【病理生理學(xué)】第七章-休克(孔小燕)

1、休 克shock,華北理工大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系 孔小燕 Tel: 13303056897,講授內(nèi)容,概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎(chǔ),第一節(jié) 概述,一、研究休克的歷史概況,法國Le Dran首次將休克一詞應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，認(rèn)為休克是由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴(yán)重紊亂而導(dǎo)

2、致循環(huán)及其他器官功能衰竭的一種危重狀態(tài)。,休克的研究歷程,癥狀描述階段急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識階段微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段細(xì)胞分子水平研究階段,休克病人的臨床癥狀可以慨括為 “面色蒼白或紫紺、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、尿少、神志淡漠及低血壓。,20世紀(jì)60年代提出了休克的微循環(huán)學(xué)說，該學(xué)說認(rèn)為各種不同原因引起的休克，都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)，即交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，導(dǎo)致微循環(huán)障礙，休克發(fā)病的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。,定義：,休克是機(jī)體在各

3、種強(qiáng)烈有害因子作用下發(fā)生的以組織有效血液灌流量急劇減少為特征，從而導(dǎo)致細(xì)胞和重要器官功能代謝障礙、結(jié)構(gòu)損害的急性全身性病理過程。,二、微循環(huán)的結(jié)構(gòu)、功能與調(diào)節(jié),微循環(huán)是組織器官內(nèi)微動脈與微靜脈之間的血液循環(huán)，承擔(dān)血液與組織液之間氧、營養(yǎng)必需物質(zhì)和代謝產(chǎn)物的交換，能量、信息傳輸，血液流通、分配、組織灌注，以及維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。,微循環(huán)的組成,微循環(huán)的調(diào)節(jié)：全身因素血壓、血容量、心輸出量局部因素神經(jīng)調(diào)節(jié)（交感神經(jīng)）收縮——α受體占

4、優(yōu)勢：微A、后微A、微V舒張——β受體占優(yōu)勢：A-V脈吻合支體液調(diào)節(jié)縮血管：兒茶酚胺、血管緊張素、垂體加壓素（ADH）、ET-1、TXA2擴(kuò)血管：組胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、內(nèi)啡肽、H+、K+,毛細(xì)血管灌流的局部反饋調(diào)節(jié),講授內(nèi)容,概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎(chǔ),一、休克的病因,1、失血或失液失血：外傷、消化道潰瘍、食道靜脈曲張、產(chǎn)科大出血—

5、—量（＞20%）、速度失液：嘔吐、腹瀉等2、創(chuàng)傷3、燒傷4、感染：內(nèi)毒素5、急性心衰6、過敏7、強(qiáng)烈神經(jīng)刺激,二、休克的分類,分類方法多按原因分類按發(fā)生的始動環(huán)節(jié)分類按血流動力學(xué)特點(diǎn)分類、,1、按原因分類（1）失血性休克、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克（3）燒傷性休克（4）感染性休克：內(nèi)毒素性休克、 敗血癥性 休克（5）心源性休克（6）過敏性休克（7）神經(jīng)性休克,2、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)（1）低血容量性休

6、克：失血性休克、失液性休克、燒傷性休克失血、失液→血容量↓（2）心源性休克：心衰→心輸出量↓（3）血管源性休克：過敏性休克、神經(jīng)性休克、感染性休克（部分）血管床擴(kuò)張→血管容量↑ →回心血量↓,3、按血流動力學(xué)特點(diǎn)（1）低排高阻型休克（低動力性休克、“冷休克”）大部分休克均屬此類：低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克、（多數(shù)）感染性休克特點(diǎn)：心臟排血量低、外周阻力高（2）高排低阻型休克（高動力性休克、“暖休克”）過敏

7、性休克、神經(jīng)性休克、（部分）感染性休克特點(diǎn)：心臟排血量高、外周阻力低 低排低阻型休克 各型休克惡化特點(diǎn)：心排血量和總外周阻力都降低,講授內(nèi)容,概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎(chǔ),休克的發(fā)病機(jī)制,神經(jīng)機(jī)制 體液機(jī)制 微循環(huán)機(jī)制 細(xì)胞機(jī)制 分子機(jī)制,神經(jīng)機(jī)制,各種休克病因都能引起交感神經(jīng)興奮!,體液機(jī)制,收縮血管的主要體液

8、因子兒茶酚胺（catecholamine,CA) 血管緊張素Ⅱ（angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ)血管加壓素（vasopressin,VP)血栓素A2（thromboxane A2，TXA2)白三烯類（leukotrienes，LTs)內(nèi)皮素（endothelin，ET),體液機(jī)制,舒張血管的主要體液因子組胺（histamine,HA) 激肽（kinin)內(nèi)源性阿片肽（endogenous opioid pep

