休克-病理生理學(xué)

1、病理生理學(xué)（Pathophysiology）第十三章 休克（Shock）,Concept of Shock,休克是指機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴(yán)重不足，引起組織細(xì)胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。,是暈過去嗎？(昏厥),昏厥：是一種突發(fā)性、短暫性、一過性的意識(shí)喪失而昏倒. 因一時(shí)性，廣泛性腦缺血、缺氧引起，并在短時(shí)間內(nèi)自然恢復(fù)。,是

2、血壓下降？,1731年        Le Dran首次使用“shock”概念 第一階段     Warren和Crile 經(jīng)典描述（休克綜合癥） 第二階段 急性循環(huán)衰竭，關(guān)鍵是血壓下降 第三階段 微循環(huán)學(xué)說(20世紀(jì)60年代Lillihei) 第四階段 休克的

3、細(xì)胞、體液機(jī)制,,休克認(rèn)識(shí)研究歷史,1.癥狀描述階段,,臉色蒼白或發(fā)紺四肢濕冷，出冷汗脈搏細(xì)速尿量減少、甚至無尿神志淡漠、昏迷脈壓變小,休克綜合征（Shock syndrome）,BP＜80mmHg,2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段,大量失血是休克的始動(dòng)因素,（1）交感衰竭→血管張力↓ →血壓↓（2）休克的關(guān)鍵是血壓↓,交感衰竭學(xué)說,2.急性循環(huán)衰竭的認(rèn)識(shí)階段,BP ∝ Q.R　輸血+升壓藥,實(shí)際上,,（1）大量用升壓藥后，

4、BP ↑ 　 　　　 但mortality ↑（2）將正常動(dòng)物注入升壓藥后→休克,3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段,1964 年，Lillehei 發(fā)現(xiàn)各種不同病因引起的休克，都有一個(gè)共同的發(fā)病環(huán)節(jié)：交感興奮，微循環(huán)障礙。并做了狗失血性休克實(shí)驗(yàn)：,微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段,1.休克時(shí)交感是興奮而不是衰竭2.交感興奮→血管收縮→組織灌流量↓ 3.休克的關(guān)鍵不在血壓↓，而在于血流↓,3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立階段,3.微循環(huán)學(xué)說的創(chuàng)立

5、階段,Q ∝ BP/R,R ∝8ηL/πr4,Q ∝BP ?πr4 /8ηL,Q ∝ BP?r4,組織灌流量與血壓及血管口徑的4次方成正比（口徑更重要）,交感興奮時(shí)如Bp升高一倍，血管口徑縮小一倍，,灌流量為原1/8,4.細(xì)胞分子水平研究階段,20世紀(jì)80年代以來，研究熱點(diǎn)從低血容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克，并認(rèn)為休克的發(fā)生發(fā)展與細(xì)胞損傷、血管通透性增加、促炎/抗炎細(xì)胞因子大量釋放等有關(guān)。,,,多器官功能障礙綜合癥,機(jī)體代謝與功能變化,休克

6、的發(fā)生機(jī)制,休克的病因和分類,防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ),幾種常見休克的特點(diǎn),第一節(jié) 休克的病因與分類,(一).按病因分類,失血與失液,燒傷,創(chuàng)傷,感染,過敏,強(qiáng)烈神經(jīng)刺激,(七),心臟和大血管病變,hemorrhagic shock burn shock,traumatic shock infectious shock,anaphylactic shock

7、 neurogenic shock,cardiogenic shock,,1）大量失血引起休克稱為失血性休克。 見于：外傷出血、消化性潰瘍出血、 食管靜脈曲張破裂 、婦產(chǎn)科疾病。 2）大量失液引起的休克稱為失液性休克。 見于： 大面積燒傷、嚴(yán)重脫水等。,問題： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休克

8、那種更嚴(yán)重一些？,失血性 / 失液性休克,1,擠壓傷、手術(shù)創(chuàng)傷等→疼痛、失血→ 休克 疼痛→血管運(yùn)動(dòng)中樞興奮后抑制→小血管擴(kuò) 張、血管容量↑、有效循環(huán)血量↓→休克  血漿滲出→體液丟失→有效循環(huán)血量↓→ 燒 傷性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染→感染性休克,,,,創(chuàng)傷性休克,2,燒傷性休克,3,致病微生物尤其是Gˉ菌（70-80%

