病理生理學(xué)-copy of 肺功能不全2010

1、溫州醫(yī)學(xué)院病生教研室 許益笑,第十四章 肺功能不全,pulmonary insufficiency,,,,,,,,,,,,,,,,,,02,C02,呼吸過程示意圖,functions of lung,,Process of external respiration,呼吸功能不全（respiratory insufficiency） 由外呼吸功能障礙引起的病理過程,呼吸衰竭（respiratory fai

2、lure） 外呼吸功能不全的嚴(yán)重階段,,,,,,,,,,概 述,,,,Contents,病理變化臨床表現(xiàn),ARDS,病因發(fā)病機(jī)制,防治原則,,,,concept,,Standard① PaO2＜8kPa (60mmHg)② PaCO2＞6.6kPa (50mmHg）,,,,,,呼吸衰竭,concept,在海平地區(qū)靜息時(shí)吸入空氣的條件下，由于外呼吸功能障礙，導(dǎo)致PaO2低

3、于60mmHg (8.0kPa)，伴有或不伴 有PaCO2升高超過50mmHg(6.7kPa)的病理過程。,你從哪里來,我的朋友,,,,,,,,,,12,8,4,0,20,40,60,80,100,,,,,,CO2 (vol%),16,20,PO2(mmHg),,,,,,,,,,60,40,20,0,20,40,60,80,100,,,,,,CCO2 (vol %),80,100,PCO2(mmHg),血液氧和二氧化碳解離曲線Oxyg

4、en and Carbon Dioxide Dissociation Curves,,,,,,,,呼衰指數(shù) (respiratory failure index,RFI),RFI=PaO2/FiO2 RFI≤300 呼吸衰竭,,,,,呼衰按血?dú)飧淖兎诸?（1）按血?dú)庾兓攸c(diǎn)分,,,,（2）按發(fā)生速度: 急性 慢性,（3）按原發(fā)病變部位: 中樞性 外周性,,,（4）按發(fā)病機(jī)制:

5、 通氣性 換氣性,,,病因和發(fā)病機(jī)制,,,,,,,,,,2,肺換氣功能障礙,,,限制性,阻塞性,彌散障礙,肺泡通氣與血流比例失調(diào),,,,,,,,,解剖分流↑,,肺通氣的動(dòng)力,呼吸中樞抑制,胸壁損傷,,,,脊髓高位損傷,,脊髓前角細(xì)胞受損,,運(yùn)動(dòng)神經(jīng)受損,,呼吸肌無力,,彈性阻力增加,,氣道狹窄/阻塞,,,,病因：,神經(jīng)系統(tǒng)疾病 呼吸肌功能障礙 胸部活動(dòng)障礙 肺部疾病 氣道疾病,,,,吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限引起的

6、通氣不足,呼吸肌活動(dòng)受限 胸廓順應(yīng)性下降 肺順應(yīng)性下降氣胸、胸腔積液,Restrictive hypoventilation,,,,,（肋間?。?（膈?。?,,霍金與CuZn- SOD突變所致的脊髓側(cè)索硬化癥,,,,,雞胸,漏斗胸,,,,,,吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，軟化部份胸壁向內(nèi)凹陷；呼氣時(shí)，胸腔壓力增高，損傷的胸壁浮動(dòng)凸出。,,多發(fā)性肋骨骨折,吸氣,呼氣,肺的順應(yīng)性,取決于：肺容量 肺葉切除、肺不張、肺實(shí)變 肺彈性

7、度 肺纖維化、肺水腫肺泡表面活性物質(zhì) 來源：肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，單分子層分布于肺泡液-氣界面上，其密度隨肺泡的張縮而改變。 成分:二棕櫚酰卵磷脂( DPL或DPPC )。,,,,↓ ↓ ↓,SARS,肺泡表面活性物質(zhì)減少的機(jī)制：,如Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的發(fā)育不全（早產(chǎn)兒）；,,肺過度通氣、

8、肺水腫、肺部炎癥等可使肺泡表面活性物質(zhì)消耗、破壞過多或被過度稀釋。,①合成與分泌減少,②消耗與破壞過多,肺泡表面活性物質(zhì)作用： a.降低肺泡表面張力→降低吸氣阻力； b.減少肺泡內(nèi)液的生成→防肺水腫的發(fā)生;,根據(jù)Laplace定律: P(N/cm)＝————————,2T(N/cm),r(cm),肺泡內(nèi)壓力(P): 與表面張力(T)成正比, 與肺泡半徑(r)成反比。,c.維持肺泡內(nèi)壓的穩(wěn)定