9、tide)血小板活化因子（plateiet activating factor，PAF)降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene-related peptide，CGRP)一氧化氮（nitric oxide，NO),體液機(jī)制,細(xì)胞因子腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor,TNF) 白介素-1（interleukin-1, IL-1)白介素-6（interleukin-6, IL-6)白介素-8（

10、interleukin-6, IL-8),體液機(jī)制,活性氧（reactive oxygen species)ROS細(xì)胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMS),根據(jù)微循環(huán)變化特點(diǎn)：休克Ⅰ期休克Ⅱ期休克Ⅲ期,微循環(huán)機(jī)制,正常微循環(huán),休克Ⅰ期（休克初期、微循環(huán)缺血期、缺血性缺氧期、休克代償期）,休克Ⅰ期,微循環(huán)內(nèi)血流速度顯著減慢，流態(tài)由線流變?yōu)榱＞€流，甚至粒流，出現(xiàn)齒輪狀運(yùn)動。,大量真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉,毛

11、細(xì)血管前阻力顯著增加：小動脈、微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和微靜脈、小靜脈都持續(xù)痙攣，口徑明顯變小，微血管運(yùn)動增強(qiáng),開放的毛細(xì)血管減少，毛細(xì)血管血流限于直捷通路，動靜脈吻合支開放，組織灌流量減少,少灌少流，灌少于流,1、微循環(huán)及組織灌流情況,,,,,,微A后微A毛細(xì)血管前括約肌,收縮,,,微V,,收縮,,,舒張,前阻力↑↑,后阻力↑,A-V吻合支,,灌↓ ↓,流↓,＞,真毛細(xì)血管網(wǎng)血流↓,,組織缺血缺氧,2、微循環(huán)改變機(jī)制

12、（1）,交感-腎上腺髓質(zhì)興奮、血中兒茶酚胺↑,失血、失液,血容量↓血壓↓,竇弓反射,疼痛、創(chuàng)傷,應(yīng)激,細(xì)菌、內(nèi)毒素,心輸出量↓血壓↓,回心血量↓,血管容量↑,,,,,,,,,血管收縮：皮膚、內(nèi)臟（尤其腎臟）——收縮α受體占優(yōu)勢腦血管——收縮不明顯α受體密度低心臟冠狀血管——擴(kuò)張局部代謝產(chǎn)物：H+、K+、腺苷等—— 血流重分布,（2）血管緊張素Ⅱ：血容量↓→腎素↑→血管緊張素Ⅱ ↑（3）垂體加壓素：血容量↓→容

13、量感受器→垂體加壓素↑（4）TXA2：兒茶酚胺→血小板→ TXA2（5）心肌抑制因子（MDF）：休克時因胰腺缺血、缺氧、酸中毒，使胰腺外分泌細(xì)胞溶酶體破裂釋放組織蛋白酶，分解組織蛋白，形成小分子肽類——MDF。①抑制心臟；②收縮血管。（6）炎性物質(zhì)：內(nèi)皮素（ET-1）、白三烯（LT3）,3、微循環(huán)改變的代償意義(1)維持動脈血壓：①外周阻力↑②心輸出量↑③回心血量↑“自我輸血”：小靜脈收縮（容量性血管）“自我輸液”

14、：毛細(xì)血管內(nèi)壓↓→組織液回流↑ 循環(huán)血量↑：腎素-血管緊張素-醛固酮、ADH（2）血流重分布，保證心、腦血液供應(yīng),4.休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制,休克Ⅱ期（淤血性缺氧期）(stagnant phase),如果休克的原始病因不能及時除去，病情繼續(xù)發(fā)展，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)長期過度興奮，組織持續(xù)缺血和缺氧，病情可發(fā)展到休克淤血性缺氧期，或稱休克期。,休克Ⅱ期,休克期的微循環(huán)及組織灌流,毛細(xì)血管前括約肌：松弛；微動脈和后微動脈：痙

15、攣逐漸減輕；微靜脈：擴(kuò)張淤滯：血細(xì)胞粘附聚集；微循血流：緩慢,,,,,灌而少流，灌大于流,休克期微循環(huán)淤滯的機(jī)制,WBC通過毛細(xì)血管,WBC嵌塞,微循環(huán)改變的后果,自身輸液停止，血漿外滲組織間膠體的親水性增加，出現(xiàn)血管外組之間水分被隔離或封閉的現(xiàn)象，也稱為第三間隙丟失（third?。螅穑幔悖錶oss),造成功能性細(xì)胞外液減少,導(dǎo)致回心血量下降血壓進(jìn)行性下降,休克期臨床表現(xiàn),惡性循環(huán)的形成,休克Ⅲ期（難治性休克期）（refrac

