2016.4.7執(zhí)業(yè)醫(yī)師--中醫(yī) 中西醫(yī)（傳染病學(xué)）

1、傳染病學(xué),第一單元傳染病總論考綱要求：1.感染（1）感染的概念（2）感染過程的表現(xiàn)（3）感染過程中病原體的作用（4）感染過程中免疫應(yīng)答的作用（5）感染病的發(fā)病機制2.傳染病的流行過程（1）流行過程的基本條件（2）影響流行過程的因素,3.傳染病的特征（1）基本特征（2）臨床特征4.傳染病的診斷（1）臨床資料（2）流行病學(xué)資料（3）實驗室檢查與其他檢查,,,,5.傳染病的治療（1）治療原則（2）治療方法

2、6.傳染病的預(yù)防（1）管理傳染源（2）切斷傳播途徑（3）保護易感人群,,一、感染（一）感染的概念和分類1.概念感染(infection)是病原體與人體相互作用的過程。病原體主要是病原微生物和寄生蟲。2.分類（1）首發(fā)感染：人體初次被某種病原體感染。（2）重復(fù)感染：人體在被某種病原體感染的基礎(chǔ)上再次被同一種病原體感染。（3）混合感染：人體同時被兩種或兩種以上的病原體感染。（4）重疊感染：人體于某種病原體感染的基礎(chǔ)上再

3、被別的病原體感染。,,（二）感染過程的表現(xiàn)1.病原體被清除2.隱性感染又稱亞臨床感染。是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，而不引起或只引起輕微的組織損傷，因而在臨床上不顯出任何癥狀、體征，甚至生化改變，只能通過免疫學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。大多數(shù)病原體感染都以隱性感染為主。結(jié)局：大多數(shù)獲特異性免疫，病原體被清除；少數(shù)人轉(zhuǎn)變?yōu)闊o癥狀攜帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)。,,3.顯性感染：又稱臨床感染。是指病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機體發(fā)

4、生免疫應(yīng)答，而且通過病原體本身的作用或機體的變態(tài)反應(yīng)，而導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床表現(xiàn)。結(jié)局：病原體被清除，感染者獲較為穩(wěn)固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而發(fā)病；小部分成為慢性病原攜帶者。4.病原攜帶狀態(tài)：無明顯臨床癥狀而攜帶病原體。（1）按病原體種類分：帶病毒者，帶菌者，帶蟲者（2）按發(fā)生和持續(xù)時間長短分：潛伏期攜帶者，恢復(fù)期攜帶者，慢性攜帶者（3）按攜帶持續(xù)時間分：急性攜帶者（3months)（4）潛伏性感染：病原

5、體感染人體后寄生于某些部位，由于機體免疫功能足以將病原體局限化而不引起顯性感染，但又不足以將病原體清除時，病原體便可以長期潛伏起來，待機體免疫功能下降時，則可引起顯性感染。在此期間，病原體一般不排出體外（系非感染源，不同于病原攜帶狀態(tài)）。注意：1）隱性感染最常見，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比重最低2）上述五種表現(xiàn)形式在一定條件下可相互轉(zhuǎn)變。,,（三）感染過程中病原體的作用1.侵襲力病原體侵入機體并在體內(nèi)生長、繁殖和擴散的能

6、力稱侵襲力。病原體侵入人體和擴散的主要方式有6種。2.毒力毒力是指病原體釋放毒素和毒力因子的能力。毒素主要包括外毒素(exotox-in)和內(nèi)毒素(endotoxin)。,,3.數(shù)量相同病原體感染，致病力與病原體數(shù)量成正比，但不同病原體最低致病量有很大的差別。4.變異性（1)境、藥物、遺傳等因素（人工培育多次傳代使病原體的致病力減弱；在宿主之間反復(fù)傳播可使致病力增強（2)原體的抗原變異可逃逸機體的特異性免疫作用而繼續(xù)引起疾病

7、,,（四）感染過程中免疫應(yīng)答的作用：1.有利于機體抵抗病原體入侵與破壞的保護性免疫應(yīng)答（1）非特異性免疫：a.天然屏障b.吞噬作用c.體液因子（2）特異性免疫:a.細(xì)胞免疫b.體液免疫2.促進組織損傷和病理改變的變態(tài)反應(yīng)：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ（免疫復(fù)合物型）、Ⅳ（細(xì)胞介導(dǎo)型）四型超敏反應(yīng)，后二者最常見。,,二、傳染病的流行過程（一）流行過程的基本條件：1.傳染源：是指病原體已在體內(nèi)生長、繁殖并能將其排出體外的人和動物。（1）患者（

8、2）隱性感染者（3）病原攜帶者（4）受感染的動物2.傳播途徑：病原體離開傳染源到達另一個易感者的途徑。（1）呼吸道傳播（2)消化道傳播（3）接觸傳播（4）蟲媒傳播（5）血液、體液傳播,,3.人群易感性：對某種傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者。傳染病的周期性：某些病后免疫力很鞏固的傳染病，經(jīng)過一次流行之后，需待幾年當(dāng)易感者比例再次上升到一定水平時，才會發(fā)生另一次流行的現(xiàn)象。,,（二）影響流行過程的因素：1.自然因素

9、：地理、氣象、生態(tài)等。自然疫源性疾病：某些自然生態(tài)環(huán)境為傳染病在野生動物之間的傳播創(chuàng)造良好條件，人類進入這些地區(qū)時亦可受感染，又稱為人獸共患病)。2.社會因素：社會制度、經(jīng)濟狀況、生活條件、文化水平等。,,三、傳染病的特征（一）基本特征：1.病原體2.傳染性：這是傳染病與其他感染性疾病的主要區(qū)別。3.流行病學(xué)特征（1）散發(fā)性發(fā)?。耗硞魅静≡谀车貐^(qū)近幾年來發(fā)病的一般水平。（2）流行：當(dāng)某傳染病在某地的發(fā)病率顯著高于近年來的