9、）引起的休克。又稱敗血癥休克。 IgE介導(dǎo)的I 型變態(tài)反應(yīng) IgE-抗原在肥大細(xì)胞表面結(jié)合→組胺、緩激肽大量釋放 →血管擴(kuò)張，cap通透性↑→休克,感染性休克,4,過敏性休克,5,劇烈疼痛、高位脊髓損傷→影響交感縮血管功能→血管緊張性↓→外周血管擴(kuò)張→血管容量↑、循環(huán)血量↓→休克   大范圍心梗（＞全心40%，左室＞ 23%）、急性心肌炎、 嚴(yán)重心律失常等→心輸出量↓→休克 ＊特點(diǎn) 休

10、克早期血壓↓,神經(jīng)源性休克,6,心源性休克,7,（二）按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類維持機(jī)體有效循環(huán)量的因素,休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓,三個(gè)因素決定有效循環(huán)血量和組織灌流量：1.足夠的血容量2.正常的血管舒縮功能3.正常的心泵功能,,休克的始動(dòng)環(huán)節(jié),低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血失液燒傷,血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降,壓力感受器負(fù)反饋減弱交感神經(jīng)興奮外周血管收縮

11、組織灌流減少,,,血管源性休克,炎癥或過敏引起的內(nèi)臟小血管擴(kuò)張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。,心肌源性： 心梗，心肌病等非心肌源性： 急性心臟壓塞 心臟射血受阻,（cardiogenic shock）,心源性休克,休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血量↓,第二節(jié)   發(fā)生機(jī)制　　　微循環(huán)機(jī)制,微A與微V之間微血管的血液循環(huán)，是血液與組織之間進(jìn)行物質(zhì)代謝交換的最小功能單位。,微循環(huán)的

12、三種通路：1．營(yíng)養(yǎng)通路（迂回通路） 組成：微A→后微A→cap前括約肌→真cap網(wǎng)→微V 20%微循環(huán)輪流交替開放,生理功能：物質(zhì)交換,2.直捷通路組成：微A→后微A→通血毛細(xì)血管→微V功能：加速血液進(jìn)入微靜脈 （骨骼?。?. A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支）組成：微A→A-V吻合支→微V功能：平時(shí)關(guān)閉。迅速回流，無物質(zhì)交換，調(diào) 節(jié)溫度。,微循環(huán)的調(diào)節(jié)A . 神經(jīng)調(diào)節(jié)(器官特異性、動(dòng)靜脈短路調(diào)節(jié)作用)

13、 交感神經(jīng)，α受體為主。 調(diào)節(jié)微動(dòng)脈和微靜脈。B. 體液調(diào)節(jié)：收縮血管體液因素-CA TXA2 血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等。舒張血管體液因素-如組胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 調(diào)節(jié)后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌,毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌,毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意圖,毛細(xì)血管局部反饋調(diào)節(jié)示意

14、圖,舒張,舒張,,,C. 自身調(diào)節(jié) 微血管受微A灌注壓的影響 壓力↑→微A(收縮)，阻力加大→灌流量（-） 壓力↓→微A(舒張)，阻力變小→灌流量（-） ＊ 主要見于腦、腎臟血管的調(diào)節(jié)。,,* 不同血管對(duì)同一因素反應(yīng)不同 兒茶酚胺 酸中毒 前閘門 敏感 耐受差（舒張） 后閘門

15、 不敏感 耐受好（緊張）,,,,,,第二節(jié)   發(fā)生機(jī)制,典型失血性休克,休克代償期(缺血缺氧期),休克進(jìn)展期(淤血缺氧期),休克難治期(微循環(huán)衰竭期),一. 休克代償期（微循環(huán)缺血性缺氧期）★★★ 亦稱為休克早期、休克代償期(一) 微循環(huán)的改變1.微A、后微A、cap前括約肌++ ，而微V和小V + ，大量迂回通路關(guān)閉。