9、性→防肺泡破裂或萎縮；,,臨床： ●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物質(zhì)↓→肺不張。 ●6～7個(gè)月胎兒才開始分泌表面活性物質(zhì)，故早產(chǎn)兒可因缺乏表面活性物質(zhì)而發(fā)生肺不張和新生兒肺透明膜病→呼吸窘迫綜合征。,吸 氣,肺泡表面積↑,DPL分散,降表面張力的作用↓,肺泡表面張力↑,肺泡回縮,防肺泡破裂,,,,,,,(呼氣),(↓),(密集),(↑),(↓),(擴(kuò)張),(萎陷),,,,,,,新生兒呼吸窘迫綜合征,,外傷后血胸致右肺萎陷,氣

10、胸,,,影響因素： 氣道內(nèi)徑、 長(zhǎng)度、形態(tài)、 氣流速度和形式等,,由氣道狹窄或阻塞所導(dǎo)致的通氣障礙,80%,20%,病因：,管壁痙攣、腫脹、纖維化管腔被黏液滲出物異物阻塞氣道管壁的牽引力減弱,Obstructive hypoventilation,5cm2,116cm2,胸外阻塞→吸氣性呼吸困難        

11、;  胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難          小氣道阻塞→ 呼氣性呼吸困難,Obstructive hypoventilation,,,,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,,,,,,大氣壓,氣管內(nèi)壓,胸內(nèi)壓,胸腔外氣道,胸腔內(nèi)氣道,正常上氣道口徑壓力,,,,,,,,,,,吸氣,,,,,Ptr,Ptr,Patm,Patm,呼氣

12、,,,<,<,胸外,氣道內(nèi)壓>大氣壓,氣道內(nèi)壓>胸內(nèi)壓,,,,,,,,,,,,吸氣,呼氣性呼吸困難(exspiratory dyspnea),Ptr,Ptr,Ppl,Ppl,呼氣,,,>,>,胸內(nèi),,外周小氣道特點(diǎn)： ? 壁薄、無軟骨支撐； ? 管徑隨呼氣吸氣改變； ? 與管周圍肺泡呈緊密連接,外周氣道阻塞,依靠管周彈力纖維牽拉保持開放狀態(tài),,,吸氣,,,,,呼氣,呼氣性呼

13、吸困難(exspiratory dyspnea),,,外周性氣道阻塞,胸內(nèi)壓↓→向外牽拉管壁,胸內(nèi)壓↑→向內(nèi)壓縮管壁,小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重；,阻塞部位對(duì)呼吸的影響,,外周性氣道阻塞,小氣道狹窄在呼氣時(shí)加重，嚴(yán)重時(shí)引起小氣道閉合,呼氣時(shí)等壓點(diǎn)（EPP）移向小氣道,等壓點(diǎn)(equal pressure point),呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓力與胸內(nèi)壓相等的位置,,,,,,,0,,+10,+20,+30,+35,+20,+20,+20,+20,+2

14、0,0,+10,+25,正常人用力呼氣,肺疾患者用力呼氣,,,機(jī)制,等壓點(diǎn),等壓點(diǎn)上移,上游,尾端,胸外阻塞→吸氣性呼吸困難          胸內(nèi)阻塞→呼氣性呼吸困難          小氣道阻塞→ 呼氣性呼吸困難,Obstructive hypoven

15、tilation,,,,中央性氣道阻塞,外周性氣道阻塞,,,吸氣性,呼氣性,總結(jié)：,肺通氣功能障礙,限制性通氣障礙,阻塞性通氣障礙,呼吸肌活動(dòng)障礙,胸廓順應(yīng)性降低,肺的順應(yīng)性降低,胸腔積液和氣胸,中央性,外周性,胸外性,胸內(nèi)性,吸氣,呼氣,呼氣,（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）,COPD是多種肺部疾患的總稱。常見的是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性哮喘。,,慢性阻塞性肺部疾患,,