10、一般水平時稱為流行。（3）大流行：若某傳染病的流行范圍甚廣，超出國界或洲界時稱為大流行。（4）暴發(fā)流行：傳染病病例發(fā)病時間的分布高度集中于一個短時間之內(nèi)者。,,4.感染后免疫：免疫功能正常的人體經(jīng)顯性或隱性感染某種病原體后，都能產(chǎn)生針對該病原體及其產(chǎn)物（如毒素）的特異性免疫。,,（二）臨床特點：1.病程發(fā)展的階段性：（1）潛伏期：從病原體侵入人體起，至開始出現(xiàn)臨床癥狀為止的時期，相當(dāng)于病原體在體內(nèi)繁殖、轉(zhuǎn)移、定位、引起組織損傷和

11、功能改變導(dǎo)致臨床癥狀出現(xiàn)之前的整個過程。（2）前驅(qū)期：從起病至臨床癥狀明顯開始的時期，通常是非特異性的。（3）癥狀明顯期:在此期間該傳染病所特有的癥狀和體征都通常獲得充分表現(xiàn)。,,（4）恢復(fù)期：當(dāng)機體的免疫力增長至一定程度，體內(nèi)的病理生理過程基本終止，患者的癥狀體征基本消失。在此期間體內(nèi)可能還有殘余的病理改變或生化改變。（5）再燃：當(dāng)傳染病患者的臨床癥狀和體征逐漸減輕，但體溫尚未完全恢復(fù)正常的緩解階段，由于潛伏于血液或組織中的病原

12、體再度繁殖，使體溫再次升高，初發(fā)病的癥狀與體征再度出現(xiàn)的情形。（6）復(fù)發(fā)：指當(dāng)患者進入恢復(fù)期后，已穩(wěn)定退熱一段時間，由于體內(nèi)殘存的病原體再度繁殖而使臨床表現(xiàn)再度出現(xiàn)的情形。（7）后遺癥：指某些傳染病的患者在恢復(fù)期結(jié)束后，某些器官功能長期都未能恢復(fù)正常的情形。多見于以中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)橹鞯膫魅静　?,2.常見的癥狀和體征：（1）發(fā)熱1）三個階段：體溫上升期、極期、體溫下降期2）五種熱型：稽留熱、弛張熱、間歇熱、回歸熱、不規(guī)則熱

13、（2）發(fā)疹：許多傳染病在發(fā)熱的同時伴有發(fā)疹，稱為發(fā)疹性傳染病。皮疹分為外疹和內(nèi)疹即粘膜疹（疹子出現(xiàn)的時間和先后次序：水痘風(fēng)疹第1天，猩紅麻疹次第連（2、3日），斑疹傷寒第5日，傷寒再接第6天）。形態(tài)包括斑丘疹、出血疹、皰疹、蕁麻疹（3）毒血癥狀：病原體的各種代謝產(chǎn)物，包括細(xì)菌毒素在內(nèi)，可引起除發(fā)熱以外的多種癥狀。（4）單核-吞噬細(xì)胞系統(tǒng)反應(yīng)：充血、增生，肝脾淋巴結(jié)腫大3.臨床類型：急性、亞急性、慢性型、輕型、典型（中型、普通型）

14、、重型、暴發(fā)型,,四、傳染病的診斷（一）臨床特點,,（二）流行病學(xué)資料（三）實驗室檢查1.三大常規(guī)檢查（1）血液常規(guī)大部分細(xì)菌性傳染病白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增多，唯傷寒減少，布魯氏菌病減少或正常。絕大多數(shù)病毒性傳染病白細(xì)胞部數(shù)減少且淋巴細(xì)胞比例增高，但流行性出血熱、流行性乙型腦炎總數(shù)增高。血中出現(xiàn)異型淋巴細(xì)胞，見于流行性出血熱、傳染性單核細(xì)胞增多癥。原蟲病白細(xì)胞總數(shù)偏低或正常。,,（2）尿常規(guī) 流行性出血熱、鉤端螺旋體病患者尿

15、內(nèi)有蛋白、白細(xì)胞、紅細(xì)胞、且前者尿內(nèi)有膜狀物。黃疸型肝炎尿膽紅質(zhì)陽性。（3）糞常規(guī)菌痢、腸阿米巴病，呈粘膿血便和果漿樣便；細(xì)菌性腸道感染多呈水樣便或血水樣便或混有膿及粘液。病毒性腸道感染多為水樣便或混有粘液。,,2.病原體檢查（1）直接檢查腦膜炎雙球菌、瘧原蟲、微絲蚴、溶組織阿米巴原蟲及包囊，血吸蟲卵，螺旋體等病原體可在鏡下查到及時確定診斷。（2）病原體分離依不同疾病取血液、尿、糞、腦脊液、骨髓、鼻咽分泌物、滲出液，活檢組織等進行

16、培養(yǎng)與分離鑒定。細(xì)菌能在普通培養(yǎng)基或特殊培養(yǎng)基內(nèi)生長，病毒及立克次體必須在活組織細(xì)胞內(nèi)增殖，培養(yǎng)時根據(jù)不同的病原體，選擇不同的組織與培養(yǎng)基或動物接種。,,3.免疫學(xué)檢查血清學(xué)檢查可用已知抗原檢查未知抗體，也可用已知抗體檢查未知抗原?？贵w檢查抗原的稱反向試驗，抗原抗體直接結(jié)合的稱直接反應(yīng)，抗原和抗體利用載體后相結(jié)合的稱間接反應(yīng)。測定血清中的特異性抗體需檢查雙份血清，恢復(fù)期抗體滴度需超過病初滴度4倍才有診斷意義。,,五、傳染病的治療（一

17、）治療原則1.治療與預(yù)防相結(jié)合2.病原治療與支持、對癥治療相結(jié)合,,（二）治療方法1.一般治療（1)隔離——隔離分為嚴(yán)密隔離、呼吸道隔離，消化道隔離，接觸與昆蟲隔離等。隔離的同時要好消毒工作。（2）護理病室保持安靜清潔，空氣流通新鮮，使病人保持良好的休息狀態(tài)。（3）飲食保證一定熱量的供應(yīng)，根據(jù)不同的病情給予流質(zhì)、半流質(zhì)軟食等，并補充各種維生素。,,2.病原與免疫治療（1）抗生素療法病原療法中抗生素的應(yīng)用最為廣泛。1）選用

