頸椎總論

1、一、定義,19世紀期及20世紀初，發(fā)現(xiàn)椎體出現(xiàn)骨性或軟骨性贅生物壓迫脊髓和神經(jīng)根。1948年Brain及Bull等首先將骨質增生、頸椎間盤退行性改變及其所引起的臨床癥狀綜合起來稱之為頸椎病。他們還注意到，神經(jīng)根受壓，既有骨性因素，也可能有軟組織因素。1952年Brain等將頸椎病初步分為脊髓病及神經(jīng)根病兩型。后來Poyn和Spillane從解剖學和病理學角度對其進行研究，發(fā)現(xiàn)椎管狹窄對頸椎病的發(fā)病有重要作用。根據(jù)尸體解剖結果，對頸

2、椎病所引起的脊髓、神經(jīng)根的病理變化作了詳細描述。1962年Smith-Robinson首次報道頸椎前路椎體融合術的遠期效果，雖有療效，但當時技術條件尚不能切除直接壓迫脊髓的骨性致壓物，難以獲得顯效。70年代中期上海長征醫(yī)院設計環(huán)鋸并開展以切除骨刺為目的的頸前路擴大減壓植骨融合術，獲得顯著療效。,一、定義,到目前為止，還沒有一個完整的、能夠被多數(shù)人認可的頸椎病定義。頸椎病指人們已習慣了的一種稱謂頸椎椎間盤、椎體及其骨關節(jié)、韌帶、肌

3、肉等組織原發(fā)性或繼發(fā)性退行性變?yōu)榛A致使其相鄰的神經(jīng)根、血管、交感神經(jīng)、脊髓等組織受到壓迫、刺激、失穩(wěn)等損害從而引起相應的臨床癥狀與體征。又稱頸椎綜合征是頸椎骨關節(jié)炎、增生性頸椎炎、頸神經(jīng)根綜合征、頸椎間盤脫出癥的總稱,一、定義,30歲之后，頸椎間盤就開始逐漸退化50歲左右的人群中大約有25％的人患過或正患此病60歲左右則達50％70歲左右?guī)缀鯙?00％,二、相關解剖,第3-6頸椎為普通頸椎第1、2、7頸椎為特殊頸椎。,

4、二、相關解剖,鉤突第3-7頸椎體上面?zhèn)染壪蛏贤黄鸱Q椎體鉤突。椎體鉤突若與上位椎體的前后唇緣相接，則形成鉤椎關節(jié)。關節(jié)突上、下關節(jié)突的關節(jié)面幾呈水平面。橫突有孔，稱橫突孔，有椎動脈和椎靜脈及交感神經(jīng)叢通過。前后結節(jié)棘突第2-6頸椎的棘突較短，末端分叉。,二、相關解剖,第1頸椎又名寰椎，呈環(huán)狀，無椎體、棘突和關節(jié)突由前弓、后弓及側塊組成。前弓較短，后面正中有齒突凹，與樞椎的齒突相關節(jié)。側塊連接前后兩弓，上面各有一橢

5、圓形關節(jié)面，與枕髁相關節(jié)；下面有圓形關節(jié)面與樞椎上關節(jié)面相關節(jié)。后弓較長，上面有橫行的椎動脈溝，有同名動脈通過。,二、相關解剖,第2頸椎又名樞椎，特點是椎體向上伸出齒突，與寰椎齒突凹相關節(jié)。,二、相關解剖,第7頸椎又名隆椎，棘突特長，末端不分叉，活體易于觸及，常作為計數(shù)椎骨序數(shù)的標志。,二、相關解剖,前縱韌帶在椎體前面上起枕骨底部和寰椎前結節(jié)下至骶骨上半部借纖維束緊密附著于椎體的邊緣寬厚而堅韌，有限制脊柱過伸的功能。,

6、二、相關解剖,后縱韌帶在椎體后部上起樞椎下達骶骨前壁韌帶較窄，不能完全遮蓋椎體后面和椎間盤，故在一定的壓力下，髓核容易經(jīng)韌帶的側方向椎管的后外側突出。后縱韌帶骨化多見于頸段，是引起脊髓壓迫的原因之一,二、相關解剖,關節(jié)突關節(jié)囊在關節(jié)突關節(jié)周圍包繞關節(jié)囊前方有黃韌帶后方有棘間韌帶加強,二、相關解剖,黃韌帶位于相鄰兩個椎骨的椎弓板之間，自C2-3，至L5-S1，共22對起自上位椎弓板的下緣和前面止于下位椎弓板的上緣和后