16、 2. 血液通過直捷通路、A-V吻合支回流上述改變使微循環(huán)“少灌少流，灌少于流 ”，微循環(huán)缺血缺氧。 心臟的微循環(huán)灌流（-）/↑，大腦的微循環(huán)（-）。,一. 休克Ⅰ期（微循環(huán)缺血性缺氧期） 亦稱為休克早期、休克代償期,,,,,,（二）發(fā)生機(jī)制1. 交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮→兒茶酚胺↑①α受體→皮膚、內(nèi)臟和腎的血管收縮→微循環(huán)灌流↓②β受體興奮→動(dòng)靜脈短

17、路開放→ 組織缺血缺氧2. 血容量↓→腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活　→血管緊張素Ⅱ促使血管收縮,（3）微循環(huán)變化的代償意義,1）有助于動(dòng)脈血壓的維持①回心血量增加②心輸出量增加③外周阻力增加,自身輸血 “ 第一道防線” 自身輸液 “ 第二道防線”結(jié)果：血液稀釋,,,（3）微循環(huán)變化的代償意義,2）有助于心腦血液供應(yīng)微血管反應(yīng)的非均一性（Inhomogeneity）→血液重分布,,自身輸血 容量血

18、管收縮→回心血量↑( cap和微V是機(jī)體的容量血管，可 容納總血量的70% ) 自身輸液 組織液回流入血管→回心血量↑( cap前阻力>后阻力→cap流體靜壓↓),,血液重新分布：保證心腦血供  α受體: 皮膚、內(nèi)臟、腎血管收縮 交感（+） CA↑ β受體: 心臟冠脈舒張 腦血管交感縮血管纖維分布最少→收縮不明顯,,,主

19、要臨床表現(xiàn),面色蒼白,四肢濕冷,96次/min,,,脈搏細(xì)速,,,尿量減少,神志清楚,105/85mmHg,,,血壓略降脈壓減小,治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙,休克早期臨床表現(xiàn)及機(jī)制,二.休克進(jìn)展期(微循環(huán)淤血性缺氧期) 又稱可逆性失代償期、休克中期(一)微循環(huán)的改變1.微動(dòng)脈和后微動(dòng)脈痙攣減輕，但微靜脈端仍收縮，血液由馳張的cap前括約肌大量進(jìn)入真cap網(wǎng)。2.微循環(huán)“灌而少流，灌多于流”，血液淤滯

20、，組織細(xì)胞淤血缺氧。,,,,,（二）發(fā)生機(jī)制：1．酸中毒：缺血缺氧→酸中毒→血管對(duì)CA的反應(yīng)性↓ → 微血管舒張 2．局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：缺血缺氧→局部代謝 產(chǎn)生擴(kuò)血管物質(zhì)↑ （組胺、腺苷、激肽）,3．血液流變學(xué)改變 （微V流速↓） RBC易積聚 微循環(huán) （血管通透性↑）血粘度↑ 白細(xì)胞黏附、嵌塞 血流淤滯4．內(nèi)毒素作用：腸源性細(xì)菌和LPS入血→激活巨噬細(xì)

21、 胞→NO等擴(kuò)血管物質(zhì)產(chǎn)生↑→血管平滑肌舒張→ 持續(xù)性低血壓,,（三）后果 1 ．“自身輸血”“自身輸液”停止 淤血→cap內(nèi)流體靜壓↑ 血漿外滲 組胺等→血管通透性↑ 血液濃縮 酸性代謝產(chǎn)物→組織間隙膠 原蛋白親水性↑靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張→回心血量↓→自身輸血停止,,,

22、自身輸液停止,,2. 惡性循環(huán)的形成,毛細(xì)血管流體靜壓↑毛細(xì)血管通透性↑,血漿外滲血液濃縮,,,,微循環(huán)血管大量開放,血液滯留，回心血量減少,心輸出量、血壓下降，交感興奮,組織灌流進(jìn)一步減少,,,,,,缺血、缺氧、酸中毒,,,心灌流不足—— 心搏無力,腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿,皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺,血壓進(jìn)行性下降,腦灌流不足—— 轉(zhuǎn)向昏迷,80/50mmHg,,主要臨床表現(xiàn),休克進(jìn)展期臨床表現(xiàn),三、休克難治期 ( 微