18、抗生素的原則是：①嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥。先用針對性強的抗生素。②病毒感染性疾病抗生素?zé)o效不宜選用。③用抗生素前需要作病原培養(yǎng)，并按藥敏試驗選藥。④多種抗生素治療無效的未明熱患者，不宜繼續(xù)使用抗生素，因抗生素的使用發(fā)生菌失調(diào)或嚴(yán)重副作用者，應(yīng)停用或改用其它合適的抗生素。⑤對疑似細(xì)菌感染又無培養(yǎng)結(jié)果的危急病人，或免疫力低下的傳染病患者可試用抗生素。⑥預(yù)防性應(yīng)用抗生素必須目的性明確。,,2）常用的抗生素有：①青霉素族：青霉素G主要用于

19、溶血性鏈球菌、腸球菌、金黃色葡萄球菌、肺炎球菌、腦膜炎球菌、炭疽桿菌等。②頭孢菌素族：主要用于耐青霉素G的金葡萄、溶血性鏈球菌、肺炎球菌，腸道內(nèi)各種革氏陰性桿菌的感染。③氨基甙類抗生素主要用于腸桿菌、產(chǎn)氣桿菌、變形桿菌、結(jié)核桿菌等。④四環(huán)素族：主要用于立克次體病，布魯氏菌病，霍亂、支原體肺炎等。⑤氯霉素族：用于傷寒，付傷寒、沙門氏菌感染、流桿菌感染、厭氧菌感染、立克次體病等。⑥大環(huán)內(nèi)酯族：用于金葡菌，溶血性鏈球菌，肺炎球菌、腸

20、球菌感染。⑦多粘菌素族：用于綠膿桿菌，大腸桿菌，產(chǎn)氣桿菌引起感染。⑧林可霉素和氯林可霉素：對革氏陽性球菌及厭氧菌引起的感染有效。⑨抗真菌抗生素和制霉菌素、二性霉素B酮康唑，咪康唑、益康唑,球紅霉素用于各種真菌感染。,,（2）免疫療法1）抗毒素用于治療白喉、破傷風(fēng)、肉毒桿菌中毒等外毒素引起的疾病。2）免疫調(diào)節(jié)劑，用于臨床的有左旋咪唑，胎盤肽，白細(xì)胞介素－α等。（3）抗病毒療法1）金鋼烷胺、金鋼烷乙胺可改變膜表面電荷阻止病毒進

21、入細(xì)胞，用于甲型流感的預(yù)防。2）碘苷（皰疹凈）、阿糖腺苷、病毒唑等用于皰疹性腦炎、乙腦炎、乙型肝炎、流行性出血熱等治療，此類藥可阻止病毒基因的復(fù)制。3）干擾素、驟肌胞等藥用于乙型肝炎，流行性出血熱等疾病的治療，此類藥物通過抑制病毒基因起作用。,,3.對癥與支持治療,,六、傳染病的預(yù)防（一）管理傳染源《中華人民共和國傳染病防治法》把傳染病分為甲類、乙類和丙類，實行分類管理。甲類為強制管理傳染病，包括鼠疫和霍亂，乙類為嚴(yán)格管理傳染病

22、，丙類屬監(jiān)測管理傳染病。甲類傳染病屬強制管理傳染病，根據(jù)國務(wù)院衛(wèi)生行政部門的規(guī)定，乙類傳染病中傳染性非典型肺炎、肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊髓灰質(zhì)炎等按甲類傳染病報告和管理。,,（二）切斷傳播途徑（三）保護易感人群,,【典型例題】1.在感染過程的5種表現(xiàn)中所占比例最低但最易識別的是A.病原體被清除B.隱性感染C.顯性感染D.病原攜帶狀態(tài)E.潛伏性感染【答案】C,,2.構(gòu)成傳染病流行過程的三個基本條件是A.傳染源，

23、傳播途徑，易感人群B.微生物，媒介，宿主C.病原體，環(huán)境，宿主D.病原體，人體和他們所處的環(huán)境E.病原體的數(shù)量，致病力，特異定位【答案】A,,3.我國法定傳染病中甲類傳染病包括A.天花和鼠疫B.狂犬病和天花C.霍亂和副霍亂D.鼠疫和霍亂E.艾滋病與霍亂【答案】D,,4.構(gòu)成傳染病流行過程的三個基本條件是A.微生物,宿主,媒介B.傳染源,傳播途徑,易感人群C.病原體,環(huán)境,宿主D.病原體數(shù)量,致病力,定位E

24、.病原體,人體,他們所處的環(huán)境【答案】B,,5甲類傳染病是指A.SARSB.狂犬病B.黑熱病炭疽C.高致病性禽流感天花D.鼠疫霍亂E.傷寒流行性出血熱【答案】D,,第二單元病毒感染考綱要求：1.病毒性肝炎（1）病原學(xué)（2）流行病學(xué)（3）臨床表現(xiàn)（4）診斷與鑒別診斷（5）治療（6）預(yù)防,,2.流行感冒（1）病原學(xué)（2）流行病學(xué)（3）發(fā)病機制與病理（4）臨床表現(xiàn)（5）實驗室檢查與其他檢查（6）治療,

25、,3.人感染高致病性禽流感（1）流行病學(xué)（2）發(fā)病機制與病理（3）臨床表現(xiàn)（4）實驗室檢查與其他檢查,,4.傳染性非典型肺炎（1）流行病學(xué)（2）病理（3）臨床表現(xiàn)（4）實驗室檢查與其他檢查（5）治療,,5.艾滋?。?）流行病學(xué)（2）發(fā)病機制與病理（3）臨床表現(xiàn)（4）實驗室檢查與其他檢查（5）治療,,6.流行性出血熱（1）流行病學(xué)（2）病理（3）臨床表現(xiàn)（4）實驗室檢查與其他檢查（5）治療,,7.狂犬

26、病（1）病原學(xué)（2）流行病學(xué)（3）發(fā)病機制與病理（4）臨床表現(xiàn)（5）實驗室檢查（6）治療,,8.流行性乙型腦炎（1）病原學(xué)（2）流行病學(xué)（3）發(fā)病機制與病理（4）臨床表現(xiàn)（5）實驗室檢查與其他檢查（6）治療,,復(fù)習(xí)要點：一、病毒性肝炎(一)病原學(xué)1.甲型肝炎病毒RNA病毒。2.乙型肝炎病毒DNA病毒，其外殼中有表面抗原，核心成分中有核心抗原和e抗原，分為L鏈和s鏈，L鏈有S、C、P、X4個開放讀碼區(qū)，其中