7、面在后面正中有一裂隙，其中有連接椎管內、外靜脈叢的小靜脈通過。彈力纖維含量高達80％。黃韌帶在脊椎中立位時已處于繃緊狀態(tài)，其預張力比前縱韌帶還大。當過伸位時，黃韌帶可縮短10％并變厚，可避免黃韌帶過多突入椎管；當過屈位時，韌帶可延長35-45％。正常厚度為2-4mm，超過5mm為增厚。,二、相關解剖,寰枕前膜前縱韌帶的最上部分，連接于枕骨大孔前緣與寰椎前弓上緣之間；,二、相關解剖,寰枕后膜位于枕骨大孔后緣與寰椎后弓上緣之間。

8、,二、相關解剖,橫突間韌帶在上、下兩橫突間頸椎橫突本為肋橫突的遺跡，很小，故橫突間韌帶大部缺如。,二、相關解剖,棘間韌帶在相鄰兩椎骨棘突間前方與黃韌帶相鄰后方與項韌帶相續(xù)。,二、相關解剖,項韌帶為棘上韌帶在頸段的延續(xù)。附著于C7-C2棘突、寰椎后結節(jié)、枕外隆突與枕外嵴之間；此韌帶富含彈力纖維，在病理情況下可出現(xiàn)塊狀或條狀軟骨化或骨化灶，多見于變性的椎間盤的后方。,二、相關解剖,椎間孔椎間管截面呈橢圓形，高大于寬孔的上

9、、下壁為椎弓根切跡前壁為椎體后面和椎間盤后壁為相鄰椎骨的椎間關節(jié)、關節(jié)囊及韌帶前內側壁為鉤突的后面、椎間盤和椎體的下部后外側壁為椎間關節(jié)的內側部和關節(jié)突的一部分,二、相關解剖,神經(jīng)根貼椎間管的下壁，各神經(jīng)根自上而下逐漸增粗。神經(jīng)根與椎間孔的相對比例為1/8-1/2。下位神經(jīng)根占椎間管截面積的50％左右，受壓機會大。椎間孔的其余空間為血管、淋巴管和脂肪組織所占據(jù)。,二、相關解剖,椎管由多個頸椎椎孔疊加而成。椎管的前壁為椎

10、體、椎間盤及后縱韌帶后壁為椎弓板及黃韌帶兩側壁的前部為椎弓根，后部為椎間關節(jié),二、相關解剖,纖維環(huán)前部厚，后部較薄，其上、下纖維由軟骨細胞與軟骨板相連結，組成一個封閉的球狀體髓核中央部富于彈性的膠狀物質 不論外力從上下左右方向而來，都不會影響它的體積，且可將壓力平均地分配到各個方向。椎間盤的周邊有血管和神經(jīng)分布（包括脊神經(jīng)、交感神經(jīng)、竇椎神經(jīng)、脊膜返支等神經(jīng)纖維)椎間盤本身并無神經(jīng)及血管，它的營養(yǎng)來自滲透過軟骨板及纖維環(huán)

11、的淋巴液，故經(jīng)損壞將無法修復。,二、相關解剖,淺層為斜方??；起于上項線內1/3部至枕外隆凸項韌帶全長第七頸椎棘突全部胸椎棘突及棘上韌帶。止點可分三部分：上部纖維斜向下方止于鎖骨外1/3部的后緣及其附近的骨面；中部纖維平行向外止于肩峰的內側緣和肩胛岡上緣的外側部；下部纖維斜向外上止于肩胛岡上緣的內側部。,二、相關解剖,斜方肌上部肌束收縮，使肩胛骨上提、上回旋、后縮靠近脊柱。中部肌束收縮使肩胛骨后縮。下部肌束收縮使肩胛

12、骨下降、上回旋。如一側肌束收縮使頭向同側屈和對側旋轉；兩側同時收縮使頭后仰和脊柱伸直。,二、相關解剖,中層為夾肌頭夾肌起自項韌帶的下部(約第三頸椎以下)以及第三胸椎棘突止于上項線的外側部分，部分肌束止于乳突的后緣 頸夾肌起自第3到第6胸椎棘突止于第2到第3頸椎橫突的后結節(jié)夾肌單側收縮時，使頭轉向同側，兩側共同收縮時，使頭后仰。,二、相關解剖,深層為橫突棘肌頭半棘肌和頸半棘肌半棘肌分為胸半棘肌、頸半棘肌和頭半棘肌。