23、循環(huán)衰竭期 ) 也稱晚期，休克難治期 (一) 微循環(huán)的改變 1.微血管麻痹，對(duì)血管活性藥物失去反應(yīng)性 →不灌不流 2.血漿外滲，血液濃縮更嚴(yán)重； 血粘度↑，血液高凝狀態(tài)；,休克Ⅲ期微循環(huán)變化,,1.血液流變學(xué)改變：血液濃縮、RBC、血小板聚集成團(tuán)2.血管內(nèi)皮細(xì)胞受損：缺氧、酸中毒等→損傷內(nèi)皮細(xì)胞暴露膠原纖維→激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)→促進(jìn)DIC發(fā)生3.組織因子釋放入血：創(chuàng)傷、

24、燒傷→組織破壞 組織因子釋放細(xì)菌外毒素促使中性粒細(xì)胞 激活外源性凝血系統(tǒng) 合成組織因子 促進(jìn)DIC發(fā)生4.機(jī)體對(duì)有害物質(zhì)的清除減少：肝功能障礙5. TXA2- PGI2平衡失調(diào),,微循環(huán)改變的機(jī)制,,,(二)臨床表現(xiàn) 1. 循環(huán)衰竭：微血管反應(yīng)↓，Bp進(jìn)一步↓ 2. cap無復(fù)流現(xiàn)象: 休克晚期即使大量輸

25、血補(bǔ)液， Bp回升，有時(shí)仍不能恢復(fù)毛細(xì)血管血流。（白細(xì)胞黏附和嵌塞、內(nèi)皮腫脹和DIC微血栓） 3. 重要器官功能障礙或衰竭（心、腦、肺、腎、腸）,(三)休克Ⅲ期難治的機(jī)制 1. DIC 2. 全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）（systemic inflammatory response syndrome) 3.多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）　　 （multiorgan dys

26、function syndrome）,彌散性毛細(xì)血管內(nèi)凝血（DIC）,DIC：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血 小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶 增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。 微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小 板，繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致 患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障 礙

27、和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。,全身炎癥反應(yīng)綜合征（ SIRS ）,SIRS：指嚴(yán)重感染、出血、創(chuàng)傷等病因作用引起機(jī) 體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥。,表現(xiàn)：播散性炎癥細(xì)胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫。,診斷標(biāo)準(zhǔn)：1.體溫＞38℃或＜36 ℃； 2.心率＞90次/分；3.呼吸＞20次/分或PaCO2 ＜32mmHg;4.WBC ＞12×109/L或＜4.0×109/L.,多器官功能障礙綜合征（ＭＯＤＳ）

28、,ＭＯＤＳ：嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無 器官功能障礙的患者同時(shí)或相繼 出現(xiàn)兩個(gè)以上器官功能障礙。,,,,第三節(jié) 機(jī)體代謝和功能變化,一、物質(zhì)代謝紊亂,分解代謝增強(qiáng)合成代謝減弱,二、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂,1.代謝性酸中毒2.呼吸性堿中毒3.高鉀血癥,三、器官功能受損,肺、腎、肝、心、腦、胃腸,(一) 肺臟 輕:急性肺損傷(acute lung injur

29、y; ALI ) 重:急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS )  初期: 缺氧，呼吸深快，呼堿 中晚期：呼衰（呼酸、代酸）,肺功能的變化,病理表現(xiàn)：肺泡毛細(xì)血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷 ，透明膜形成,病變基礎(chǔ): 急性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷,1.肺小血管內(nèi)中性粒細(xì)胞聚集、粘附、內(nèi)皮細(xì)胞 受損，微血栓形成。2.肺毛細(xì)血管通透性↑→肺水

30、腫3.肺表面活性物質(zhì)↓→肺泡萎陷4.肺小血管通透性↑→血漿蛋白滲出形成透明膜。,休克肺的發(fā)生機(jī)制：,(二)腎臟 急性腎衰表現(xiàn)： 少尿、無尿、高鉀血癥、代酸、氮質(zhì)血癥 功能性腎衰(腎前性腎衰) 分型 器質(zhì)性腎衰(急性腎小管壞死) 休克→腎血流量↓→GFR↓→功能性腎衰 機(jī)制

31、 休克→腎血流量↓→持續(xù)缺血、淤血、 DIC、腎毒素→器質(zhì)性腎衰,,,,(三)心臟 早期:心功能不受損 晚期:心衰 機(jī)制:1. Bp↓、HR↑→冠脈血流量↓→心肌缺血缺氧 CA→HR↑心收縮力↑→心肌耗氧量↑ 2. 酸中毒、高鉀血癥→興奮收縮偶聯(lián)障礙→心臟 收縮力下降