27、C區(qū)的前C區(qū)最易出現(xiàn)變異。（1）乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗體(抗-HBs)、前S1抗原和前S2抗原與其抗體：HBsAg無感染性而有抗原性，能刺激機體產(chǎn)生抗-HBs?？?HBs對同型感染具有保護作用。,,（2）乙型肝炎核心抗原(HBcAg)和核心抗體(抗-HBc)：血液中一般不能查到游離的HBcAg?？?HBcIgM是近期感染的重要標(biāo)志，對HBV感染無保護作用，血清中抗-HBcIgM陽性（一般持續(xù)6個月）表明體內(nèi)有HBV復(fù)制

28、，且有肝細(xì)胞損害；若抗-HBcIgG陽性且滴度高，伴以抗-HBs陽性，則為乙型肝炎恢復(fù)期；若抗-HBcIgG呈低滴度，抗-HBcIgM陰性，而抗-HBs陽性，則是既往感染的標(biāo)志。（3）乙型肝炎e抗原(HBeAg)和e抗體(HBe)：HBeAg陽性是病毒活動性復(fù)制的重要指標(biāo)，傳染性高?？挂籋Be在HBeAg消失后很短時間內(nèi)即在血中出現(xiàn)，其出現(xiàn)表示病毒復(fù)制已減少，傳染降低。,,3.丙型肝炎病毒(HCV)是一種具有脂質(zhì)外殼的RNA病毒，血清

29、抗-HCV在感染后平均l8周轉(zhuǎn)陽，至肝功能恢復(fù)正常時消退，而慢性患者抗一HCV可持續(xù)多年，此僅為感染丙肝的標(biāo)指，無保護作用。4.丁型肝炎病毒(HDV)HDV現(xiàn)HBV同時或重疊感染。5.戊型肝炎病毒(HEV)為RNA病毒。6.庚型肝炎病毒7.輸血傳播病毒,,(二)流行病學(xué)1.傳染源（1）甲型肝炎的主要傳染源是急性患者和隱性患者。唾液、膽汁及十二指腸液亦均有傳染性。（2）乙型肝炎的傳染源是急、慢性患者的病毒攜帶者。病毒存在于患

30、者的血液及各種體液中。凡血清HBsAg(+)持續(xù)超過6個月以上者，稱為慢性HBsAg攜帶者，是最主要的傳染源。HBsAg(+)的慢性患者和無癥狀攜帶者中凡伴有HBeAg(+)、抗-HbcIgM(+)或DNA聚合酶活性升高、血清中HBVDNA(+)者均具有傳染性。（3）丙型肝炎的傳染源是急、慢性患者和無癥狀病毒攜帶者。病毒存在于患者的血液及體液中。（4）丁型肝炎的傳染源是急、慢性患者和病毒攜帶者。HBsAg攜帶者是HDV的保毒宿主和主

31、要傳染源。（5）戊型肝炎的傳染源是急性及亞臨床型患者。隱性感染者多見于兒童，成人多表現(xiàn)為顯性感染。,,2.傳播途徑（1）糞、口途徑傳播：甲肝、戊肝。飲水污染是戊肝暴發(fā)流行的主要傳播方式，水或食物傳播特別是水生貝類動物是甲肝暴發(fā)流行的主要傳播方式。（2）體液傳播：是乙肝、丙肝、丁肝、庚肝的主要傳播途徑。丙肝感染主要是通過輸血而獲得，占輸血后肝炎中的90％。（3）社區(qū)獲得性傳播。（4）母嬰傳播：乙肝、丙肝。（5）性接觸傳播：乙肝

32、、丙肝。（6）醫(yī)院內(nèi)感染：甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝均可以。,,3.易感性與免疫力人類對各型肝炎普遍易感，各種年齡均可發(fā)病。（1）甲型肝炎感染后機體可產(chǎn)生較穩(wěn)固的免疫力。（2）乙型肝炎多發(fā)生于嬰幼兒及青少年。感染后可以獲得一定程度的免疫力。（3）丙型肝炎未感染者均易感。（4）人群對戊肝病毒普遍易感，患病后可獲得一定免疫力，但持續(xù)時間不長，故可再度感染。4.流行特征期（1）散發(fā)性發(fā)?。杭赘巍⒁腋?、丙肝、戊肝。（2）流行暴

33、發(fā)：常見甲肝、戊肝。（3）季節(jié)分布：見于甲肝、戊肝。（4）地理分布。,,(三)臨床表現(xiàn)1.潛伏期甲肝為15～45d(平均30d)；乙肝為30～180d(平均70d)；丙肝為l5～150d(平均50d)；戊肝：l0～70d(平均40d)。2.急性肝炎（1）黃疸前期：發(fā)熱、惡心、上腹部不適、腹脹；少數(shù)病例出現(xiàn)皮疹、關(guān)節(jié)痛，平均持續(xù)5～7d。（2）黃疸期：黃染，且逐日加深胃腸道癥狀及全身癥狀加重，持續(xù)2～6周。（3）恢復(fù)期：黃疸

34、消退、精神好轉(zhuǎn)，本期持續(xù)l～2個月。急性丙肝50％轉(zhuǎn)為慢性肝炎。急性丁肝有兩種表現(xiàn)形式：與HBV同時感染和在HBV感染的基礎(chǔ)上重疊感染。,,3.慢性肝炎見于乙、丙、丁三型病史超過半年，或原有乙、丙、丁三型肝炎或HBsAg攜帶史，又再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者，可以診斷為慢性肝炎。（1）輕度慢性肝炎：急性肝炎病程達半年以上，乏力、食欲缺乏、腹脹、肝區(qū)痛、肝活檢示輕度肝炎病理改變。（2）中度慢性肝炎：有明顯的肝炎癥狀，肝大質(zhì)