13、起自第2頸椎到第12胸椎的橫突，肌束斜向上內，按部位分別止于背上部(胸1-胸4)、項部(頸2-頸7)和枕部的上、下項線之間的部分。兩側收縮時，可伸脊柱胸段和頸段；單側收縮時，使其相應部分的脊柱轉向對側。,二、相關解剖,多裂肌位于半棘肌的深側，起自骶骨背面、腰椎橫突、胸椎橫突和下位四個頸椎關節(jié)突，止于全部真椎(寰椎除外)的棘突。,二、相關解剖,頭后大直肌呈三角形，起于第二頸椎棘突，肌纖維斜向外上方，止于枕骨下項線的外側部。一側收縮，

14、使頭向同側旋轉，兩側同時收縮，使頭后仰。頭后小直肌呈三角形，起于寰椎后結節(jié)，肌纖維向上，止于下項線的內側。其作用是使頭后仰。頭上斜肌起自寰椎橫突，止于下項線上方外側部。一側收縮時，使頭向對側旋轉，使寰枕關節(jié)側屈；兩側收縮時，使頭后仰。頭下斜肌起自第2頸椎棘突，向外上方止于寰椎橫突。其作用是使頭向同側旋轉，并向同側屈曲。,二、相關解剖,椎動脈起于鎖骨下動脈上行，進入第6頸椎橫突孔，全部行程分為四段第1段(椎前段) 自起始

15、部至進入第6頸椎橫突孔之前,二、相關解剖,第2段(椎骨段或橫突段)穿行各橫突孔部分。此段中，椎動脈在前，神經(jīng)根在后,二、相關解剖,第3段(寰椎段)位于枕下三角。穿寰椎橫突孔后，椎動脈呈銳角向后，并圍繞寰椎上關節(jié)面的后外側向內，經(jīng)寰椎側塊后方的椎動脈溝，向前內穿寰枕后膜入顱。第4段(顱內段)椎動脈經(jīng)枕骨大孔入顱。,二、相關解剖,椎動脈在它的全部行程中有七個彎曲，其中在上頸區(qū)的三個彎曲最重要。這三個彎曲分別在C2-3橫突之間、寰齒

16、關節(jié)和寰椎側塊之后。寰樞部椎動脈的彎曲大部分呈向外凸出的反“C”形，少數(shù)呈“S”形。,二、相關解剖,椎動脈由8對頸神經(jīng)、第1胸神經(jīng)及迷走神經(jīng)的感覺神經(jīng)支配，也接受頸交感神經(jīng)節(jié)的神經(jīng)纖維，彼此交錯組成血管周圍神經(jīng)叢。在頸部位置變化或有骨質增生等改變時，可刺激周圍神經(jīng)叢，引起血管痙攣，使椎-基底動脈系血流減少。椎動脈在寰椎部走行曲折，寰齒關節(jié)移位也可使椎動脈血流發(fā)生障礙而引起腦缺血。,二、相關解剖,椎動脈在脊髓內的分支①脊髓前動脈，

17、兩側椎動脈在匯合成基底動脈前發(fā)出，沿延髓錐體和中線行走，在出枕骨大孔前與脊髓后動脈合成一干；下行至C4、C5節(jié)段處，即有節(jié)段性動脈髓支的有力增強，一直供應脊髓，并至脊髓末端為止；②脊髓后動脈，每側椎動脈在進入顱腔后沿延髓前外側面上行時，發(fā)出脊髓后動脈，并與脊髓前動脈匯合，供應脊髓。,三、病因病理,病因頸椎退變慢性勞損頸部外傷頸部炎癥椎管狹窄先天畸形,三、病因病理,頸椎退變椎間盤變性韌帶-椎間盤間隙的出現(xiàn)和血腫形成椎體

18、邊緣骨贅形成關節(jié)和韌帶的退變,三、病因病理,慢性勞損睡眠體位不當工作姿勢不當造成椎旁肌肉、韌帶及關節(jié)的平衡失調。張力大的一側易疲勞并導致程度不同的勞損，且椎管外的平衡失調波及椎管內組織屈頸狀態(tài)下，椎間盤的內壓力大大高于正常體位,三、病因病理,頸部外傷交通事故高速行駛的車輛突然剎車所造成的頸部軟組織損傷和關節(jié)半脫位運動性損傷高速度或大負荷對頸椎所造成的損傷,三、病因病理,咽喉與頸部炎癥頸部炎癥可直接刺激鄰近的肌肉、韌

