2016.8.22執(zhí)業(yè)醫(yī)師--中醫(yī) 中西醫(yī)執(zhí)業(yè)助理傳染病學

1、傳染病學,第一單元傳染病總論考綱要求：1.感染（1）感染的概念（2）感染過程的表現（3）感染過程中病原體的作用（4）感染過程中免疫應答的作用（5）感染病的發(fā)病機制2.傳染病的流行過程（1）流行過程的基本條件（2）影響流行過程的因素,3.傳染病的特征（1）基本特征（2）臨床特征4.傳染病的診斷（1）臨床資料（2）流行病學資料（3）實驗室檢查與其他檢查,,5.傳染病的治療（1）治療原則（2）治療方法6.

2、傳染病的預防（1）管理傳染源（2）切斷傳播途徑（3）保護易感人群,,一、感染（一）感染的概念和分類1.概念感染是病原體與人體相互作用的過程。病原體主要是病原微生物和寄生蟲。2.分類（1）首發(fā)感染：人體初次被某種病原體感染。（2）重復感染：人體在被某種病原體感染的基礎上再次被同一種病原體感染。（3）混合感染：人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。（4）重疊感染：人體于某種病原體感染的基礎上再被別的病原體感染。,,（二

3、）感染過程的表現1.病原體被清除2.隱性感染又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導機體產生特異性免疫應答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學檢查才能發(fā)現。大多數病原體感染都以隱性感染為主。結局：大多數獲特異性免疫，病原體被清除；少數人轉變?yōu)闊o癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內。,,3.顯性感染：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導機體發(fā)生免疫應答，而且通過病原體

4、本身的作用或機體的變態(tài)反應，而導致組織損傷，引起病理改變和臨床表現。4.病原攜帶狀態(tài)：無明顯臨床癥狀,病原體能排出體外，是重要的傳染源。5.潛伏性感染：病原體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（非感染源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。注意：1）隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次

5、之，顯性感染所占比重最低2）上述五種表現形式在一定條件下可相互轉變。,,（三）感染過程中病原體的作用1.侵襲力病原體侵入機體并在體內生長、繁殖和擴散的能力稱侵襲力。病原體侵入人體和擴散的主要方式有6種。2.毒力毒力是指病原體釋放毒素和毒力因子的能力。毒素主要包括外毒素(exotox-in)和內毒素(endotoxin)。,,3.數量相同病原體感染，致病力與病原體數量成正比，但不同病原體最低致病量有很大的差別。4.變異性（

6、1)境、藥物、遺傳等因素（人工培育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復傳播可使致病力增強（2)原體的抗原變異可逃逸機體的特異性免疫作用而繼續(xù)引起疾病,,（四）感染過程中免疫應答的作用：1.有利于機體抵抗病原體入侵與破壞的保護性免疫應答（1）非特異性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.體液因子（2）特異性免疫:a.細胞免疫b.體液免疫2.促進組織損傷和病理改變的變態(tài)反應：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫復合物型）、Ⅳ（細胞介導型）四型超敏

7、反應，后二者最常見。,,二、傳染病的流行過程（一）流行過程的基本條件：1.傳染源：是指病原體已在體內生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。（1）患者（2）隱性感染者（3）病原攜帶者（4）受感染的動物2.傳播途徑：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑。（1）呼吸道傳播（2)消化道傳播（3）接觸傳播（4）蟲媒傳播（5）血液、體液傳播,,3.人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者。傳染病的周期性：某些病

8、后免疫力很鞏固的傳染病，經過一次流行之后，需待幾年當易感者比例再次上升到一定水平時，才會發(fā)生另一次流行的現象。,,（二）影響流行過程的因素：1.自然因素：地理、氣象、生態(tài)等。自然疫源性疾病：某些自然生態(tài)環(huán)境為傳染病在野生動物之間的傳播創(chuàng)造良好條件，人類進入這些地區(qū)時亦可受感染，又稱為人獸共患病)。2.社會因素：社會制度、經濟狀況、生活條件、文化水平等。,,三、傳染病的特征（一）基本特征：1.病原體2.傳染性：這是傳染病與其他

9、感染性疾病的主要區(qū)別。3.流行病學特征（1）散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。（2）流行：當某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的一般水平時稱為流行。（3）大流行：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。（4）暴發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內者。4.感染后免疫：免疫功能正常的人體經顯性或隱性感染某種病原體后，都能產生針對該病原體及其產物（如毒素）的特異性免疫。,,（二

10、）臨床特點：1.病程發(fā)展的階段性：（1）潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現臨床癥狀為止的時期，相當于病原體在體內繁殖、轉移、定位、引起組織損傷和功能改變導致臨床癥狀出現之前的整個過程。（2）前驅期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。（3）癥狀明顯期:在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現。,,（4）恢復期：當機體的免疫力增長至一定程度，體內的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間

11、體內可能還有殘余的病理改變或生化改變。（5）再燃：當傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現的情形。（6）復發(fā)：指當患者進入恢復期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現再度出現的情形。（7）后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復期結束后，某些器官功能長期都未能恢復正常的情形。多見于以中樞神經系統病變?yōu)?/p>