35、較硬，脾多腫大，出現(xiàn)黃疸、蜘蛛痣、肝掌。肝功能長期明顯異常、白蛋白降低，肝活檢有輕型慢性活動性肝炎的表現(xiàn)。（3）重度慢性肝炎：有早期肝硬化的肝活檢病理表現(xiàn)及臨床上代償期肝硬化的表現(xiàn)。,,4.重型肝炎（1）急性重型肝炎：暴發(fā)型肝炎。起病急，病情發(fā)展迅猛，病程短(一般不超過10d)。高熱，消化道癥狀嚴(yán)重，有神經(jīng)、精神癥狀，體檢有撲翼樣震顫、肝臟迅速縮小。（2）亞急性重型肝炎：起病l0d以上者，病程較長。（3）慢性重型肝炎：在慢性活動

36、性肝炎或肝硬化的病程中病情惡化出現(xiàn)亞急性重型肝炎的臨床表現(xiàn)，預(yù)后極差。5.淤膽型肝炎類似急性黃疸型肝炎，皮膚瘙癢、肝大、大便色淺。6.特殊人群肝炎表現(xiàn)兒童多為亞臨床型，老年患者黃疸重且持久，孕婦病死率高。,,(四)診斷1.流行病學(xué)資料2.臨床診斷（1）急性肝炎：起病急、食欲減退、厭油、腹脹、肝區(qū)痛。ALT活力增高、病原學(xué)檢測陽性。（2）慢性肝炎①輕度：病情較輕，癥狀不明顯；或雖有癥狀、體征，但生化指標(biāo)僅l～2項輕度異常者。

37、②中度：癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間者。⑧重度：有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大、ALT持續(xù)升高、白蛋白減低、A／G比例異常、白蛋白≤32g／L、膽紅素>85.5μmo1／L、凝血酶原活動度60％～40％。,,（3）重型肝炎①急性重型肝炎：嚴(yán)重的消化道癥狀、極度乏力，昏迷前驅(qū)癥狀，肝濁音界進行性縮小，黃疸急劇加深，肝功能明顯異常，肝性腦病Ⅱ度以上，凝血酶原活動度低于40％。②亞急性重型肝炎：急性黃疸型肝炎患者凝

38、血酶原活動度低于40％，起病l0d以上，具備以下指征之一者，可診斷為亞急性重型肝炎。a.出現(xiàn)Ⅱ度以上肝性腦病癥狀；b.數(shù)日內(nèi)血清膽紅素升至l71μmol／L（1mg/dl）以上，酶膽分離，白／球蛋白比例倒置；c.高度乏力及明顯食欲減退或惡心嘔吐，重度腹脹或腹水，可有明顯出血現(xiàn)象。③慢性重型肝炎：臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎，但有慢性病史。,,（4）淤膽型肝炎：自覺癥狀較輕、肝大、皮膚瘙癢、白陶土樣便、梗阻性黃疸，且黃疸持續(xù)3周以上并能除外

39、其他肝內(nèi)外梗阻性黃疸者，可診斷為急性淤膽型肝炎。（5）肝炎肝硬化：凡慢性肝炎病人具有肯定的門靜脈高壓證據(jù)，且可除外其他能引起門靜脈高壓的原因，可診斷為肝硬化。,,3.病原學(xué)診斷依據(jù)（1）甲型肝炎：急性肝炎患者血清抗-HAVIgM陽性為HAV近期感染。類風(fēng)濕因子可以引起假陽性。（2）乙型肝炎：有以下任何一項陽性，可診斷為現(xiàn)癥HBV感染：①血清HBsAg陽性；②血清HBV-DNA陽性或HBVDNA聚合酶陽性(HBV-DNA陽性表示

40、HBV有活動性復(fù)制，傳染性較大)；③血清抗-HBcIgM陽性；④肝內(nèi)HBcAg和(或)HBsAg陽性，或HBVDNA陽性。,,（3）急性與慢性乙型肝炎急性發(fā)作鑒別：HBsAg滴度由高到低，消失后抗一HBs陽轉(zhuǎn)；急性期抗-HBcIgM滴度高，抗-HBclgG陰性或低水平。（4）慢性乙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，并有一種以上現(xiàn)癥HBV感染標(biāo)志陽性。（5）慢性HBsAg攜帶者診斷：無任何臨床癥狀和體征，肝功能正常，HBsAg持續(xù)陽性

41、6個月以上者。4.丙型肝炎（1）急性丙型肝炎診斷：血清或肝內(nèi)HCVRNA陽性；或抗～HCV陽性，但無其他型肝炎病毒的急性感染標(biāo)志。（2）慢性丙型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗一HCV陽性，或血清和(或)肝內(nèi)HCVRNA陽性。,,5.丁型肝炎（1）急性HDVHBV同時感染：除急性HBV感染標(biāo)志陽性外，血清抗-HDVIgM陽性，抗-HDVIgG低滴度陽性；或血清和(或)肝內(nèi)HDAg、HDVRNA陽性。（2）HDV-HBV重疊

42、感染：慢性乙型肝炎病人或慢性HBsAg攜帶者，血清HDVRNA和(或)HDAg陽性，或抗-HDIgM和抗-HDIgG高滴度陽性，肝內(nèi)HDVRNA和(或)HDAg陽性。（3）慢性丁型肝炎診斷：臨床符合慢性肝炎，血清抗-HDVIgG持續(xù)高滴度，HDVRNA持續(xù)陽性，肝內(nèi)HDVRNA和(或)HDAg陽性，且HBVM陽性。6.戊型肝炎急性肝炎患者血清抗一HEV陽轉(zhuǎn)或滴度由低到高，或抗-HEV陽性大于l：20，或斑點雜交法或聚合酶鏈反應(yīng)(PC

43、R)檢測血清和(或)糞便HEVRNA陽性。,,(五)治療1.急性肝炎以一般支持療法為主，臥床休息，清淡飲食。2.輕度慢性肝炎對癥治療、抗病毒治療。（1）干擾素：慢性乙肝使用干擾素的指征為①HBV在活動性復(fù)制中；②肝炎處于活動期；③HBVDNA血濃度低；④抗HBcIgM陽性。用于慢性丙肝治療時，同時加用利巴韋林。失代償性肝硬化患者不用。（2）核苷類似物：主要是通過抑制HBVDNA反轉(zhuǎn)錄酶的活性及抑制共價閉合環(huán)DNA的合成而

