病理總論

1、病理學,郭成浩,緒論,病理學的內容和任務病理學在醫(yī)學中的地位病理學的研究方法尸體剖驗活體組織檢查動物實驗組織培養(yǎng)與細胞培養(yǎng),病理學的觀察方法,大體觀察組織學觀察細胞學觀察超微結構觀察組織化學和細胞化學觀察免疫組織化學觀察,病理學新技術的應用,流式細胞術圖像分析技術分子生物學技術其他病理學的發(fā)展,第一章 細胞和組織損傷和適應,第一節(jié) 細胞和組織的適應性反應萎縮生理性萎縮病理性萎縮營養(yǎng)不良性萎

2、縮壓迫性萎縮廢用性萎縮去神經性萎縮內分泌性萎縮,肥大,生理性肥大病理性肥大代償性肥大內分泌性肥大,增生,生理性增生再生性增生過再生性增生內分泌障礙性增生,化生,鱗狀上皮化生腸上皮化生結締組織和支持組織化生,第二節(jié) 細胞、組織損傷,原因發(fā)生機制細胞膜的破壞活性氧類物質的損傷作用細胞漿內高游離鈣的損傷作用缺氧的損傷作用化學性損傷遺傳變異,形態(tài)學變化,一、變性細胞水腫脂肪變玻璃樣變細胞內玻璃樣變

3、纖維結締組織玻璃樣變細動脈壁玻璃樣變淀粉樣變,,粘液樣變病理性色素沉著含鐵血黃素脂褐素黑色素病理性鈣化營養(yǎng)不良性鈣化轉移性鈣化,細胞水腫,肝細胞氣球樣變病毒性肝炎時，肝細胞明顯腫脹，胞漿疏松成氣球樣,脂肪變,,,,肝細胞脂肪變性肝細胞胞漿內出現(xiàn)大小不等的脂肪空泡，右上方為鋨酸染色的脂肪細胞，脂滴染成黑色,,玻璃樣變,細胞內玻璃樣變,腎近曲小管上皮細胞玻璃樣小滴變上皮細胞胞漿內出現(xiàn)大小不等的均質圓形小滴,,纖維結

4、締組織玻璃樣變,纖維瘢痕組織的玻璃樣變膠原纖維變粗，互相融合呈均質梁狀,細動脈壁玻璃樣變,,脾中央動脈玻璃樣變中央動脈管壁明顯增厚，呈玻璃樣均質狀，管腔變窄,淀粉樣變,肝淀粉樣變淀粉樣物質呈均質狀，沉著于竇內皮下，肝細胞索受壓萎縮,二、細胞死亡,壞死基本病變細胞核（核固縮，核破裂，核溶解）細胞質間質,類型,凝固性壞死干酪樣壞死壞疽（干性、濕性、氣性）液化性壞死纖維素樣壞死,干酪樣壞死結核病灶中心的干酪樣壞死，呈一

5、片模糊細顆粒狀無結構物質,足干性壞疽,結局,自溶，引發(fā)急性炎癥反應溶解吸收分離、排出（潰瘍、糜爛、竇道、瘺管、空洞）機化包裹繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化后果,凋亡,,肝細胞凋亡小體圖中左上方電子致密團塊，其中可見脂滴及變性崩解細胞器，其右側為一髓鞘樣結構,第二章 損傷的修復,第一節(jié) 再生一、細胞周期和不同類型細胞的再生潛能不穩(wěn)定細胞穩(wěn)定細胞永久性細胞,二、各種組織的再生過程,上皮組織的再生被覆上皮再生腺

6、上皮再生纖維組織的再生,纖維母細胞產生膠原纖維并轉化為纖維細胞模式圖,,軟骨組織和骨組織的再生血管的再生毛細血管的再生大血管的修復肌組織的再生神經組織的再生,毛細血管再生模式圖基底膜分解，內皮細胞肥大、增生，形成肉芽內皮細胞移動增生出現(xiàn)管腔，并有新的基底膜形成,三、損傷處細胞再生與分化的分子機制,與再生有關的幾種生長因子抑素與接觸抑制細胞外基質在細胞再生過程中的作用,第二節(jié) 纖維性修復,一、肉芽組織肉芽組織的成分及