16、病死率呈逐年上升趨勢(shì),（11月20日為世界COPD日）,長(zhǎng)期慢性炎癥，肺組織嚴(yán)重受損。支氣管痙攣，管壁增厚，分泌物阻塞管腔，使管腔狹窄 ；肺泡增大，形成肺氣腫。,COPD病理變化：,,COPD患者肺氣腫與支氣管狹窄,COPD患者肺部改變,,COPD病理變化：,COPD患者肺氣腫、肺大泡（肉眼觀）,哮喘，慢性支氣管炎,⑴ 大氣道增生、炎癥、水腫——

17、氣道管壁增厚、狹窄⑵ 氣道高反應(yīng)性、炎癥——支氣管痙攣⑶ 周圍組織增生、纖維化——壓迫小氣道⑷ 分泌物增多——小氣道堵塞,內(nèi)堵外壓,等壓點(diǎn)上移,肺氣腫,胸內(nèi)壓↑ 等壓點(diǎn)上移,,呼氣性呼吸困難,,,,,,用力呼氣時(shí)等壓點(diǎn)移向小氣道,通氣不足時(shí)的血?dú)庾兓?單純肺低通氣時(shí),二者呈比例關(guān)系(呼吸商R),PaCO2是反映肺泡通氣量的最佳指標(biāo),通氣障礙引起哪型呼衰?,,Ⅱ型呼衰,肺泡-毛細(xì)血管膜Alveolar-Cap

18、illary Membrane(彌散膜, diffusion membrane),肺泡,血液,內(nèi)皮細(xì)胞,上皮細(xì)胞,間質(zhì),O2,CO2,diffusion impairment,,氧和二氧化碳通過肺泡膜進(jìn)行氣體交換的過程發(fā)生障礙,,基底膜,肺泡膜的面積與厚度肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)氣體分壓差氣體的彌散能力（分子量和溶解度）氣體與血液接觸時(shí)間,,膜厚度,,面積,diffusion impairment,,氧和二氧化碳通過肺泡膜進(jìn)行氣體交換

19、的過程發(fā)生障礙,,正常成人肺泡面積：80 m2靜息時(shí)換氣面積： 40 m2,diffusion impairment,,一側(cè)性肺不張,肺實(shí)變（右中葉大葉性肺炎）,,,肺泡膜薄部： 1 ?M,diffusion impairment,正常肺,肺纖維化,,,肺水腫,,,,正常靜息狀態(tài)： 血流通過毛細(xì)血管時(shí)間: 0.75 s 彌散時(shí)間： 0.25 s,diffusion impairment,,,,,,安靜狀

20、態(tài)下：0.75s,運(yùn)動(dòng)時(shí)： 0.34s,,,？,diffusion impairment,血?dú)庾兓?正常,靜息時(shí),肺血流加快,PaO2↓, PaCO2 N / ↓,diffusion impairment,血?dú)庾兓?正常,靜息時(shí),肺血流加快,PaO2↓, PaCO2 N / ↓,彌散速度＝彌散系數(shù)＆分壓差 （分子量CO2 > O2，溶解度CO2 = 24O2，彌散系數(shù)CO2=20O2）,彌散障礙時(shí)的血?dú)庾兓?Pa

21、O2降低，PaCO2正常 如果病人肺泡通氣量正常，則PaCO2正常如果存在代償性過度通氣，則PaCO2低于正常,,彌散障礙引起哪型呼衰 ?,ventilation-perfusion imbalance,,,,,,VA Q VA/Q,36,,110,,,30.6,,肺尖,肺底,通氣/血流比值降低部分肺泡通氣不足通氣/血流比值增高部

22、分肺泡血流不足,ventilation-perfusion imbalance,最常見最重要,部分肺泡通氣不足,部分肺泡通氣↓血流正常,VA/Q↓,靜脈血摻雜(venous admixtrure ) 功能性分流(functional shunt ),V血未經(jīng)充分氧合摻入A血,COPD、肺纖維化等,,COPD、肺纖維化、肺水腫→部分氣道阻塞、限制性通氣不足→ VA↓、Q 不變→VA/Q ↓→流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分

23、氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)-靜脈短路，故又稱功能性分流。,功能性分流(functional shunt) 靜脈血摻雜(venous admixture),正常 3% 嚴(yán)重COPD 30%～50%,,,,通氣不足,,病肺 健肺 全肺,VA/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8