44、抑制HBVDNA的合成。,,3.中度和重度慢性肝炎加強護肝治療，定期給予人血清白蛋白和血漿。4.重型肝炎（1）支持療法：臥床休息，昏迷者禁食蛋白質(zhì)，給予足量的維生素、輸入新鮮血漿、白蛋白或新鮮血，維持電解質(zhì)和酸堿平衡。（2）對癥治療：防治出血、肝性腦病、繼發(fā)感染、急性腎功能不全等并發(fā)癥。（3）肝移植：晚期肝硬化及肝衰竭的患者可行肝移植。5.淤膽型肝炎選用潑尼松或地塞米松。,,(六)預(yù)防乙型肝炎（1）乙肝免疫球蛋白(HBIG

45、)主要用于阻斷HBV的母嬰傳播及意外暴露的被動免疫，應(yīng)在出生后或暴露后的24小時內(nèi)(時間越早越好)注射。（2）乙型肝炎疫苗主要用于新生兒和高危人群的乙肝預(yù)防。對HBsAg陽性產(chǎn)婦所生嬰兒，與乙肝免疫球蛋白聯(lián)合使用可提高保護率。,,【典型例題】下列乙肝病毒標(biāo)記物中反映HBV有活動性復(fù)制和傳染性的是A.表面抗原(HBsAg)B.表面抗體(抗-HBs)C.e抗原(HBeAg)D.e抗體(抗-HBe)E.核心抗體(抗-HBc)

46、【答案】C,,二、流行感冒（一）病原學(xué)流感病毒屬正黏病毒科流感病毒的變異，最常發(fā)生于甲型。主要形式有兩種：1.抗原漂移(antigendrift)，變異幅度小，屬于量變，不會引起流感的大規(guī)模流行，出現(xiàn)頻率較高，且有逐漸積累效應(yīng)；2.抗原轉(zhuǎn)換(antigenshift),,（二）流行病學(xué)1.傳染源主要為流感患者和隱性感染者。潛伏期即有傳染性，發(fā)病3日內(nèi)傳染性最強。2.傳播途徑經(jīng)呼吸道一空氣飛沫傳播，也可通過直接接觸或病毒污

47、染物品問接接觸傳播。3.易感人群普遍易感，感染后獲得對同型病毒免疫力，但維持時間短，各型及亞型之間無交叉免疫。4.流行特征突然發(fā)生，迅速蔓延，發(fā)病率高和流行過程短是流感的流行特征。流行無明顯季節(jié)性，以冬春季節(jié)為多。大流行主要由甲型流感病毒引起。一般每10～15年可發(fā)生一次世界性大流行，每2～3年可有一次小流行。乙型流感多呈局部流行或散發(fā)，亦可大流行。丙型一般只引起散發(fā)。,,（四）臨床表現(xiàn)潛伏期1～3日，最短數(shù)小時，最長4日。1.

48、單純型流感急起高熱，全身癥狀較重，呼吸道癥狀較輕。顯著頭痛、身痛、乏力、咽干及食欲減退等。2.流感病毒性肺炎（肺炎型流感）起病時與單純流感相似，但于發(fā)病1～2日內(nèi)病情迅速加重。高熱、衰竭、煩躁、劇咳、血性痰、氣急、紫紺并有心衰。雙肺聽診呼吸音低，滿布濕鳴、哮鳴、但無肺實變體征。X線胸片顯示雙肺彌濁性結(jié)節(jié)狀陰影，近肺門處較多，周圍較少。3.其他類型較少見。伴有嘔吐、腹瀉者稱胃腸型；伴有驚厥、意識障礙、腦膜剌激征陽性者稱腦炎型；心肌炎型

49、；病人高熱、循環(huán)功能障礙、血壓下降、休克及DIC等，稱為中毒型。此外，偶有報告流感病毒亦可致急性肌炎、出血性膀胱炎、腎炎和腮腺炎等。,,（五）并發(fā)癥1.繼發(fā)性細(xì)菌性上呼吸道感染如急性鼻旁竇炎或急性化膿性扁桃體炎。2.繼發(fā)性細(xì)菌性氣管炎和支氣管炎。3.繼發(fā)性細(xì)菌性肺炎。（六）實驗室檢查與其他檢查血清學(xué)檢查急性期(發(fā)病后7日內(nèi)采集)和恢復(fù)期(間隔2～3周采集)雙份血清進行補體結(jié)合試驗或血凝抑制試驗，后者抗體滴度與前者相比有4倍或以

50、上升高，有助于確診(回顧性診斷)。靈敏度、特異性均較差。,,（七）治療抗流感病毒藥物治療1.離子通道M2阻滯劑金剛烷胺和甲基金剛烷胺2.神經(jīng)氨酸酶抑制劑奧司他韋(oseltamivir)是目前較為理想的抗病毒藥物,,三、人感染高致病性禽流感人感染高致病性禽流感簡稱人禽流感，是由甲型禽流感病毒引起的人、禽、畜共患的急性傳染病。（一）流行病學(xué)1.傳染源主要為病禽、健康帶毒的禽。2.傳播途徑主要經(jīng)呼吸道傳播，通過密切接觸感染的禽

51、類及其分泌物、排泄物，受污染的水及直接接觸病毒株被感染。目前尚無人與人之間直接傳播的確切證據(jù)。3.易感人群人類對禽流感病毒普遍不易感，偶可感染人。4.發(fā)病季節(jié)禽流感一年四季均可發(fā)生，但冬、春季節(jié)多暴發(fā)流行。,,（二）發(fā)病機制與病理1.發(fā)病機制 禽流感病毒的致病性H5N1具有高致病性。2.病理病理改變以肺部最明顯，可見到肺泡和支氣管黏膜損傷嚴(yán)重，肺實質(zhì)出血和壞死.,,（三）臨床表現(xiàn).潛伏期一般為l～3日，通常在7日以內(nèi)。急