19、帶，或是通過淋巴組織使炎癥在局部擴散造成該處的肌肉張力降低、韌帶松弛和椎節(jié)內外平衡失調,三、病因病理,椎管狹窄先天畸形,三、病因病理,椎間盤早期病變是纖維環(huán)腫脹、細胞壞死，纖維環(huán)出現(xiàn)橫的或縱的裂隙和空腔；后期可見椎體邊緣軟骨細胞增多、鈣化軟骨板有裂隙,三、病因病理,椎間關節(jié)鉤突和關節(jié)突的增生，可壓迫椎動脈，刺激交感神經(jīng)叢或神經(jīng)根。當上、下椎體向前或向后移動1-2mm而造成椎間孔縮小，神經(jīng)根易受壓。,三、病因病理,椎動脈椎

20、動脈周圍纏繞著豐富的交感神經(jīng)，當其受激惹時可引起痙攣。,三、病因病理,椎間盤退變,發(fā)育性椎管狹窄,神經(jīng)根、脊髓、椎動脈等受刺激,椎節(jié)不穩(wěn),骨贅形成,黃韌帶肥厚,,,,,,最初階段,后來,頸椎病發(fā)生,,椎節(jié)畸形,繼發(fā)性椎管狹窄,,,,,,頸部勞損,外傷炎癥,,,,加速,加速,誘發(fā),三、病因病理,在這樣觀點的指導下，針對骨質病變施行手術，確實解除了部分難治性頸椎病，例如脊髓型頸椎病大部依靠此類手術半個多世紀骨性學說占著統(tǒng)治地位。在我國從城

21、市大醫(yī)院到基層醫(yī)院目前仍有極深的影響，診斷上完全以X線所見作為依據(jù)，治療效果的好壞靠X線復查。,三、病因病理,骨性學說不能解釋實踐中的下列現(xiàn)象，但軟組織損傷學說卻能較滿意的解釋。 誘因85%-90%的患者在無外傷誘發(fā)的情況下，毫無原因的突然起病，眾所周知的骨性病變難以突變。而軟組織突然發(fā)生痙攣則為醫(yī)界所熟知。 X線所見與臨床癥狀不成正此。頸椎病早期多表現(xiàn)劇烈的頸肩疼痛，75%-80%的患者骨質可無明顯改變，此時引起疼痛的主要原因

22、是無菌性化學炎癥刺激物。中后期頸椎病疼痛多不明顯，甚至毫無疼痛，但x線檢查骨質改變卻十分明顯。,三、病因病理,治療手段采用封閉、針灸、拔罐等非手術治療，癥狀又較快緩解，這些治療與骨質改變毫無關系。這又是一個醫(yī)學常識：軟組織痙攣可以突發(fā)，又可以驟逝。頸椎病趨向年輕化臨床流行病學調查發(fā)現(xiàn)，1009例21歲到83歲的人群，頸椎病總患病率為64.52%，其中21歲到30歲年齡段為36.61%。30歲以下的患者?？梢姷筋i痛、頸項僵硬、耳鳴

23、頭暈、聽力障礙、眼部疼痛等癥狀，甚至在小學生中也可發(fā)現(xiàn)上述癥狀。而這些病人X線、CT、MRI檢查都不提示有頸椎間盤變性及頸椎骨質增生，但多普勒檢查提示椎動脈供血不足。,三、病因病理,外傷組織間隙形成血腫，血腫機化粘連，微小傷口的自我修復易形成瘢痕和攣縮；常可導致頸椎順列的紊亂，如齒突偏歪、小關節(jié)紊亂、椎體錯位等。如果頸椎順列的紊亂得不到及時的糾正，外傷后期軟組織損傷的修復會將這種紊亂的順列固定下來。,三、病因病理,勞損椎間盤退變