24、＜0.8,PaO2 ↓↓ ↑ ↓,PaCO2 ↑↑ ↓↓ N ↓ ↑,,CaO2 ↓↓ ↑ ↓,CaCO2 ↑↑ ↓↓ N

25、 ↓ ↑,,,,,,過度通氣,代償通氣不足,血?dú)庾兓?,,CO2和O2含量（md/dl）,血液氧和二氧化碳解離曲線,,,,,,,,部分肺泡血流不足,部分肺泡通氣良好,血流↓,VA/Q↑,死腔樣通氣(dead space like ventilation),氣體不能充分與血液交換,死腔↑,肺栓塞、DIC、肺血管收縮,,,肺血管栓塞、扭曲、閉塞、肺泡毛細(xì)血管床減少→ VA不變、Q ↓ →VA/Q ↑ ＞0.8→

26、肺泡氣體不能被充分利用，也稱為死腔樣通氣。,死腔樣通氣(dead space like ventilation),正常 30% 肺疾病 60%～70%,,,,血流不足,,病肺 健肺 全肺,VA/Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8,PaO2 ↑

27、 ↓↓ ↓,CaO2 ↑ ↓↓ ↓,PaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,CaCO2 ↓↓ ↑↑ N ↓ ↑,,,,,,

28、,血流增加,血?dú)庾兓?換氣功能障礙時(shí)的血?dú)庾兓?PaO2降低，PaCO2正常、降低或升高 如果病人肺泡通氣量正常，則PaCO2正常如果存在代償性過度通氣，則PaCO2低于正常病情嚴(yán)重，代償不足，總通氣量減少時(shí)，PaCO2高于正常,換氣功能障礙時(shí)PaO2降低、PaCO2不變的機(jī)制：,O2和CO2彌散速度的差異,O2和CO2解離曲線的差異,O2和CO2代償絕對(duì)值的差異,呼吸衰竭時(shí)，PaO250mmHg，需代償?shù)闹捣謩e為：

29、0;       PO2       100 – 60 =  40 （mmHg）        PCO2       50 – 40 =  1

30、0 （mmHg）,,,支擴(kuò)、肺實(shí)變、肺不張,,真性分流(true shunt),流經(jīng)血液完全未經(jīng)交換,解剖分流增加,肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈。,解剖分流(anatomic shunt) 真性分流(true shunt),正常人解剖分流量?jī)H占心輸出量的2-3%,,,功能性分流,解剖分流,,,,,O2,,吸氧無效,如何鑒別功能性與解剖性分流？,原因與發(fā)病

31、機(jī)制小結(jié),1.通氣障礙通常引起Ⅱ型呼衰,2.換氣障礙可引起Ⅰ型或Ⅱ型呼衰,3.臨床上常為多種機(jī)制參與,限制性和阻塞性,彌散障礙通氣/血流比例失調(diào)解剖分流增加,肺動(dòng)脈栓塞患者發(fā)生呼衰是由于 A．功能性分流 B．死腔樣通氣 C．彌散障礙 D．通氣功能障礙 E．肺內(nèi)真性分流增

32、加,,,練 習(xí),√,Eg1. 急性呼吸窘迫綜合癥（acute respiratory distress syndrome, ARDS）,是由急性肺-毛細(xì)血管損傷引起的急性呼吸衰竭,病因：,化學(xué)性—物理性—生物性—全身疾病—治療—,SARS(severe acute respiratory syndrome),損傷機(jī)制：,直接作用—間接作用—激活白細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，血小板 釋放趨化因子、

33、產(chǎn)生氧自由基、蛋白酶、 脂質(zhì)代謝產(chǎn)物 和炎癥介質(zhì)，促凝血,肺泡-毛細(xì)血管膜損傷,,ARDS患者呼吸膜彌漫性損傷（光鏡）,,,ARDS患者胸片顯示“白肺”,(1) 具有引起ARDS的原發(fā)疾病和病因    (2) 突發(fā)性進(jìn)行性呼吸衰竭，R大于35次/分    (3) 胸片：“白肺”    (4) Pa

34、O2 低于60mmHg，一般氧療難以改善    (5) 排除心源性肺水腫引起的呼吸衰竭,ARDS診斷要點(diǎn)：,ARDS的病理改變,引起呼衰的機(jī)制,肺水腫透明膜形成,肺不張肺水腫支氣管痙攣,微血栓形成肺血管收縮,彌散障礙,功能性分流,死腔樣通氣,,,,,,,PaO2↓PaCO2 N ↓ 或↑,,急性損傷的炎癥反應(yīng),,,,,Eg2.,,呼衰的病理變化及其臨床表現(xiàn),,代謝性酸中