16、ctory stage),特點(diǎn)DIC、不灌不流、微血管擴(kuò)張、多器官功能衰竭此期也稱為微循環(huán)衰竭期,休克Ⅲ期,休克Ⅲ期的微循環(huán)及組織灌流,微血管反應(yīng)性顯著下降，麻痹性擴(kuò)張毛細(xì)血管血流停滯，無復(fù)流現(xiàn)象彌散性血管內(nèi)凝血(DIC),,,,不灌不流,（一）DIC形成,血液流變學(xué)的改變凝血系統(tǒng)的激活促凝物質(zhì)釋放TXA2/PGI2平衡失調(diào)單核吞噬功能下降,休克期血液流變學(xué)的改變在晚期更加嚴(yán)重，微循環(huán)血流更加緩慢，使血小板和紅細(xì)胞易于

17、聚集成團(tuán)，促進(jìn)DIC的發(fā)生。,缺血、缺氧、酸中毒損傷內(nèi)皮細(xì)胞→膠原暴露→激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)；創(chuàng)傷、燒傷→組織大量破壞→組織因子釋放→激活外源性凝血系統(tǒng)；,休克時內(nèi)皮細(xì)胞損傷生成和釋放PGI2減少；內(nèi)皮下膠原暴露引起血小板聚集，釋放TXA2增多→PGI2/TXA2平衡失調(diào),休克時血液灌流量減少→單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能下降→不能清除激活的凝血因子和纖維蛋白，促使DIC發(fā)生,發(fā)生機(jī)制,,DIC的后果：,血容量進(jìn)一步降低網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)封閉全身

18、炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)多器官功能衰竭(MOF),原因：DIC消耗血液成分；微循環(huán)通道阻塞：微血栓阻塞，使回心血量銳減。出血：導(dǎo)致血量進(jìn)一步減少，加重了循環(huán)障礙；血管通透性增加：纖維蛋白肽和纖維蛋白降解產(chǎn)物(FDP)和某些補(bǔ)體成分，增加了血管通透性,纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物、可溶性纖維蛋白單體復(fù)合物等都對網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)有封閉作用，對來自腸道的內(nèi)毒素及其它有害的大分子物質(zhì)的清除能力降低。,,（二）腸道內(nèi)毒素和細(xì)菌入血,腸管微循環(huán)障

19、礙，屏障功能降低休克時單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低,（三）炎癥介質(zhì)的作用,TNFIL-1IL-6LTSPAF氧自由基,1、使血管內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)粘附分子2、激活單核巨噬細(xì)胞3、刺激血管的多種細(xì)胞產(chǎn)生iNOS4、激活凝血系統(tǒng)5、增加血管通透性6、抑制心肌收縮7、引起發(fā)熱8、降低血糖，使肌肉蛋白分解加強(qiáng),1、刺激IL-1、IL-6釋放增多2、強(qiáng)化TNF引起的組織損傷和發(fā)熱3、作用于內(nèi)皮，引起血液凝固和黏附分子增多4、

20、刺激PAF 和PGs的釋放,1、激活中性粒細(xì)胞，引起組織損傷2、促進(jìn)中性粒細(xì)胞自分泌，產(chǎn)生PAF 3、促進(jìn)急性期蛋白的產(chǎn)生4、發(fā)熱,,1、損傷溶酶體膜2、激活中性粒細(xì)胞3、增加微血管通透性,1、促進(jìn)血小板的聚集2、刺激血小板釋放凝血因子和組胺、5-羥色胺3、激活中性粒細(xì)胞等炎性細(xì)胞4、顯著增加血管通透性,（四）一氧化氮,失血性休克，cNOS活性降低，NO減少，血管收縮感染性休克，iNOS被激活，巨噬細(xì)胞產(chǎn)生大量NO，血

21、管平滑肌松弛，頑固性低血壓,（五）溶酶體酶釋放,,休克III期的機(jī)體變化,微循環(huán)的變化1、微血管麻痹2、微血栓形成3、毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象,微血管反應(yīng)性下降的機(jī)制,1、內(nèi)源性兒茶酚胺失活和受體失敏2、血管平滑肌細(xì)胞（ASMC）超極化： ATP敏感鉀通道激活開放使細(xì)胞內(nèi)鉀離子外流，引起細(xì)胞膜的超極化，抑制了電位依賴性鈣通道的開放，收縮反應(yīng)下降,毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow phenomenon),1、毛細(xì)血管切應(yīng)