24、、長期伏案工作等因素，改變頸椎曲度或引起椎體移位頸后軟組織損傷長期處于高拉應力狀態(tài)下，機體的代償機制會對局部細微的結構加以改造以適應異常的力學狀態(tài)，因此肌肉、筋膜會變硬、攣縮、失去彈性被改造的軟組織反過來又會固定頸椎的異常順列。,三、病因病理,過高應力肌組織內部的血管被擠壓而缺血，同時導致肌纖維的部分撕裂、出血，最后機化，形成粘連、瘢痕、攣縮。腱纖維斷裂，變性，形成瘢痕；腱圍結構水腫、充血。關節(jié)囊可以增厚前縱韌帶、后縱韌帶

25、、黃韌帶等亦可發(fā)生肥厚、粘連、攣縮等改變。這種應力變化及軟組織的痙攣和攣縮，必然引起骨結構的改變：輕者曲度變化、前后、左右、旋轉等錯位；重者則可見明顯的椎體滑移造成椎管、椎間管、橫突孔、鉤椎關節(jié)和關節(jié)突關節(jié)的形態(tài)和位置的變化，因而產(chǎn)生對脊髓、神經(jīng)根、椎動脈、交感神經(jīng)及相伴隨的血管牽張、擠壓等一系列病理改變。,三、病因病理,軟組織對神經(jīng)血管的卡壓和刺激 軟組織的變性造成并維持頸椎順列的紊亂頸部異常的力學狀態(tài)可加速椎間盤的改變

26、攣縮的肌肉和筋膜可以牽拉或卡壓椎周的神經(jīng)和血管而產(chǎn)生相應的癥狀,三、病因病理,有人把頸椎的“不穩(wěn)”分為三個階段：第一階段為功能障礙階段，即病變的早期。受累頸椎平面不能正常發(fā)揮功能，病理解剖發(fā)現(xiàn)小關節(jié)囊韌帶稍松弛，小關節(jié)面輕度纖維化，椎間盤有輕度改變。頸椎剛度下降，在外力作用下可發(fā)生較大的移位。該階段臨床表現(xiàn)最不典型，X線檢查可發(fā)現(xiàn)椎間隙變窄和小關節(jié)骨關節(jié)炎表現(xiàn)。,三、病因病理,第二階段為失穩(wěn)階段。受累小關節(jié)囊明顯松弛，關節(jié)軟骨

27、嚴重破壞椎間盤髓核脫水，纖維環(huán)向四周膨出。此時臨床癥狀明確。X線動力性攝片發(fā)現(xiàn)受累節(jié)段運動增加。,三、病因病理,第三階段為再穩(wěn)定階段。小關節(jié)軟骨和椎間盤進一步退變小關節(jié)和椎間盤周圍有明顯的骨質增生，畸形固定動力學X線攝片顯示受累節(jié)段運動范圍減小，頸椎剛度增大。本階段的問題在于，畸形的病變和骨質增生等所造成的各種病理改變會產(chǎn)生對脊柱的各血管、神經(jīng)(包括脊髓)的刺激、壓迫，會產(chǎn)生一系列復雜的臨床表現(xiàn),三、病因病理,椎間盤變性,

28、韌帶松弛,椎節(jié)不穩(wěn),椎骨移位,刺激神經(jīng)血管,外傷,關節(jié)半脫位,軟組織損傷,瘢痕攣縮,勞損,,,,,,,,固定畸形,,,頸椎病形成,,,,,,,頸椎病的分型,頸型 神經(jīng)根型 椎動脈型交感型脊髓型食道型混合型,頸椎病的分型,頸椎間盤期病變局限于椎間盤，椎間盤退變——韌帶椎間盤間隙——骨贅形成以前骨源性頸椎病增生的骨贅對椎管或根管內神經(jīng)構成壓迫，脊髓病變期脊髓受壓以致繼發(fā)變性，出現(xiàn)一系列較為嚴重的癥狀單純性頸椎

29、退變有病變，無癥狀,頸椎病的分型,肌筋膜損傷型椎骨移位型：寰枕間隙狹窄型寰齒關節(jié)移位型包括旋轉移位、左右移位、前后移位等型。頸椎前后移位型亦可稱頸椎滑脫，其程度可大可小。頸椎旋轉移位型在軀干縱軸線上的左右旋轉移位。,頸椎平行移位型在水平面上的前后、左右平行移位。頸椎側旋移位型在水平面上左右側方旋轉移位。頸椎仰俯移位型在矢狀面上的仰旋、俯旋(向前、向后)移位。頸椎成角移位型向前凸或后凸成角，其角可大可小。