12、主的傳染病。,,2.常見的癥狀和體征：（1）發(fā)熱 1）三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期 2）五種熱型：稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、不規(guī)則熱（2）發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。（3）毒血癥狀：病原體的各種代謝產物，包括細菌毒素在內，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。（4）單核-吞噬細胞系統反應：充血、增生，肝脾淋巴結腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型（中型、普通型

13、）、重型、暴發(fā)型,,四、傳染病的診斷（一）臨床特點（二）流行病學資料（三）實驗室檢查1.三大常規(guī)檢查（1）血液常規(guī)大部分細菌性傳染病白細胞總數及中性粒細胞增多，唯傷寒減少，布魯氏菌病減少或正常。絕大多數病毒性傳染病白細胞部數減少且淋巴細胞比例增高，但流行性出血熱、流行性乙型腦炎總數增高。血中出現異型淋巴細胞，見于流行性出血熱、傳染性單核細胞增多癥。原蟲病白細胞總數偏低或正常。,,（2）尿常規(guī) 流行性出血熱、鉤端螺旋體病患者尿

14、內有蛋白、白細胞、紅細胞、且前者尿內有膜狀物。黃疸型肝炎尿膽紅質陽性。（3）糞常規(guī)菌痢、腸阿米巴病，呈粘膿血便和果漿樣便；細菌性腸道感染多呈水樣便或血水樣便或混有膿及粘液。病毒性腸道感染多為水樣便或混有粘液。,,2.病原體檢查（1）直接檢查腦膜炎雙球菌、瘧原蟲、微絲蚴、溶組織阿米巴原蟲及包囊，血吸蟲卵，螺旋體等病原體可在鏡下查到及時確定診斷。（2）病原體分離依不同疾病取血液、尿、糞、腦脊液、骨髓、鼻咽分泌物、滲出液，活檢組織等進行

15、培養(yǎng)與分離鑒定。細菌能在普通培養(yǎng)基或特殊培養(yǎng)基內生長，病毒及立克次體必須在活組織細胞內增殖，培養(yǎng)時根據不同的病原體，選擇不同的組織與培養(yǎng)基或動物接種。,,3.免疫學檢查血清學檢查可用已知抗原檢查未知抗體，也可用已知抗體檢查未知抗原?？贵w檢查抗原的稱反向試驗，抗原抗體直接結合的稱直接反應，抗原和抗體利用載體后相結合的稱間接反應。測定血清中的特異性抗體需檢查雙份血清，恢復期抗體滴度需超過病初滴度4倍才有診斷意義。,,五、傳染病的治療（一

16、）治療原則1.治療與預防相結合2.病原治療與支持、對癥治療相結合,,（二）治療方法1.一般治療（1)隔離——隔離分為嚴密隔離、呼吸道隔離，消化道隔離，接觸與昆蟲隔離等。隔離的同時要好消毒工作。（2）護理病室保持安靜清潔，空氣流通新鮮，使病人保持良好的休息狀態(tài)。（3）飲食保證一定熱量的供應，根據不同的病情給予流質、半流質軟食等，并補充各種維生素。,,2.病原與免疫治療（1）抗生素療法病原療法中抗生素的應用最為廣泛。1）選用

17、抗生素的原則是：①嚴格掌握適應癥。先用針對性強的抗生素。②病毒感染性疾病抗生素無效不宜選用。③用抗生素前需要作病原培養(yǎng)，并按藥敏試驗選藥。④多種抗生素治療無效的未明熱患者，不宜繼續(xù)使用抗生素，因抗生素的使用發(fā)生菌失調或嚴重副作用者，應停用或改用其它合適的抗生素。⑤對疑似細菌感染又無培養(yǎng)結果的危急病人，或免疫力低下的傳染病患者可試用抗生素。⑥預防性應用抗生素必須目的性明確。,,2）常用的抗生素有：①青霉素族：青霉素G主要用于

18、溶血性鏈球菌、腸球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、炭疽桿菌等。②頭孢菌素族：主要用于耐青霉素G的金葡萄、溶血性鏈球菌、肺炎球菌，腸道內各種革氏陰性桿菌的感染。③氨基甙類抗生素主要用于腸桿菌、產氣桿菌、變形桿菌、結核桿菌等。④四環(huán)素族：主要用于立克次體病，布魯氏菌病，霍亂、支原體肺炎等。,,⑤氯霉素族：用于傷寒，付傷寒、沙門氏菌感染、流桿菌感染、厭氧菌感染、立克次體病等。⑥大環(huán)內酯族：用于金葡菌，溶血性鏈球菌，肺炎球菌、

19、腸球菌感染。⑦多粘菌素族：用于綠膿桿菌，大腸桿菌，產氣桿菌引起感染。⑧林可霉素和氯林可霉素：對革氏陽性球菌及厭氧菌引起的感染有效。⑨抗真菌抗生素和制霉菌素、二性霉素B酮康唑，咪康唑、益康唑,球紅霉素用于各種真菌感染。,,（2）免疫療法 1）抗毒素用于治療白喉、破傷風、肉毒桿菌中毒等外毒素引起的疾病。 2）免疫調節(jié)劑，用于臨床的有左旋咪唑，胎盤肽，白細胞介素－α等。（3）抗病毒療法 1）金鋼烷胺、金鋼烷乙胺