22、力和切變率下降2、粘附力增加3、白細(xì)胞變形能力下降4、血液粘度增高5、內(nèi)皮細(xì)胞腫脹,微血栓形成，微循環(huán)血流停滯,血液流變學(xué)變化血系統(tǒng)的激活促凝物質(zhì)增多TXA2/PGI2平衡失調(diào)單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能降低,休克III期的臨床表現(xiàn),循環(huán)衰竭DIC器官功能障礙,休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化,休克早期 休克期 休克晚期,特點(diǎn),痙攣、收縮；前阻力?后

23、阻力；少灌少流，灌少于流。,微血管收縮反應(yīng)?，擴(kuò)張，淤血；多灌少流，“灌”?“流”。,麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流。,交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。,H+?，平滑肌對CA反應(yīng)性?； 擴(kuò)張血管體液因子釋放； WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。,血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性質(zhì)惡化。,機(jī)制、,影響,代償作用重要；組織缺血、缺氧。,失代償：回

24、心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮。,休克期的影響更嚴(yán)重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。,細(xì)胞機(jī)制,休克細(xì)胞（shock cell）休克時發(fā)生功能、代謝、形態(tài)改變的細(xì)胞。,休克時細(xì)胞的變化,ATP,溶酶體,線粒體,細(xì)胞膜休克時最早發(fā)生損傷的部位。細(xì)胞膜通透性增高膜的cAMP含量減少膜磷脂微環(huán)境改變細(xì)胞膜完整性破壞,線粒體線粒體腫脹致密結(jié)構(gòu)和嵴消失鈣鹽沉集線粒體破裂?！趸姿峄系K。啟動細(xì)胞凋亡和壞死

25、,細(xì)胞凋亡細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、氧自由基等的作用,細(xì)胞代謝變化糖酵解加強(qiáng)脂肪代謝障礙ATP不足 酸中毒：高乳酸血癥糖異生能力降低酸性代謝產(chǎn)物排除障礙酸中毒的后果微血管擴(kuò)張；循環(huán)障礙更加明顯；心肌收縮障礙；高鉀；血管內(nèi)皮受損減弱肝素活性，促進(jìn)DIC,溶酶體：缺血缺氧、酸中毒溶酶體腫脹，空泡形成→溶酶體酶釋放:→細(xì)胞自溶→消化基底膜→MDF等→血動學(xué)障礙→非酶性成分→肥大C脫顆?！M胺→增加毛細(xì)血管通透性

26、→吸引白細(xì)胞,休克時細(xì)胞損傷可以繼發(fā)可原發(fā)細(xì)胞損傷是器官功能障礙的基礎(chǔ),,,,,,分子機(jī)制,血管通透性增高的分子機(jī)制休克過程中的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控,血管通透性增高的分子機(jī)制,血管內(nèi)皮細(xì)胞的改變： VEC分為4類：緊密連接內(nèi)皮、連續(xù)內(nèi)皮、有窗內(nèi)皮、不連續(xù)內(nèi)皮組胺、PAF、TNF、TXA2激活肌球蛋白激酶 肌球蛋白與肌動蛋白結(jié)合而發(fā)生移動 VEC收縮，細(xì)胞間隙增大VEC受損時，

27、細(xì)胞膜上AQP表達(dá)增加,,,血管通透性增高的分子機(jī)制,血管內(nèi)皮間連接的改變： 指細(xì)胞間從管腔面到基底面的連接，主要有緊密連接和粘附連接。緊密連接是由相鄰細(xì)胞外層通過特異 性的跨膜蛋白彼此融合。粘附連接是以跨膜分子黏著蛋白為中心，鈣黏著蛋白通過胞外的氨基端與相鄰細(xì)胞的鈣黏著蛋白對稱連接，胞內(nèi)的羧基端與胞漿中的多種連環(huán)蛋白連接，再與細(xì)胞骨架蛋白相連。,休克過程中的細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控,研究較多的是LPS通過其受體啟動激活炎細(xì)胞的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通

28、路受體：Toll樣受體4（TLR4）、CD14和MD-2組成的復(fù)合物。細(xì)胞內(nèi)信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)1、轉(zhuǎn)錄因子核因子kappaB的激活，激活TNF、IL-1、6，粘附分子、趨化因子、iNOS的基因轉(zhuǎn)錄活性2、絲裂原活化蛋白激酶信號通路的激活（MAPK），調(diào)控TNF、IL-1、8、10、12，iNOS、ICAM-1的表達(dá)。,講授內(nèi)容,概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎(chǔ),休克的