35、毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒 過度通氣 代謝性堿中毒 醫(yī)源性,一、酸堿平衡紊亂,高鉀、高氯,高鉀、低氯,混合性酸堿失衡最多見！,PaO2＜60mmHg,,外周化學(xué)感受器,外周化學(xué)感受器,PaCO2升高(＜80mmHg),,+,+,呼吸加強(qiáng),,二、呼吸系統(tǒng)改變,呼吸中樞,,,呼吸抑制,,呼吸困難,,呼吸節(jié)律改變,,,中樞興奮性過低→呼吸暫?！狿aCO2→中樞興奮→呼吸運(yùn)動(dòng)→排出CO2 →中樞興奮性過

36、低→ …,三、循環(huán)系統(tǒng)變化,PaO2 PaCO2,,,,反射,心血管 中樞興奮,,心率加快 心縮力加強(qiáng) 血管收縮 回心血量增加,心輸出量增加,交感,心功受抑血管擴(kuò)張,PaO2 PaCO2,,,,,,酸中毒 高鉀血癥缺氧,,血壓下降 心縮力下降心律失常,概念肺源性心臟病 肺的慢性器質(zhì)性病變?cè)谝鸷粑ソ叩耐瑫r(shí)，可引起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而引起右心肥大和心力衰竭。,頸

37、靜脈充盈，靜脈壓增高，肝臟腫大、腹水、雙下肢水腫，X光片顯示右心擴(kuò)大。,肺源性心臟病,缺氧/CO2潴留,肺部病變,紅細(xì)胞代償性增多,缺氧和酸中毒,肺心病,慢性呼衰累及，引起右心肥大與衰竭,胸內(nèi)壓異常,,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化,PaO2＜ 60mmHgPaO2 ＜45mmHgPaO2 ＜20mmHgPaCO2 ＞80mmHg,智力視力輕度減退神經(jīng)精神癥狀腦不可逆損傷CO2麻醉,由呼吸衰竭引起的腦功能障礙，稱為肺

38、性腦病(pulmonary encephalopathy),,,,,,,? 缺氧： ATP ↓ ， Na+-K+泵失靈→細(xì)胞內(nèi)鈉潴留 →腦細(xì)胞水腫,? 缺氧、酸中毒： 損傷血管內(nèi)皮損傷→間質(zhì)性腦水腫,? 缺氧、CO2潴留： 腦血管擴(kuò)張→腦血流↑ →血

39、管性腦水腫,五、腎功能變化六、胃腸變化,功能性急性腎功能衰竭,缺氧→血管收縮→胃腸缺血CO2潴留→碳酸酐酶活性↑ → 胃酸分泌↑,,防治原則,,,,I 型呼衰只有缺O(jiān)2而無CO2潴留，可吸入較高濃度O2，一般不超過50％II型呼衰有CO2潴留, 應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧，如30％，1-2L/min，使PaO2上升到 60 mmHg,吸氧(Oxygen Inhalation),本章要求,掌握 呼吸衰竭、限制性通氣不足、阻塞性通

40、氣 不足、彌散 障礙、功能性分流、死腔樣通氣、解剖分流、肺性腦病的 概念及英文；肺通氣功能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；肺換氣功 能障礙機(jī)制及血?dú)庾兓?；ARDS、COPD發(fā)生呼衰的機(jī)制。,熟悉 呼衰的分型，病因，主要代謝功能變化。,了解 呼衰防治的病生基礎(chǔ)。,Thank You !,病例分析,某特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化患者,男，33歲，因氣短入院。體檢：體溫 36.5℃，心率 104次/分，呼吸60次/分。呼吸急促，紫紺，兩肺

41、底有細(xì)濕羅音。 肺活量 1000ml(正常成年男性3500ml,)。血?dú)夥治觯篜aO2 58mmHg，PaCO2 32.5mmHg（正常40mmHg），pH 7.49(正常7.35-7.45),病例分析,問： （1）該病人發(fā)生了哪型呼吸衰竭，機(jī)制如何？ （2）病人為什么發(fā)生呼吸困難？ （3）該病人發(fā)生了哪種類型的酸堿平衡紊亂。,Answer,（1）該病人發(fā)生了I型呼吸衰竭。主要機(jī)制是部分肺泡限制性通氣不足，彌散障礙和通