20、可改變膜表面電荷阻止病毒進入細胞，用于甲型流感的預防。 2）碘苷（皰疹凈）、阿糖腺苷、病毒唑等用于皰疹性腦炎、乙腦炎、乙型肝炎、流行性出血熱等治療，此類藥可阻止病毒基因的復制。 3）干擾素、驟肌胞等藥用于乙型肝炎，流行性出血熱等疾病的治療，此類藥物通過抑制病毒基因起作用。3.對癥與支持治療,,六、傳染病的預防（一）管理傳染源《中華人民共和國傳染病防治法》把傳染病分為甲類、乙類和丙類，實行分類管理。甲類為強制管理傳染

21、病，包括鼠疫和霍亂，乙類為嚴格管理傳染病，丙類屬監(jiān)測管理傳染病。報告時限：發(fā)現甲類傳染病和乙類傳染病中的肺炭疽、傳染性非典型肺炎、脊髓灰質炎，或發(fā)現其他傳染病和不明原因疾病暴發(fā)時，應于2小時內報告【國家衛(wèi)生計生委關于調整部分法定傳染病病種管理工作的通知（國衛(wèi)疾控發(fā)〔2013〕28號）將人感染H7N9禽流感納入法定乙類傳染??；將甲型H1N1流感從乙類調整為丙類，并納入現有流行性感冒進行管理；解除對人感染高致病性禽流感采取的傳染病防治法規(guī)

22、定的甲類傳染病預防、控制措施】； 對其他乙、丙類傳染病病人、疑似病人和規(guī)定報告的傳染病病原攜帶者在診斷后，應于24小時報告。（二）切斷傳播途徑（三）保護易感人群,,,,【典型例題】1.在感染過程的5種表現中所占比例最低但最易識別的是A.病原體被清除B.隱性感染C.顯性感染D.病原攜帶狀態(tài)E.潛伏性感染【答案】C,,2.構成傳染病流行過程的三個基本條件是A.傳染源，傳播途徑，易感人群B.微生物，媒介，宿主C.病原

23、體，環(huán)境，宿主D.病原體，人體和他們所處的環(huán)境E.病原體的數量，致病力，特異定位【答案】A,,3.我國法定傳染病中甲類傳染病包括A.天花和鼠疫B.狂犬病和天花C.霍亂和副霍亂D.鼠疫和霍亂E.艾滋病與霍亂【答案】D,,4.構成傳染病流行過程的三個基本條件是A.微生物,宿主,媒介B.傳染源,傳播途徑,易感人群C.病原體,環(huán)境,宿主D.病原體數量,致病力,定位E.病原體,人體,他們所處的環(huán)境【答案】B,,5甲類

24、傳染病是指A.SARSB.狂犬病B.黑熱病炭疽C.高致病性禽流感天花D.鼠疫霍亂E.傷寒流行性出血熱【答案】D,,第二單元病毒感染考綱要求：1.病毒性肝炎2.流行感冒3.人感染高致病性禽流感4.傳染性非典型肺炎5.艾滋病6.流行性出血熱7.狂犬病8.流行性乙型腦炎,,復習要點：一、病毒性肝炎(一)病原學1.甲型肝炎病毒RNA病毒。2.乙型肝炎病毒DNA病毒，其外殼中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和

25、e抗原，分為L鏈和s鏈，L鏈有S、C、P、X4個開放讀碼區(qū)，其中C區(qū)的前C區(qū)最易出現變異。（1）乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗-HBs)、前S1抗原和前S2抗原與其抗體：HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產生抗-HBs?？?HBs對同型感染具有保護作用。,,（2）乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗-HBc)：血液中一般不能查到游離的HBcAg?？?HBcIgM是近期感染的重要標志，對HBV感染無保護作用，

26、血清中抗-HBcIgM陽性（一般持續(xù)6個月）表明體內有HBV復制，且有肝細胞損害；若抗-HBcIgG陽性且滴度高，伴以抗-HBs陽性，則為乙型肝炎恢復期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽性，則是既往感染的標志。（3）乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗體(HBe)：HBeAg陽性是病毒活動性復制的重要指標，傳染性高?？挂籋Be在HBeAg消失后很短時間內即在血中出現，其出現表示病毒復制已減少，傳染降低。,

27、,3.丙型肝炎病毒(HCV)是一種具有脂質外殼的RNA病毒，血清抗-HCV在感染后平均l8周轉陽，至肝功能恢復正常時消退，而慢性患者抗一HCV可持續(xù)多年，此僅為感染丙肝的標指，無保護作用。4.丁型肝炎病毒(HDV)HDV現HBV同時或重疊感染。5.戊型肝炎病毒(HEV)為RNA病毒。6.庚型肝炎病毒7.輸血傳播病毒,,(二)流行病學1.傳染源（1）甲型肝炎的主要傳染源是急性患者和隱性患者。（2）乙型肝炎的傳染源是急、慢性患

28、者的病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及各種體液中。凡血清HBsAg(+)持續(xù)超過6個月以上者，稱為慢性HBsAg攜帶者，是最主要的傳染源。HBsAg(+)的慢性患者和無癥狀攜帶者中凡伴有HBeAg(+)、抗-HbcIgM(+)或DNA聚合酶活性升高、血清中HBVDNA(+)者均具有傳染性。（3）丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及體液中。（4）丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和病毒攜帶者。HBsAg