52、性起病，早期表現(xiàn)類似流感。主要為發(fā)熱，體溫大多持續(xù)在39℃以上，熱程1～7日，一般為3～4日，可伴有眼結(jié)膜炎、流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、頭痛和全身不適。部分患者可有惡心、腹痛、腹瀉、稀水樣便等消化道癥狀。重癥患者病情發(fā)展迅速，可出現(xiàn)肺炎、急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。,,（四）實驗室檢查多數(shù)患者外周血白細(xì)胞、淋巴細(xì)胞和血小板不同程度減少。病原及血清學(xué)檢查，病毒抗原及基因檢測重癥患者胸部x線檢查可顯示單側(cè)或雙側(cè)肺炎，嚴(yán)重者呈“白肺”，少

53、數(shù)可伴有胸腔積液等。,,四、傳染性非典型肺炎傳染性非典型肺炎又稱為嚴(yán)重急性呼吸綜合征，是由SARS冠狀病毒(SARS—CoV)引起的一種新發(fā)急性呼吸系統(tǒng)傳染病。（一）流行病學(xué)1.傳染源SARS患者是最主要的傳染源。癥狀明顯的患者傳染性較強。2.傳播途徑近距離呼吸道飛沫傳播是主要傳播方式3.易感人群人群普遍易感。（二）病理病理改變主要為彌漫性肺泡損傷和炎性細(xì)胞浸潤，部分病例出現(xiàn)明顯的纖維增生，導(dǎo)致肺纖維化。,,（三）臨床表

54、現(xiàn)SARS的潛伏期通常限于2周之內(nèi)，一般2～10天。1.癥狀急性起病，發(fā)熱SARS患者的肺部體征常不明顯。呼吸系統(tǒng)癥狀咳嗽不多見，表現(xiàn)為干咳，少痰?？捎行貝?，嚴(yán)重者逐漸出現(xiàn)呼吸加速、氣促，甚至呼吸窘迫。常無上呼吸道卡他癥狀。實驗室檢查與其他檢查2.病原學(xué)檢測（1）RT—PCR用于檢測患者呼吸道分泌物、血液、尿、大便等標(biāo)本中sARS一CoV的RNA。（2）病毒分離將患者呼吸道分泌物、血液等標(biāo)本接種到Vero細(xì)胞中進行培養(yǎng)。,

55、,（三）影像學(xué)檢查x線平片和cT是sARS的主要檢查方法?；居跋癖憩F(xiàn)為磨玻璃密度影和肺實變影。（四）治療目前尚無特效治療手段，臨床上應(yīng)以對癥支持治療和針對并發(fā)癥的治療為主。,,五、艾滋病艾滋病是獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)的簡稱，是由人免疫缺陷病毒(HIV)引起的以侵犯輔助性T淋巴細(xì)胞(CD4+Tlymphocytes，Th)為主，造成細(xì)胞免疫功能缺損為基本特征的傳染性疾病。HIV為RNA病毒（一）流行病學(xué)1.傳染源

56、艾滋病患者和無癥狀ⅢV感染者是本病的傳染源。2.傳播途徑（1）性接觸傳播是本病主要傳播途徑。（2）血源傳播（3）母嬰傳播3.易感人群人群普遍易感,,（二）發(fā)病機制與病理1.發(fā)病機制艾滋病的發(fā)病機制主要是HIV侵犯和破壞CD4+T淋巴細(xì)胞艾滋病累及全身多系統(tǒng)器官，病理變化復(fù)雜。,,（三）臨床表現(xiàn)1.急性HlV感染期少數(shù)急性感染(感染后平均2～4周)者有臨床癥狀，通常持續(xù)數(shù)日到數(shù)周后自然消失2.無癥狀感染期臨床無明顯

57、癥狀，但血中可檢出病毒及抗體。持續(xù)時間一般為6～8年，短可數(shù)月，長可達15年。3.艾滋病期為感染HIV后的最終階段。,,(四)并發(fā)癥1.艾滋病期可并發(fā)各系統(tǒng)的各種機會性感染及惡性腫瘤。2.卡氏肺孢子菌肺炎最為常見。巨細(xì)胞病毒、結(jié)核桿菌、鳥分枝桿菌、念珠菌及隱球菌等也常引起肺部感染?？úㄎ魅饬鍪前滩』颊咦畛Ｒ姷哪[瘤。,,（五）實驗室檢查與其他檢查1.常規(guī)檢查不同程度的貧血和白細(xì)胞計數(shù)降低。尿蛋白常陽性。血清轉(zhuǎn)氨酶、肌酐、尿素

58、氮可升高。2.免疫學(xué)檢查T淋巴細(xì)胞絕對計數(shù)下降；CD4+T淋巴細(xì)胞減少，CD4+／CD8+<1.0；鏈激酶、植物血凝素等遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)性皮試常陰性。3.病原學(xué)檢測抗體檢測包括篩查試驗和確認(rèn)試驗。篩查試驗陽性需經(jīng)確認(rèn)試驗確定。,,（六）治療1.心理治療2.抗病毒治療目前國內(nèi)的抗HIV藥物有三類。（1）核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑(NRTI)：齊多夫定zidovudine，ZDV,AZT)、拉米夫定（2）非核苷類反轉(zhuǎn)錄酶抑制

59、劑：奈韋拉平(NVP)、依非韋倫(efavirenz，EFV等。（3）蛋白酶抑制劑：沙奎那韋(saquinavir，SQV)、茚地那韋(indinavir，IDV)、利托那韋(ritonavir，RTV)等。單位3.免疫治療4.各種機會性感染及惡性腫瘤的治療,,【典型例題】1.人類免疫缺陷病毒(HIV)在人體內(nèi)作用的靶細(xì)胞是A.CD4+T淋巴細(xì)胞B.CD8+T淋巴細(xì)胞C.B淋巴細(xì)胞D.NK細(xì)胞E.CTL細(xì)胞【答案】A

60、,,2.艾滋病患者肺部機會性感染最常見的病原體是A.白色念珠菌B.結(jié)核桿菌C.皰疹病毒D.巨細(xì)胞病毒E.肺孢子蟲【答案】E,,六、流行性出血熱由漢坦病毒(HV)引起的一種自然疫源性急性傳染病。（一）流行病學(xué)1.傳染源漢坦病毒具有多宿主性和動物源性，其中以鼠類為主要傳染源，在我國是黑線姬鼠(野鼠型)、褐家鼠(家鼠型)等。2.傳播途徑病毒通過鼠等宿主動物的血及唾液、尿、糞便等排出。,,（二）病理流行性出血熱的基本病

