病理生理學(xué)-11休克(2010)

1、(Shock),休 克,病理生理學(xué)教研室 汪 洋,概 述,Shock,打擊、震蕩1737年法國醫(yī)師Henri首次將此概念應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，描述因創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)。1895年Warren的經(jīng)典描述（休克綜合征）; Crile補(bǔ)充了重要的體征：低血壓。認(rèn)識急性循環(huán)紊亂：休克是急性循環(huán)紊亂所致，血管運(yùn)動中樞麻痹和小動脈血管舒張引起血壓下降是休克發(fā)生、發(fā)展的關(guān)鍵。,20世紀(jì)60年代，Lillehei提出了休克的微循環(huán)障礙學(xué)說；

2、在此期間，Hardway提出了休克難治與DIC有關(guān)的概念。細(xì)胞分子水平的研究 20世紀(jì)80年代以來，休克研究的熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克，開始從細(xì)胞、亞細(xì)胞和分子水平研究休克。,多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的、復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程。,休克的概念,？,全身微循環(huán)障礙,腦供血不足發(fā)生

3、意識喪失,第一節(jié)休克的病因和分類,一、按病因分類,失血與失液燒傷創(chuàng)傷,心臟和大血管病變,,感染,過敏,強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激,,,,,,問：一個人60kg，急性失血多少ml，發(fā)生休克？,,感染性休克 ：,革蘭陰性細(xì)菌內(nèi)毒素（脂多糖，LPS）起重要作用。,,過敏性休克:,,神經(jīng)源性休克：,×,×,,心源性休克：,,,心包積液,,血容量,心排出量,血管容積,微循環(huán)灌流,?,?,?,,,,,休克,?,低血容量性休克 (H

4、ypovolemic shock),心源性休克 (Cardiogenic shock),分布異常性休克 (Maldistributive shock),二、按休克始動環(huán)節(jié)分類,,,,,,,低排高阻型休克(低動力型、冷休克),高排低阻型休克 (高動力型、暖休克),類型,特點(diǎn),心輸出量↑，外周阻力↓，BP 稍↓，脈壓可增大,心輸出量↓，外周阻力↑，BP ↓可不明顯，脈壓明顯縮小,低排低阻型休克,心輸出量↓ ，外周阻力↓，BP ↓明顯，

5、失代償,三、按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類,第二節(jié) 休克的發(fā)展過程,,微循環(huán)變化,一、 微循環(huán)缺血性缺氧期,? 毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑,? 灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流,? 血液經(jīng)動–靜脈短路和直捷通路迅速流 入微靜脈,? 微循環(huán)血管持續(xù)收縮,? 關(guān)閉的毛細(xì)血管增多,缺血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制,1. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,2. 其它體液因子：血管緊張素ⅡADH TXA2,,,失血、創(chuàng)傷等,,1.有助于休克早期動脈血壓

6、的維持,微循環(huán)改變的代償意義,①外周血管阻力增高：交感神經(jīng)興奮及多種縮血管物質(zhì)作用,②心輸出量增加:心肌收縮力增強(qiáng)、心率加快,自身輸血:肌性微靜脈和小靜脈收縮、肝脾儲血庫緊縮 → 回心血量↑ “第一道防線”,③回心血量增加,自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管↑ → 回心血量↑ “第二道防線”,,2. 有助于心腦血供的維持,① 腦血管: 交感縮血管纖維分布稀疏； α受體密度低,② 冠狀動脈: 局部代謝產(chǎn)物（腺苷↑）,缺血性缺氧期的

7、臨床表現(xiàn),,,,,,,,,,,,,,,,,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,二、 微循環(huán)淤血性缺氧期,微循環(huán)變化,,,,,,,,,,,,,,,,,淤血性缺氧期,? 微循環(huán)血管擴(kuò)張,? 前阻力?后阻力,? 毛細(xì)血管開放數(shù)目增多,? 灌流特點(diǎn): 灌而少流，灌大于流,,淤血性缺氧期微循環(huán)改變的機(jī)制,1. 酸中毒,2. 局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積: 組胺、腺苷、K+,3. 內(nèi)毒素的作用,4. 血細(xì)胞黏附、聚集加重，血黏度↑,,,,酸中毒對微血管舒縮的影響,休克

8、早期,休克期,,,失血、創(chuàng)傷等,,? “自身輸血”停止,? “自身輸液”停止,(1) 有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓,(2) 血流阻力進(jìn)行性↑,微循環(huán)改變的后果：失代償,(3) 循環(huán)灌注壓↓,(4) 重要器官灌流量↓ 、功能障礙,,微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn),微循環(huán)淤血,三、 微循環(huán)衰竭期,微循環(huán)變化,微循環(huán)變化,,DIC出血,,重要器官功能衰竭,微循環(huán)衰竭期主要臨床表現(xiàn),不可逆性休克 難治性休克,,第三節(jié) 休克時各器官系統(tǒng)功能的變化

9、,,一、 腎功能障礙,尿量?，血鉀?代酸，氮質(zhì)血癥,,晚期,二、肺功能障礙,急性呼吸窘迫綜合征(ARDS): 在感染、休克及創(chuàng)傷等病理過程中，特別是在休克恢復(fù)期出現(xiàn)的以呼吸窘迫和進(jìn)行性缺氧為特征的急性呼吸衰竭綜合征。,肺出現(xiàn)嚴(yán)重的肺水腫、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等病理變化。,,,休克肺呼吸膜彌漫性損傷（光鏡）,,三、 心功能障礙,休克過程中心功能障礙的機(jī)制:,抑制心肌收縮力收縮腹腔內(nèi)臟血管抑制單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng),五、消化

10、系統(tǒng)功能障礙,四、 腦功能改變,在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中,短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能衰竭。多系統(tǒng)器官功能衰竭(Multiple system organ failure, MSOF),第四節(jié) 多器官功能障礙綜合癥,(Multiple organ dysfunction syndrome，MODS ),第五節(jié) 休克的防治原則,一、積極防治引起休克的原發(fā)病,二、發(fā)病學(xué)治療,2. 補(bǔ)充血容量時間: 及時盡早

11、量: “需多少，補(bǔ)多少” 監(jiān)測CVP 12cmH2O 監(jiān)測PAWP 10mmHg質(zhì): 紅細(xì)胞壓積 35%￣40%,1. 糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂,,,,3. 合理使用血管活性藥物,擴(kuò)血管藥：休克早期縮血管藥：休克后期、過敏性休克、神經(jīng)源性休克,病 例 一,男，24歲。因石塊砸傷右下肢3h 急診入院。 急性痛苦病容。臉色蒼白，前額、四肢冷濕，B

12、P 2.8/9.33kPa（96/70mmHg），脈搏96次/分，呼吸28次/分、急促。神志清楚、煩躁不安、呻吟。尿少、尿蛋白++、RBC+。右下肢小腿部腫脹，有骨折體征。,病人的微循環(huán)變化屬于哪一期？,男，28歲。因血吸蟲病脾功能亢進(jìn)而進(jìn)行脾切除術(shù)，手術(shù)進(jìn)行良好。術(shù)后12h突發(fā)高熱，水樣腹瀉、糞質(zhì)少，繼而神志不清、昏迷。臉色灰暗、發(fā)紺，皮膚絳紫色，呈花紋狀。皮膚彈性降低，眼窩深陷。BP 0，心音低鈍、心率 120次/分。呼吸深速，尿量