29、攜帶者是HDV的保毒宿主和主要傳染源。（5）戊型肝炎的傳染源是急性及亞臨床型患者。隱性感染者多見于兒童，成人多表現為顯性感染。,,2.傳播途徑（1）糞、口途徑傳播：甲肝、戊肝。飲水污染是戊肝暴發(fā)流行的主要傳播方式，水或食物傳播特別是水生貝類動物是甲肝暴發(fā)流行的主要傳播方式。（2）體液傳播：是乙肝、丙肝、丁肝、庚肝的主要傳播途徑。丙肝感染主要是通過輸血而獲得，占輸血后肝炎中的90％。（3）社區(qū)獲得性傳播。（4）母嬰傳播：乙肝、丙

30、肝。（5）性接觸傳播：乙肝、丙肝。（6）醫(yī)院內感染：甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝均可以。,,3.易感性與免疫力人類對各型肝炎普遍易感，各種年齡均可發(fā)病。（1）甲型肝炎感染后機體可產生較穩(wěn)固的免疫力。（2）乙型肝炎多發(fā)生于嬰幼兒及青少年。感染后可以獲得一定程度的免疫力。（3）丙型肝炎未感染者均易感。（4）人群對戊肝病毒普遍易感，患病后可獲得一定免疫力，但持續(xù)時間不長，故可再度感染。4.流行特征期（1）散發(fā)性發(fā)?。杭赘巍⒁腋?/p>

31、、丙肝、戊肝。（2）流行暴發(fā)：常見甲肝、戊肝。（3）季節(jié)分布：見于甲肝、戊肝。（4）地理分布。,,,HBV的三個抗原抗體系統　?。?）表面抗原和抗體：HBsAg與抗-HBs（HBsAb）　　（2）核心抗原和抗體：HBcAg與抗-HBc（HBcAb）　?。?）e抗原和e抗體: HBeAg與抗-HBe（HBeAb）HBsAg:體內存在病毒→HBV感染的一個指標　　HBsAg 有抗原性而無傳染性　　陷阱考點——HBsAg陽性

32、一定有傳染性。（×）　　HBsAg陽性→存在病毒→感染HBV　　HBsAg無復制無傳染性　　抗-HBs為保護性抗體（唯一的）　　　　HBcAg：不易檢出?！　】笻Bc-IgM：近期感染?！　】笻Bc-IgG：既往感染　　HBeAg陽性 復制　　抗-HBe陽性 恢復,,,,,,甲型肝炎：抗-HAV-IgM（甲型肝炎病毒IgM抗體）HBV DNA：最說明問題，位于核心部分，是感染最直接、特異和靈敏的指標。乙型肝

33、炎病毒DNA聚合酶（HBV DNAP）：亦位于HBV核心部分，是直接反映HBV復制能力的指標。丙型肝炎：抗-HCV陽性和（或）HCV-RNA陽性。丁型肝炎：　　HDV-Ag、抗-HDV-IgM、抗-HDV-IgG 一項或兩項同時陽性?！　∥煨透窝祝嚎?HEV陽性。,(三)臨床表現1.潛伏期甲肝為15～45d(平均30d)；乙肝為30～180d(平均70d)；丙肝為l5～150d(平均50d)；戊肝：l0～70d(平均40d)。

34、2.急性肝炎（1）黃疸前期：發(fā)熱、惡心、上腹部不適、腹脹；少數病例出現皮疹、關節(jié)痛，平均持續(xù)5～7d。（2）黃疸期：黃染，且逐日加深胃腸道癥狀及全身癥狀加重，持續(xù)2～6周。（3）恢復期：黃疸消退、精神好轉，本期持續(xù)l～2個月。急性丙肝50％轉為慢性肝炎。急性丁肝有兩種表現形式：與HBV同時感染和在HBV感染的基礎上重疊感染。,,3.慢性肝炎見于乙、丙、丁三型病史超過半年，或原有乙、丙、丁三型肝炎或HBsAg攜帶史，又再次出現

35、肝炎癥狀、體征及肝功能異常者，可以診斷為慢性肝炎。（1）輕度慢性肝炎：急性肝炎病程達半年以上，乏力、食欲缺乏、腹脹、肝區(qū)痛、肝活檢示輕度肝炎病理改變。（2）中度慢性肝炎：有明顯的肝炎癥狀，肝大質較硬，脾多腫大，出現黃疸、蜘蛛痣、肝掌。肝功能長期明顯異常、白蛋白降低，肝活檢有輕型慢性活動性肝炎的表現。（3）重度慢性肝炎：有早期肝硬化的肝活檢病理表現及臨床上代償期肝硬化的表現。,,4.重型肝炎（1）急性重型肝炎：暴發(fā)型肝炎。起病急，

36、病情發(fā)展迅猛，病程短(一般不超過10d)。高熱，消化道癥狀嚴重，有神經、精神癥狀，體檢有撲翼樣震顫、肝臟迅速縮小。（2）亞急性重型肝炎：起病l0d以上者，病程較長。（3）慢性重型肝炎：在慢性活動性肝炎或肝硬化的病程中病情惡化出現亞急性重型肝炎的臨床表現，預后極差。5.淤膽型肝炎類似急性黃疸型肝炎，皮膚瘙癢、肝大、大便色淺。6.特殊人群肝炎表現兒童多為亞臨床型，老年患者黃疸重且持久，孕婦病死率高。,,(四)診斷1.流行病學資料