29、發(fā)展過程,,講授內(nèi)容,概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎(chǔ),機(jī)體的代謝變化,物質(zhì)代謝的特點(diǎn)：分解代謝增強(qiáng)，合成不足水電、酸堿平衡紊亂 組織和細(xì)胞水腫 高鉀血癥 代謝性酸中毒 呼吸性酸堿平衡紊亂,1、腎功能：最早、最易受損傷——急性腎功能衰竭（休克腎）,休克,腎血流↓,腎小球濾過率↓,功能性腎功能衰竭,急性腎小管壞死,器質(zhì)性

30、腎功能衰竭,無細(xì)胞損傷等器質(zhì)性改變,有細(xì)胞壞死等器質(zhì)性改變,（休克早期）,（休克持續(xù)）,,,,休克時器官功能的變化,休克腎：示擴(kuò)張的腎小管、間質(zhì)水腫。,內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓（結(jié)締組織染色）；下圖示巨核細(xì)胞。,巨核細(xì)胞,,微血栓,2、肺功能：早期：過度通氣休克持續(xù)：急性呼吸衰竭 其中，伴有以下病理形態(tài)改變的——休克肺：肺水腫、肺充血、肺出血、肺不張、透明膜形成等呼吸衰竭導(dǎo)致進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困

31、難。,“休克肺”占休克死因的1/3,是休克致死的主要原因,毛細(xì)淋巴管,休克肺：擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管,上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫,休克肺的發(fā)病機(jī)制,肺循環(huán)低壓低阻高流量的特點(diǎn)使大量中性粒細(xì)胞被活化，進(jìn)一步損傷內(nèi)皮細(xì)胞；肺富含巨噬細(xì)胞，被細(xì)菌、內(nèi)毒素活化后釋放大量炎癥介質(zhì)，損傷上皮和VEC；肺是全身靜脈血液的濾過器，來自全身的代謝產(chǎn)物、栓子和活性物質(zhì)，均可阻留于肺；2型上皮合成肺泡表面活性物質(zhì)減少，同時水腫液稀釋表

32、面活性物質(zhì)，使肺泡萎陷。,,3、心功能：心衰,心衰,心率↑,血壓↓,微血栓,冠狀血流↓,酸中毒（H+）,高血鉀（K+）,MDF,交感-腎上腺髓質(zhì)興奮,心肌缺血,心臟活動增強(qiáng),,,,,,,,,,,4、腦功能的變化,當(dāng)平均動脈壓降低到50mmHg時，發(fā)生腦缺血、缺氧；腦內(nèi)DIC可以加重腦組織缺血缺氧，出現(xiàn)意識淡漠、昏迷缺氧、酸中毒可以使腦血管壁通透性增加，導(dǎo)致腦水腫、顱內(nèi)高壓甚至腦疝,5、肝功能的變化,腸源性損傷肝臟低灌流單核吞噬系

33、統(tǒng)活化,其他系統(tǒng)的變化,胃腸道功能變化凝血-纖溶系統(tǒng)功能的變化免疫系統(tǒng)功能的變化,多器官功能障礙綜合癥與多系統(tǒng)器官衰竭,同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上的器官功能障礙或衰竭，稱多器官功能障礙綜合癥（MODS）或多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）,講授內(nèi)容,概述病因和分類休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)展過程休克時重要器官系統(tǒng)功能的變化防治休克的病理生理基礎(chǔ),一、預(yù)防,去除病因：止血、止痛、抗感染、補(bǔ)液、輸血,二、治療,及早治療，綜合措施1、改

34、善微循環(huán)，提高組織灌流量提高心功能，增加血容量，降低血管阻力（1）補(bǔ)充血容量：各型休克均有絕對或相對不足，需及早、充分、“需多少，補(bǔ)多少”。膠體液、晶體液、血漿、全血（2）合理應(yīng)用血管活性藥物：早期——適當(dāng)應(yīng)用擴(kuò)血管藥；晚期——縮血管藥過敏性和神經(jīng)性休克首選縮血管藥（3）改善心功能：強(qiáng)心甙類（4）糾正酸中毒,2、改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損害穩(wěn)定溶酶體膜、補(bǔ)充能量合劑3、防治器官功能衰竭改善呼吸、利尿強(qiáng)心等4、抗感染

35、5、拮抗體液因子6、防治DIC,病 例,主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長約7cm撕裂傷口，股動、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血

36、400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時30分血壓測不到，呼吸、心跳微弱。7時50分搶救無效，宣告死亡。,疑 問,1、為什么入院時血壓基本正常，手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？ 2、為什么后期給