32、3. MDF（心肌抑制因子）→心肌收縮性↓4. 心內(nèi)DIC和內(nèi)毒素的發(fā)生→心肌結(jié)構(gòu)損傷,,,,,(四) 腦 初期: 血供無明顯↓→功能相對(duì)正?；驘┰瓴话?中期: 血供↓→神志淡漠，甚至昏迷 晚期: 腦水腫→腦疝,(五)胃腸道 初期 : 血供↓→消化液分泌↓→胃腸道功能 抑制→食欲差、腹脹。 中晚期: 持續(xù)缺血缺氧→粘膜壞死→應(yīng)激性潰 瘍出血、腸源性內(nèi)毒素血癥。,(六)

33、肝臟 黃疸、肝功能不全。 (七)凝血-纖溶系統(tǒng) 凝血-抗凝血平衡紊亂，部分患者有DIC形成。 (八)免疫系統(tǒng) MODS患者血漿補(bǔ)體水平發(fā)生明顯的變化。,第四節(jié) 幾種常見休克的特點(diǎn),一、失血性休克,休克研究的基礎(chǔ)模型15秒內(nèi)快速大量失血超過總量的20%,二、感染性休克,感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多見，治療較困難。又稱敗血癥休克（膿毒性休克）。內(nèi)毒素性休

34、克：由革蘭陰性桿菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素引起的以發(fā)熱、低血壓及多器官功能衰竭為主要特征的休克綜合征。,（一）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類,1.高動(dòng)力型 高排低阻型（暖休克）CO↑、PR↓，“warm shock”2.低動(dòng)力型 低排高阻型（冷休克）CO↓、PR↑，“cold shock”,（二）兩型感染性休克特點(diǎn)的比較,高動(dòng)力型休克,可能發(fā)生機(jī)制：1.早期心功能尚未受抑制交感興奮→CO↑2.LPS→NO↑→PR↓3.動(dòng)-靜脈短路開放→

35、MC血流量↓,低動(dòng)力型休克,可能的發(fā)生機(jī)制：1.酸中毒→心肌收縮力↓→CO↓2.嚴(yán)重感染→交感興奮→PR↑3.LPS→血管內(nèi)皮受損→DIC,三、過敏性休克,發(fā)病環(huán)節(jié)：1.血管床容量↑↑2.血容量↓,四、心源性休克,按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類：1.高阻力型 低排高阻型2.低阻力型 低排低阻型,第五節(jié) 多器官功能障礙綜合征,【定義】嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染時(shí)，原來沒有器官功能障礙的患者同時(shí)或者短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)

36、以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合癥，稱為多器官功能障礙綜合征( Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS )。 重者達(dá)到器官、系統(tǒng)衰竭程度，稱作多系統(tǒng)器官衰竭 ( Multiple System Organ Failure, MSOF )。,一、MODS的病因和發(fā)病經(jīng)過,80％的MODS病人入院時(shí)有明顯的休克,1.感染性病因 70％左

37、右的MODS可由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引起的敗血癥。 2.非感染性病因 大手術(shù)和嚴(yán)重創(chuàng)傷，無論有無感染存在均可發(fā)生MODS。,MODS的病因,（二）MODS的發(fā)病經(jīng)過和臨床類型,速發(fā)單相型(rapid single-phase) ▲由損傷因子直接引起 ▲器官損害同時(shí)或者相繼 ▲病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰 遲發(fā)雙相型(delayed two-phase) ▲第一次打擊(first hit

38、)后出現(xiàn)一個(gè)緩解期 ▲其后1～3周又受到第二次打擊(second hit)發(fā)生MODS ▲病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰,二、MODS的發(fā)病機(jī)制,(一)全身炎癥反應(yīng)失控 (二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂 (三)其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素,二、MODS的發(fā)病機(jī)制,全身炎癥反應(yīng)失控 1、炎癥細(xì)胞的激活和釋放,炎癥介質(zhì)與SIRS,表現(xiàn)為 ▲播散性炎癥細(xì)胞活化(disseminated activation o