37、2.臨床診斷（1）急性肝炎：起病急、食欲減退、厭油、腹脹、肝區(qū)痛。ALT活力增高、病原學檢測陽性。（2）慢性肝炎①輕度：病情較輕，癥狀不明顯；或雖有癥狀、體征，但生化指標僅l～2項輕度異常者。②中度：癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間者。⑧重度：有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大、ALT持續(xù)升高、白蛋白減低、A／G比例異常、白蛋白≤32g／L、膽紅素>85.5μmo1／L、凝血酶原活動度60％～40％。,,（3）重型

38、肝炎①急性重型肝炎：嚴重的消化道癥狀、極度乏力，昏迷前驅癥狀，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深，肝功能明顯異常，肝性腦?、蚨纫陨?，凝血酶原活動度低于40％。②亞急性重型肝炎：急性黃疸型肝炎患者凝血酶原活動度低于40％，起病l0d以上，具備以下指征之一者，可診斷為亞急性重型肝炎。a.出現Ⅱ度以上肝性腦病癥狀；b.數日內血清膽紅素升至l71μmol／L（1mg/dl）以上，酶膽分離，白／球蛋白比例倒置；c.高度乏力及明顯食欲減退或惡心嘔

39、吐，重度腹脹或腹水，可有明顯出血現象。③慢性重型肝炎：臨床表現同亞急性重型肝炎，但有慢性病史。,,（4）淤膽型肝炎：自覺癥狀較輕、肝大、皮膚瘙癢、白陶土樣便、梗阻性黃疸，且黃疸持續(xù)3周以上并能除外其他肝內外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。（5）肝炎肝硬化：凡慢性肝炎病人具有肯定的門靜脈高壓證據，且可除外其他能引起門靜脈高壓的原因，可診斷為肝硬化。,,3.病原學診斷依據（1）甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAVIgM陽性為HA

40、V近期感染。類風濕因子可以引起假陽性。（2）乙型肝炎：有以下任何一項陽性，可診斷為現癥HBV感染：①血清HBsAg陽性；②血清HBV-DNA陽性或HBVDNA聚合酶陽性(HBV-DNA陽性表示HBV有活動性復制，傳染性較大)；③血清抗-HBcIgM陽性；④肝內HBcAg和(或)HBsAg陽性，或HBVDNA陽性。,,（3）急性與慢性乙型肝炎急性發(fā)作鑒別：HBsAg滴度由高到低，消失后抗一HBs陽轉；急性期抗-HBcIgM滴度高

41、，抗-HBclgG陰性或低水平。（4）慢性乙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，并有一種以上現癥HBV感染標志陽性。（5）慢性HBsAg攜帶者診斷：無任何臨床癥狀和體征，肝功能正常，HBsAg持續(xù)陽性6個月以上者。4.丙型肝炎（1）急性丙型肝炎診斷：血清或肝內HCVRNA陽性；或抗～HCV陽性，但無其他型肝炎病毒的急性感染標志。（2）慢性丙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗一HCV陽性，或血清和(或)肝內HCVRNA陽性。,,5

42、.丁型肝炎（1）急性HDVHBV同時感染：除急性HBV感染標志陽性外，血清抗-HDVIgM陽性，抗-HDVIgG低滴度陽性；或血清和(或)肝內HDAg、HDVRNA陽性。（2）HDV-HBV重疊感染：慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDVRNA和(或)HDAg陽性，或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度陽性，肝內HDVRNA和(或)HDAg陽性。（3）慢性丁型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持續(xù)高滴度，

43、HDVRNA持續(xù)陽性，肝內HDVRNA和(或)HDAg陽性，且HBVM陽性。6.戊型肝炎急性肝炎患者血清抗一HEV陽轉或滴度由低到高，或抗-HEV陽性大于l：20，或斑點雜交法或聚合酶鏈反應(PCR)檢測血清和(或)糞便HEVRNA陽性。,,(五)治療1.急性肝炎以一般支持療法為主，臥床休息，清淡飲食。2.輕度慢性肝炎對癥治療、抗病毒治療。（1）干擾素：慢性乙肝使用干擾素的指征為①HBV在活動性復制中；②肝炎處于活動期；③

44、HBVDNA血濃度低；④抗HBcIgM陽性。用于慢性丙肝治療時，同時加用利巴韋林。失代償性肝硬化患者不用。（2）核苷類似物：主要是通過抑制HBVDNA反轉錄酶的活性及抑制共價閉合環(huán)DNA的合成而抑制HBVDNA的合成。,,3.中度和重度慢性肝炎加強護肝治療，定期給予人血清白蛋白和血漿。4.重型肝炎（1）支持療法：臥床休息，昏迷者禁食蛋白質，給予足量的維生素、輸入新鮮血漿、白蛋白或新鮮血，維持電解質和酸堿平衡。（2）對癥治療：防