7、形態(tài)肉芽組織的作用及結局,肉芽組織鏡下結構模式圖圖是新生毛細血管、纖維母細胞及各種炎細胞,二、瘢痕組織,瘢痕組織的形成對機體有利的一面瘢痕組織的形成對機體不利的一面,第三節(jié) 創(chuàng)傷愈合,一、皮膚創(chuàng)傷的愈合創(chuàng)傷愈合的基本過程傷口的早期變化傷口收縮肉芽組織增生和瘢痕形成表皮及其他組織再生,,創(chuàng)傷愈合的類型一期愈合二期愈合影響創(chuàng)傷愈合的因素全身因素局部因素,創(chuàng)傷整齊，組織破壞少,經縫合，創(chuàng)緣對合，炎癥反應輕,表皮再生

8、，少量肉芽組織從傷口邊緣長入,愈合后少量瘢痕形成,創(chuàng)傷一期愈合模式圖,創(chuàng)傷二期愈合模式圖,創(chuàng)口大，創(chuàng)緣不整，組織破壞多,傷口收縮，炎癥反應重,肉芽組織從傷口底部及邊緣將傷口填平，然后表皮再生,愈合后形成疤痕大,二、骨折愈合,骨折愈合的基本過程血腫形成纖維性骨痂形成骨性骨痂形成骨痂改建或再塑影響骨折愈合的因素,第三章 局部血液循環(huán)障礙,第一節(jié) 充血一、動脈性充血生理性充血炎癥性充血減壓后充血,二、靜脈性充血,原因靜脈

9、受壓靜脈腔阻塞心力衰竭病變及后果,慢性肺淤血,肺泡壁毛細血管充血，肺泡腔內有漏出的紅細胞，并可見心力衰竭細胞,慢性肝淤血,肝竇擴張充血，肝細胞脂肪變性,第二節(jié) 出血,一、類型破裂性出血漏出性出血血管損害血小板減少或血小板功能障礙凝血因子缺乏二、病變三、后果,第三節(jié) 血栓形成,一、血栓形成的條件和機制心血管內皮細胞的損傷內皮細胞功能薄膜屏障分泌凝血酶調節(jié)蛋白合成前列環(huán)素分泌二磷酸腺苷酶肝素樣分子纖

10、溶酶原活化因子合成蛋白S,,內源性凝血途徑外源性凝血途徑血小板聚集血流狀態(tài)的改變血液凝固性增高,二、血栓形成的過程和血栓的形態(tài),白色血栓混合血栓紅色血栓透明血栓,,血小板黏附血管內皮細胞脫落，血小板黏附在暴露的纖維結締組織上（電鏡）,延續(xù)性血栓血栓形成于髂靜脈內，向下腔靜脈延續(xù)。當延續(xù)到對側髂靜脈入口后，由于有血流流入，血小板繼續(xù)析出，繼續(xù)形成白色血栓，順血流延伸，并可游離于血管腔內而不與血管腔粘連,三、血栓的結局

11、溶解吸收機化鈣化四、血栓對機體的影響阻塞血管栓塞心瓣膜變形出血,機化的血栓血管腔內的血栓已經為肉芽組織取代并有再通現(xiàn)象,第四節(jié) 栓塞,一、栓子的運行途徑,栓子運行途徑與栓塞模式圖,二、栓塞的類型和對機體的影響,血栓栓塞肺動脈栓塞體循環(huán)動脈栓塞氣體栓塞空氣栓塞減壓病羊水栓塞脂肪栓塞其他栓塞,肺動脈血栓栓塞(箭頭示）,肺羊水栓塞小血管內有角化上皮,肺小動脈腔內肝癌細胞栓子,第五節(jié) 梗死,一、梗死的病因和

12、形成條件病因血栓形成動脈栓塞動脈痙攣血管受壓閉塞,梗死形成的條件,供血血管的類型血流阻斷發(fā)生的速度組織對缺血缺氧的耐受性血的含氧量,二、梗死的病變和類型,貧血性梗死動脈阻塞組織結構致密和側支血管細而少的器官出血性梗死嚴重淤血組織疏松三、梗死對機體的影響和結局,腎動脈分支栓塞及腎貧血性梗死（模式圖）,腎貧血性梗死腎皮質可見二個梗死灶，略呈楔形，底部靠向腎表面，尖指向腎門,肺動脈栓塞時的血流變化示意圖PA:肺