39、f inflammatory cell) ▲炎癥介質(zhì)泛濫(inflammatory mediator spillover)到血漿,并通過級(jí)聯(lián)放大反應(yīng)(cascade)引起全身性炎癥,SIRS: 全身炎癥反應(yīng)綜合癥 指因感染或非感染病因作用于機(jī)體引起的失控性的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合癥,SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn),美國胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCP），1991,具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可判斷為SIRS,21世

40、紀(jì)以來，認(rèn)為血漿中有炎癥介質(zhì)的陽性發(fā)現(xiàn)，診斷方可成立,(二)促炎-抗炎介質(zhì)平衡紊亂,促炎介質(zhì)的泛濫,(proinflammatory mediators spillover),通過自我放大的級(jí)聯(lián)反應(yīng)(cascade),產(chǎn)生大量炎癥介質(zhì),◆一方面，抗炎介質(zhì)抑制巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，并調(diào)控炎癥介質(zhì)，有助于控制炎癥，是機(jī)體的一種代償反應(yīng)◆另一方面，過量的抗炎介質(zhì)抑制免疫功能，并增加感染的易感性◆1996年，Bone提出代償性抗炎反應(yīng)綜合征

41、(compensatory anti-inflammatory response syndrome,CARS)的概念,促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控,促炎-抗炎介質(zhì)平衡失控,（三）其他導(dǎo)致器官功能障礙的因素,器官微循環(huán)灌注障礙 微血管內(nèi)皮腫脹, 通透性增加高代謝狀態(tài) 加重心肺負(fù)擔(dān)，增加氧供缺血-再灌注損傷 感染性休克時(shí)XD轉(zhuǎn)化為XO,第六節(jié) 休克防治的病理生理基礎(chǔ),一. 病因?qū)W防治 防治原發(fā)病，如：止血

42、、鎮(zhèn)痛、控制感染病灶，及時(shí)擴(kuò)創(chuàng)，正確及時(shí)使用抗生素治療敗血癥。 二. 發(fā)病學(xué)防治改善微循環(huán)，恢復(fù)微循環(huán)灌流量。 1.擴(kuò)充血容量—“量需而入”，“需多少補(bǔ)多少” 關(guān)鍵是“及時(shí)和盡早”。（監(jiān)測(cè)血壓、 中心靜脈壓、脈搏、尿量等）,合理使用血管活性藥 擴(kuò)血管藥: 充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上使用；（早期） 主要用

43、低排高阻型 縮血管藥: 不宜長(zhǎng)期使用；（后期） 過敏性休克、神經(jīng)源性休克首選； (二)對(duì)癥治療： 糾酸、水電平衡 保護(hù)細(xì)胞膜（皮質(zhì)激素） 體液因子拮抗劑（消炎痛、納洛酮） 改善臟器功能(三)支持和保護(hù)療法 1、營(yíng)養(yǎng)與代謝支持 2、連續(xù)性血液凈化（清除內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)、保持酸堿平衡）,CASE STUD

44、Y,主訴： 某男，45歲，車禍致左大腿撕裂傷,腹痛急診入院。入院檢查： 患者面色蒼白，精神淡漠，意識(shí)尚清。全身多處軟組織挫傷。左腹股溝處簡(jiǎn)單包扎，并有大量滲血。血壓105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔積血約600ml。,治療情況： 手術(shù)探查左腹股溝處長(zhǎng)約7cm撕裂傷口，股動(dòng)、靜脈部分離斷，脾破裂，遂行血管修補(bǔ)術(shù)和脾摘除術(shù)。術(shù)中輸血400ml。術(shù)后持續(xù)輸注5％葡萄糖溶

45、液。 術(shù)后2h血壓80/50mmHg，給予腎上腺素、左旋多巴，血壓維持在85/60mmHg。術(shù)后患者神志模糊，持續(xù)無尿，皮膚發(fā)涼。 次日7時(shí)血壓降至70/40mmHg，靜推腎上腺素血壓不能回升，患者昏迷，7時(shí)30分血壓測(cè)不到，呼吸、心跳微弱。7時(shí)50分搶救無效，宣告死亡。,患者，男，40歲，有多年胃潰瘍病史。入院前一天解黑便2次。入院體查：神志淡漠，血壓60/40mmHg,脈搏130次/min，脈細(xì)而弱，皮膚冰冷。以往