的興奮是電活動(dòng)，而收縮是機(jī)械活動(dòng)， Ca2+把兩者聯(lián)系在一起，任何影響鈣轉(zhuǎn)運(yùn)

18、、分布的因素都會(huì)影響興奮-收縮耦聯(lián)。肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合障礙,39,1.肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,①過(guò)度肥大或衰竭的心肌細(xì)胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性降低； ②肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量或活性降低 ； ③酸中毒時(shí)，H+使肌漿網(wǎng)與Ca 2+結(jié)合牢固。,40,2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙,β-受體,+ NA,腺苷酸環(huán)化酶,,,ATP cAMP,,受體操縱性鈣離子通道開(kāi)放

19、,,心肌肥大,酸中毒,NA↓ ， β受體密度↓,,β受體對(duì)NA敏感性降低,,高鉀阻止鈣離子內(nèi)流,,影響受體操縱通道,,Ca2+內(nèi)流在心肌收縮活動(dòng)中起重要作用，不但可直接升高胞內(nèi)Ca2+濃度，而且可以誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。,41,3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙,酸中毒時(shí)，大量H+與肌鈣蛋白結(jié)合，肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙，妨礙興奮-收縮偶聯(lián)。,42,代謝性酸中毒對(duì)心肌收縮力的影響,1、競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結(jié)合2、影響Ca2＋

20、內(nèi)流3、影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋4、,收縮力下降,43,1.心肌收縮相關(guān)蛋白改變（心肌壞死或凋亡、心肌結(jié)構(gòu)改變）2.心肌能量代謝障礙（能量生成、儲(chǔ)備或利用障礙 ）3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結(jié)合 障礙 ）,一、心肌收縮功能降低,44,二、心肌舒張功能障礙,（一） 主動(dòng)性舒張功能障礙 見(jiàn)于舒張?jiān)缙?鈣離子復(fù)位延緩 肌球-肌動(dòng)

21、蛋白復(fù)合體解離障礙（二）被動(dòng)性舒張功能障礙 見(jiàn)于舒張晚期 心室順應(yīng)性降低及充盈障礙,45,三、心臟各部分舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào),1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動(dòng)的協(xié)調(diào)性；2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導(dǎo)致心室活動(dòng)不協(xié)調(diào)。,46,第五節(jié) 臨床表現(xiàn),心輸出量減少 體循環(huán)淤血靜脈淤血 肺循環(huán)淤血,,47,心力衰竭臨床表現(xiàn),左心衰竭：主要為肺循環(huán)淤血，同時(shí)

22、有不同程度的心輸出量不足 。急性右心衰竭：主要臨床表現(xiàn)為心輸出量減少。慢性右心衰竭：主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。全心衰竭：三大主征均可出現(xiàn)。,48,體循環(huán)淤血,全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果 （一）靜脈淤血和靜脈壓升高（二）肝腫大及肝功能損害（三）胃腸功能改變（四）水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水,49,肺循環(huán)淤血,左心衰竭 肺淤血、肺水腫

23、 呼吸困難,,,50,肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn),勞力性呼吸困難 夜間陣發(fā)性呼吸困難 端坐呼吸 急性肺水腫,,呼吸困難,51,概念：輕度左心衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難， 休息后消失，是左心衰最早的表現(xiàn)。,勞力性呼吸困難Exertional dyspnea,52,In patients with

24、 mild heart failure, shortness of breath increases on exertion, while disappears at rest.,Exertional dyspnea,53,機(jī)制：1.體力活動(dòng)時(shí)四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重2.心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，加重肺淤血 3.機(jī)體需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，機(jī)體缺氧進(jìn)一

25、步加重，刺激呼吸中樞，呼吸加深加快。,Exertional dyspnea,54,夜間陣發(fā)性呼吸困難,概念：左心衰患者早期的典型表現(xiàn)，夜間入睡后因突感氣悶、 氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫樣痰，發(fā)作 較輕者在坐起后有所緩解，一段時(shí)間后自行緩解。,機(jī)制：1. 患者平臥入睡后，下半身靜脈回流及水腫液吸收增多，加重肺淤血。2. 入睡后迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，小支氣管收縮，氣道阻力增加。3. 熟睡后中樞神經(jīng)系

26、統(tǒng)相對(duì)抑制，對(duì)傳入刺激的反射敏感性降低，只有當(dāng)肺淤血較為嚴(yán)重，動(dòng)脈血氧分壓降到一定程度時(shí)方足以刺激呼吸中樞，使患者感到氣悶而驚醒。,55,端坐呼吸 orthopnea,概念： 重癥患者靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時(shí)加重，需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。,56,機(jī)制,（1）端坐位時(shí)下肢血液回流減少，肺淤血減輕。（2）端坐位時(shí)膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加。（3）端坐位時(shí)減少下肢水腫