61、理變化為全身小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞變性、壞死。以腎臟病變最明顯，其次是心、肝、腦等臟器。由于廣泛性小血管病變和血漿外滲，使周圍組織水腫、出血，引起各重要臟器實質(zhì)損害和功能障礙，其中以。腎髓質(zhì)、右心房內(nèi)膜、腦垂體和腎上腺皮質(zhì)最明顯。,,（三）臨床表現(xiàn)1.發(fā)熱期：主要表現(xiàn)為感染中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎臟損害。 常有典型的“三痛”：頭痛、腰痛、眼眶痛，毛細(xì)血管損傷主要表現(xiàn)為 “三紅”征：顏面、頸部及上胸部呈彌漫性潮紅，醉酒貌。

62、2.低血壓休克期：熱退病情反而加重, 低血容量性休克。3.少尿期：常有低血壓，伴高血容量綜合征，出血傾向加重。4.多尿期：電解質(zhì)紊亂（低鉀低鈉）及繼發(fā)感染、休克。5.恢復(fù)期,,（四）實驗室檢查與其他檢查血清學(xué)檢查1.特異性抗體檢測發(fā)病第2日即可檢出特異性抗體IgM，為臨床常用的早期診斷依據(jù)。IgG抗體1：40為陽性或l周后兩次抗體滴度上升4倍或以上有診斷意義。發(fā)病早期血清、白細(xì)胞內(nèi)可檢出病毒抗原，有診斷意義。（五）治療早發(fā)

63、現(xiàn)，早休息，早治療和少搬動(“三早一少”)是關(guān)鍵。治療以綜合療法為主，早期可應(yīng)用抗病毒治療。治療中要注意防治休克、出血、腎衰竭和繼發(fā)感染。,,,,七、狂犬病又稱恐水病(Hydrophobia)，是由狂犬病引起的以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主的人畜共患急性傳染病。（一）病原學(xué)1.狂犬病病毒屬核糖核酸型彈狀病毒。2.狂犬病毒易被紫外線、甲醛、50～70%乙醇、升汞和季胺類化合物（新潔爾滅）等滅活。,,,,（二）流行病學(xué)1.傳染源發(fā)展中國家

64、的狂犬病主要傳染源是病犬，人狂犬病由病犬傳播者約占80～90%，其次為貓和狼，隱性感染的犬、貓等獸類亦有傳染性。2.傳播途徑主要通過被患病動物咬傷、抓傷，病毒自皮膚損傷處進入人體。粘膜也是病毒的重要侵入門戶，如眼結(jié)合膜被病獸唾液沾污，肛門粘膜被狗觸舔等，均可引起發(fā)病。此外，亦有經(jīng)呼吸道及消化道感染的報道。3.傳播途徑人對狂犬病普遍易感。,,（三）發(fā)病機理與病理狂犬病病毒對神經(jīng)組織有很強的親和力。,,2.病理變化主要為急性彌漫性腦脊

65、髓炎，腦膜多正常。腦實質(zhì)和脊髓充血、水腫及微小出血。,,（四）臨床表現(xiàn)潛伏期長短不一，短的10日，長的1年，多數(shù)1～3個月。兒童、頭面部咬傷、傷口深擴創(chuàng)不徹底者潛伏期短。此外，與入侵病毒的數(shù)量、毒力及宿主的免疫力也有關(guān)。典型病例臨床表現(xiàn)分為三期：1.前驅(qū)期大多數(shù)患者有發(fā)熱、頭痛、乏力、納差、惡心、周身不適等癥狀。對痛、聲、風(fēng)、光等刺激開始敏感，并有咽喉緊縮感。本期持續(xù)1～4日。,,2.興奮期或痙攣期患者多神志清楚而處于興奮狀態(tài)

66、，表現(xiàn)為極度恐懼，煩燥，對水聲，風(fēng)等刺激非常敏感，引起發(fā)作性咽肌痙攣、呼吸困難等。本期持續(xù)1～3日。3.麻痹期痙攣減少或停止，患者逐漸安靜，出現(xiàn)弛緩性癱瘓，尤以肢體軟癱為多見。眼肌、顏面肌及咀嚼肌亦可受累。呼吸變慢及不整，心搏微弱，神志不清，最終因呼吸麻痹和循環(huán)衰竭而死亡。本期約為6——18小時。,,（五）實驗室檢查病原學(xué)檢查用患者唾液、腦脊液或死后腦組織混懸液接種動物，分離病毒病毒抗體檢測。（六）治療目前狂犬病尚無有效的治療

67、方法，病死率接近100％。,,八、流行性乙型腦炎（一）病原學(xué)流行性乙型腦炎（epidemicenciphalititsB）簡稱乙腦，是由嗜神經(jīng)的乙腦病毒所致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)性傳染病。經(jīng)蚊等吸血昆蟲傳播，流行于夏秋季，多發(fā)生于兒童，臨床上以高熱、意識障礙、驚厥、呼吸衰竭及腦膜刺激征為特征。部分患者留有嚴(yán)重后遺癥，重癥患者病死率較高。,,（二）流行病學(xué)1.傳染源及儲存宿主主要傳染者是家畜、家禽?；颊呒半[性感染者作為傳染源的意義不大。2

68、.傳播途徑本病系經(jīng)過蚊蟲叮蛟而傳播。3.易感人群人群對乙腦病毒普遍易感。,,（三）發(fā)病原理與病理當(dāng)人體被帶病毒的蚊蟲叮蛟后，病毒即進入血循環(huán)中。病變廣泛存在于大腦及脊髓，但主要位于腦部，且一般以間腦、中腦等處病變?yōu)橹?,（四）臨床表現(xiàn)潛伏期4～21天，一般為10～14天。1.初熱期病程第1～3天，體溫在1～2日內(nèi)升高到38～39℃，伴頭痛、神情倦怠和嗜睡、惡心、嘔吐。小兒可有呼吸道癥狀或腹瀉。2.極期 病程第4～10天