45、治出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、急性腎功能不全等并發(fā)癥。（3）肝移植：晚期肝硬化及肝衰竭的患者可行肝移植。5.淤膽型肝炎選用潑尼松或地塞米松。,,(六)預防乙型肝炎（1）乙肝免疫球蛋白(HBIG)主要用于阻斷HBV的母嬰傳播及意外暴露的被動免疫，應在出生后或暴露后的24小時內(時間越早越好)注射。（2）乙型肝炎疫苗主要用于新生兒和高危人群的乙肝預防。對HBsAg陽性產婦所生嬰兒，與乙肝免疫球蛋白聯合使用可提高保護率。,,【典型

46、例題】下列乙肝病毒標記物中反映HBV有活動性復制和傳染性的是A.表面抗原(HBsAg)B.表面抗體(抗-HBs)C.e抗原(HBeAg)D.e抗體(抗-HBe)E.核心抗體(抗-HBc)【答案】C,,二、流行感冒（一）病原學流感病毒屬正黏病毒科流感病毒的變異，最常發(fā)生于甲型。主要形式有兩種：1.抗原漂移(antigendrift)，變異幅度小，屬于量變，不會引起流感的大規(guī)模流行，出現頻率較高，且有逐漸積累效應；2

47、.抗原轉換(antigenshift),,（二）流行病學1.傳染源主要為流感患者和隱性感染者。潛伏期即有傳染性，發(fā)病3日內傳染性最強。2.傳播途徑經呼吸道一空氣飛沫傳播，也可通過直接接觸或病毒污染物品問接接觸傳播。3.易感人群普遍易感，感染后獲得對同型病毒免疫力，但維持時間短，各型及亞型之間無交叉免疫。4.流行特征突然發(fā)生，迅速蔓延，發(fā)病率高和流行過程短是流感的流行特征。流行無明顯季節(jié)性，以冬春季節(jié)為多。大流行主要由甲型流感病毒

48、引起。一般每10～15年可發(fā)生一次世界性大流行，每2～3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散發(fā)，亦可大流行。丙型一般只引起散發(fā)。,,（四）臨床表現潛伏期1～3日，最短數小時，最長4日。1.單純型流感急起高熱，全身癥狀較重，呼吸道癥狀較輕。顯著頭痛、身痛、乏力、咽干及食欲減退等。2.流感病毒性肺炎（肺炎型流感）起病時與單純流感相似，但于發(fā)病1～2日內病情迅速加重。高熱、衰竭、煩躁、劇咳、血性痰、氣急、紫紺并有心衰。雙肺聽診呼吸

49、音低，滿布濕鳴、哮鳴、但無肺實變體征。X線胸片顯示雙肺彌濁性結節(jié)狀陰影，近肺門處較多，周圍較少。3.其他類型較少見。伴有嘔吐、腹瀉者稱胃腸型；伴有驚厥、意識障礙、腦膜剌激征陽性者稱腦炎型；心肌炎型；病人高熱、循環(huán)功能障礙、血壓下降、休克及DIC等，稱為中毒型。此外，偶有報告流感病毒亦可致急性肌炎、出血性膀胱炎、腎炎和腮腺炎等。,,（五）并發(fā)癥1.繼發(fā)性細菌性上呼吸道感染如急性鼻旁竇炎或急性化膿性扁桃體炎。2.繼發(fā)性細菌性氣管炎和支

50、氣管炎。3.繼發(fā)性細菌性肺炎。（六）實驗室檢查與其他檢查血清學檢查急性期(發(fā)病后7日內采集)和恢復期(間隔2～3周采集)雙份血清進行補體結合試驗或血凝抑制試驗，后者抗體滴度與前者相比有4倍或以上升高，有助于確診(回顧性診斷)。靈敏度、特異性均較差。,,（七）治療抗流感病毒藥物治療1.離子通道M2阻滯劑金剛烷胺和甲基金剛烷胺2.神經氨酸酶抑制劑奧司他韋是目前較為理想的抗病毒藥物,,三、人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感

51、簡稱人禽流感，是由甲型禽流感病毒引起的人、禽、畜共患的急性傳染病。（一）流行病學1.傳染源主要為病禽、健康帶毒的禽。2.傳播途徑主要經呼吸道傳播，通過密切接觸感染的禽類及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接觸病毒株被感染。目前尚無人與人之間直接傳播的確切證據。3.易感人群人類對禽流感病毒普遍不易感，偶可感染人。4.發(fā)病季節(jié)禽流感一年四季均可發(fā)生，但冬、春季節(jié)多暴發(fā)流行。,,（二）發(fā)病機制與病理1.發(fā)病機制 禽流感病毒的致

52、病性H5N1具有高致病性。2.病理病理改變以肺部最明顯，可見到肺泡和支氣管黏膜損傷嚴重，肺實質出血和壞死.,,（三）臨床表現.潛伏期一般為l～3日，通常在7日以內。急性起病，早期表現類似流感。主要為發(fā)熱，體溫大多持續(xù)在39℃以上，熱程1～7日，一般為3～4日，可伴有眼結膜炎、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、頭痛和全身不適。部分患者可有惡心、腹痛、腹瀉、稀水樣便等消化道癥狀。重癥患者病情發(fā)展迅速，可出現肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

53、,,（四）實驗室檢查多數患者外周血白細胞、淋巴細胞和血小板不同程度減少。病原及血清學檢查，病毒抗原及基因檢測重癥患者胸部x線檢查可顯示單側或雙側肺炎，嚴重者呈“白肺”，少數可伴有胸腔積液等。,,四、傳染性非典型肺炎傳染性非典型肺炎又稱為嚴重急性呼吸綜合征，是由SARS冠狀病毒(SARS—CoV)引起的一種新發(fā)急性呼吸系統傳染病。（一）流行病學1.傳染源SARS患者是最主要的傳染源。癥狀明顯的患者傳染性較強。2.傳播途徑近距離

54、呼吸道飛沫傳播是主要傳播方式3.易感人群人群普遍易感。（二）病理病理改變主要為彌漫性肺泡損傷和炎性細胞浸潤，部分病例出現明顯的纖維增生，導致肺纖維化。,,（三）臨床表現SARS的潛伏期通常限于2周之內，一般2～10天。1.癥狀急性起病，發(fā)熱SARS患者的肺部體征常不明顯。呼吸系統癥狀咳嗽不多見，表現為干咳，少痰。可有胸悶，嚴重者逐漸出現呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。常無上呼吸道卡他癥狀。實驗室檢查與其他檢查2.病原學檢測

55、（1）RT—PCR用于檢測患者呼吸道分泌物、血液、尿、大便等標本中sARS一CoV的RNA。（2）病毒分離將患者呼吸道分泌物、血液等標本接種到Vero細胞中進行培養(yǎng)。,,（三）影像學檢查x線平片和cT是sARS的主要檢查方法?；居跋癖憩F為磨玻璃密度影和肺實變影。（四）治療目前尚無特效治療手段，臨床上應以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主。,,五、艾滋病艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡稱，是由人免疫缺陷病毒(HI

56、V)引起的以侵犯輔助性T淋巴細胞(CD4+Tlymphocytes，Th)為主，造成細胞免疫功能缺損為基本特征的傳染性疾病。HIV為RNA病毒（一）流行病學1.傳染源艾滋病患者和無癥狀ⅢV感染者是本病的傳染源。2.傳播途徑（1）性接觸傳播是本病主要傳播途徑。（2）血源傳播（3）母嬰傳播,,3.易感人群人群普遍易感（二）發(fā)病機制與病理1.發(fā)病機制艾滋病的發(fā)病機制主要是HIV侵犯和破壞CD4+T淋巴細胞艾滋病累及全身多

57、系統器官，病理變化復雜。,,（三）臨床表現1.急性HlV感染期少數急性感染(感染后平均2～4周)者有臨床癥狀，通常持續(xù)數日到數周后自然消失2.無癥狀感染期臨床無明顯癥狀，但血中可檢出病毒及抗體。持續(xù)時間一般為6～8年，短可數月，長可達15年。3.艾滋病期為感染HIV后的最終階段。,,(四)并發(fā)癥1.艾滋病期可并發(fā)各系統的各種機會性感染及惡性腫瘤。2.卡氏肺孢子菌肺炎最為常見。巨細胞病毒、結核桿菌、鳥分枝桿菌、念珠菌及隱球

58、菌等也常引起肺部感染?？úㄎ魅饬鍪前滩』颊咦畛Ｒ姷哪[瘤。,,（五）實驗室檢查與其他檢查1.常規(guī)檢查不同程度的貧血和白細胞計數降低。尿蛋白常陽性。血清轉氨酶、肌酐、尿素氮可升高。2.免疫學檢查T淋巴細胞絕對計數下降；CD4+T淋巴細胞減少，CD4+／CD8+<1.0；鏈激酶、植物血凝素等遲發(fā)型變態(tài)反應性皮試常陰性。3.病原學檢測抗體檢測包括篩查試驗和確認試驗。篩查試驗陽性需經確認試驗確定。,,（六）治療1.心理治療

59、2.抗病毒治療目前國內的抗HIV藥物有三類。（1）核苷類反轉錄酶抑制劑(NRTI)：齊多夫定zidovudine，ZDV,AZT)、拉米夫定（2）非核苷類反轉錄酶抑制劑：奈韋拉平(NVP)、依非韋倫(efavirenz，EFV等。（3）蛋白酶抑制劑：沙奎那韋(saquinavir，SQV)、茚地那韋(indinavir，IDV)、利托那韋(ritonavir，RTV)等。單位3.免疫治療4.各種機會性感染及惡性腫瘤的治療,,

60、【典型例題】1.人類免疫缺陷病毒(HIV)在人體內作用的靶細胞是A.CD4+T淋巴細胞B.CD8+T淋巴細胞C.B淋巴細胞D.NK細胞E.CTL細胞【答案】A,,2.艾滋病患者肺部機會性感染最常見的病原體是A.白色念珠菌B.結核桿菌C.皰疹病毒D.巨細胞病毒E.肺孢子蟲【答案】E,,六、流行性出血熱由漢坦病毒(HV)引起的一種自然疫源性急性傳染病。（一）流行病學1.傳染源漢坦病毒具有多宿主性和動物源性，

61、其中以鼠類為主要傳染源，在我國是黑線姬鼠(野鼠型)、褐家鼠(家鼠型)等。2.傳播途徑病毒通過鼠等宿主動物的血及唾液、尿、糞便等排出。,,（二）病理流行性出血熱的基本病理變化為全身小血管和毛細血管內皮細胞變性、壞死。以腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。由于廣泛性小血管病變和血漿外滲，使周圍組織水腫、出血，引起各重要臟器實質損害和功能障礙，其中以。腎髓質、右心房內膜、腦垂體和腎上腺皮質最明顯。,,（三）臨床表現1.發(fā)熱期：主要

62、表現為感染中毒癥狀、毛細血管損傷和腎臟損害。 常有典型的“三痛”：頭痛、腰痛、眼眶痛，毛細血管損傷主要表現為 “三紅”征：顏面、頸部及上胸部呈彌漫性潮紅，醉酒貌。2.低血壓休克期：熱退病情反而加重, 低血容量性休克。3.少尿期：常有低血壓，伴高血容量綜合征，出血傾向加重。4.多尿期：電解質紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克。5.恢復期,,（四）實驗室檢查與其他檢查血清學檢查1.特異性抗體檢測發(fā)病第2日即可檢出特異性抗體

63、IgM，為臨床常用的早期診斷依據。IgG抗體1：40為陽性或l周后兩次抗體滴度上升4倍或以上有診斷意義。發(fā)病早期血清、白細胞內可檢出病毒抗原，有診斷意義。（五）治療早發(fā)現，早休息，早治療和少搬動(“三早一少”)是關鍵。治療以綜合療法為主，早期可應用抗病毒治療。治療中要注意防治休克、出血、腎衰竭和繼發(fā)感染。,,七、狂犬病又稱恐水病(Hydrophobia)，是由狂犬病引起的以侵犯中樞神經系統為主的人畜共患急性傳染病。（一）病原學

64、1.狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒。2.狂犬病毒易被紫外線、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺類化合物（新潔爾滅）等滅活。,,（二）流行病學1.傳染源發(fā)展中國家的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占80～90%，其次為貓和狼，隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。2.傳播途徑主要通過被患病動物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門戶，如眼結合膜被病獸唾液沾污，肛門粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病。此外，

65、亦有經呼吸道及消化道感染的報道。3.傳播途徑人對狂犬病普遍易感。,,（三）發(fā)病機理與病理1.狂犬病病毒對神經組織有很強的親和力。2.病理變化主要為急性彌漫性腦脊髓炎，腦膜多正常。腦實質和脊髓充血、水腫及微小出血。,,（四）臨床表現潛伏期長短不一，短的10日，長的1年，多數1～3個月。兒童、頭面部咬傷、傷口深擴創(chuàng)不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數量、毒力及宿主的免疫力也有關。典型病例臨床表現分為三期：1.前驅期大多數患者

66、有發(fā)熱、頭痛、乏力、納差、惡心、周身不適等癥狀。對痛、聲、風、光等刺激開始敏感，并有咽喉緊縮感。本期持續(xù)1～4日。,,2.興奮期或痙攣期患者多神志清楚而處于興奮狀態(tài)，表現為極度恐懼，煩燥，對水聲，風等刺激非常敏感，引起發(fā)作性咽肌痙攣、呼吸困難等。本期持續(xù)1～3日。3.麻痹期痙攣減少或停止，患者逐漸安靜，出現弛緩性癱瘓，尤以肢體軟癱為多見。眼肌、顏面肌及咀嚼肌亦可受累。呼吸變慢及不整，心搏微弱，神志不清，最終因呼吸麻痹和循環(huán)衰竭而死

67、亡。本期約為6——18小時。,,（五）實驗室檢查病原學檢查用患者唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液接種動物，分離病毒病毒抗體檢測。（六）治療目前狂犬病尚無有效的治療方法，病死率接近100％。,,八、流行性乙型腦炎（一）病原學流行性乙型腦炎（epidemicenciphalititsB）簡稱乙腦，是由嗜神經的乙腦病毒所致的中樞神經系統性傳染病。經蚊等吸血昆蟲傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童，臨床上以高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭及腦

68、膜刺激征為特征。部分患者留有嚴重后遺癥，重癥患者病死率較高。,,（二）流行病學1.傳染源及儲存宿主主要傳染者是家畜、家禽?；颊呒半[性感染者作為傳染源的意義不大。2.傳播途徑本病系經過蚊蟲叮蛟而傳播。3.易感人群人群對乙腦病毒普遍易感。,,（三）發(fā)病原理與病理當人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后，病毒即進入血循環(huán)中。病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹?,（四）臨床表現潛伏期4～21天，一般為10～

69、14天。1.初熱期病程第1～3天，體溫在1～2日內升高到38～39℃，伴頭痛、神情倦怠和嗜睡、惡心、嘔吐。小兒可有呼吸道癥狀或腹瀉。2.極期 病程第4～10天，進入極期后，突出表現為全身毒血癥狀及腦部損害癥狀。（1）高熱是乙腦必有的表現。體溫高達39～40℃以上。輕者持續(xù)3～5天，一般7～10天，重者可達數周。熱度越高，熱程越長則病情越重。（2）意識障礙大多數人在起病后1～3天出現不同程度的意識障礙，如嗜睡、昏迷。嗜睡常為乙