阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療進(jìn)展

1、阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診療進(jìn)展,主講人：王 慶呼吸內(nèi)科主任醫(yī)師,概 述,成人睡眠呼吸暫停綜合征包括阻塞型睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（Obstr veslccp apneahypop-nea syndrome , OSAHS ）、中樞型睡眠呼吸暫停綜合征（Centraslseep apnea syndrome ）、睡眠低通氣綜合征（Sleep hypovention syndrome ）等．臨床上以O(shè)SAHS 最為常見

2、，故本文重點(diǎn)介紹OSAHS 。,OSAHS 主要表現(xiàn)為睡眠時打鼾并伴有呼吸暫停和呼吸表淺，夜間反復(fù)發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂，導(dǎo)致白天嗜睡、心腦肺血管并發(fā)癥乃至多臟器損害，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和壽命。國外資料顯示，OSAHS 在成年人中的患病率為2 ～4 % ，是多種全身疾患的獨(dú)立危險因素，而目前廣大患者和醫(yī)務(wù)工作者，對本病的嚴(yán)重性、重要性和普遍性尚缺乏足夠的認(rèn)識，同時臨床診治中也存在許多不規(guī)范的情況，因此，需要制定相應(yīng)的

3、診治指南以規(guī)范臨床工作中常遇到的問題。,一、OSAHS 相關(guān)術(shù)語定義,1 、睡眠呼吸暫停（SA ）是指睡眠過程中口鼻呼吸氣流均停止10 秒以上；2 、低通氣是指睡眠過程中呼吸氣流強(qiáng)度（幅度）較基礎(chǔ)水平降低50 ％以上并伴有血氧飽和度（SaO2 ）較基礎(chǔ)水平下降≥4 %；3 、OSAHS是指每夜七小時睡眠過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作在30 次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（Apnea 一hypopnea Index , AHI，即平

4、均每小時睡眠中的呼吸暫停加上低通氣次數(shù)）大于或等于5 次／小時；,二、病因和主要危險因素,1 、肥胖，體重超過標(biāo)準(zhǔn)體重的20 ％或以上；2 、年齡：成年后隨年齡的增長患病率增加，女性絕經(jīng)期后患病增多，70 歲以后患病率趨于穩(wěn)定；3 、性別：男性患病者明顯多于女性；4 、上氣道解剖異常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部腫瘤等）、Ⅱ度以上扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、過粗、咽腔狹窄、咽部腫瘤、咽腔粘膜肥厚、舌體肥大

5、、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙及小頜畸形等；,5 、家族史；6 、長期大量飲酒和／或服用鎮(zhèn)靜催眠藥物；7 、長期重度吸煙；8 、其它相關(guān)疾病，包括甲狀腺功能低下、肢端肥大癥、垂體功能減退、淀粉樣變性、聲帶麻痹、小兒麻痹后遺癥或其他神經(jīng)肌肉疾患（如帕金森氏?。?、長期胃食管返流等．,三、發(fā)病機(jī)制,1 、上氣道呼吸力學(xué)的改變：從力學(xué)角度講上氣道的開放與關(guān)閉由以下幾方面因素決定：管腔內(nèi)壓（intraluminal pressure

6、 ）、管腔外壓( Extraluminal pressure ）跨壁壓（Trsnslumioal preddure ）和管壁的順應(yīng)性（Compliannceof luminal wll ）等。,2 、上氣道順應(yīng)性對OSAHS 的影響：上氣道順應(yīng)性是決定患者上氣道管腔壓的重要因素，咽部是一個缺乏骨和軟骨性支持的管腔型器官，其解剖學(xué)特點(diǎn)決定了它具有較高的順應(yīng)性和易塌陷性。清醒狀態(tài)下OSAHS 患者上氣道順應(yīng)性正?；虻陀谡Ｋ剑词故艿娇梢?/p>

7、引起氣道塌陷的跨管腔壓力作用，也不會引起氣道閉合．睡眠狀態(tài)時則使本來狹窄的上氣道順應(yīng)性增加和跨管腔壓加大，上氣道在高的跨管腔壓和吸氣負(fù)壓作用下極易閉合和發(fā)生呼吸暫停。,3 、OSAHS 患者上氣道解剖結(jié)構(gòu)的異常：上氣道是由鼻、咽和喉組成的呼吸通道，其中咽部又分為鼻咽、口咽和喉咽三個水平．上氣道的機(jī)械性狹窄對睡眠中上氣道的塌陷和閉合起到重要作用．而上氣道解剖結(jié)構(gòu)的狹窄則是發(fā)生機(jī)械性狹窄的病理學(xué)基礎(chǔ)。,4 、睡眠對上氣道的影響；OSAHS

8、患者在清醒狀態(tài)下盡管存在上氣道狹窄，但沒有鼾聲和發(fā)生呼吸暫停．這需要通過睡眠對上氣道的影響來解釋．正常人睡眠引起的上氣道改變與OSAHS 患者是不同的．正常人清醒時上氣道阻力和流速關(guān)系曲線與睡眠時無明顯差別；而OSAHs 患者清醒與睡眠狀態(tài)則存在顯著不同。OSAHS 患者睡眠時氣道阻力上升到一定程度時會出現(xiàn)流速受限曲線平臺，保持上氣道開放力量降低或消失，在胸腔負(fù)壓作用下更容易發(fā)生塌陷和閉合。在發(fā)生睡眠呼吸低通氣和呼吸暫停時，高氣道阻力、

9、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌收縮力明顯增強(qiáng)，無疑會大幅度增加胸內(nèi)和上氣道的腔內(nèi)負(fù)壓，促成上氣道塌陷。也有研究者認(rèn)為呼吸暫停的發(fā)生與咽腔擴(kuò)張肌與隔肌收縮不同步和配合不協(xié)調(diào)有關(guān)。,5 、神經(jīng)肌肉因素：上氣道的開放有賴于上氣道解剖學(xué)的通暢程度包括咽部擴(kuò)張肌功能和神經(jīng)肌肉反射功能正常。,四、睡眠呼吸障礙的主要病理生理變化,患者睡眠時呼吸暫停短則10 秒，長則2 分多鐘。長時間反復(fù)發(fā)生呼吸暫?？蓪?dǎo)致低氧血癥，血氧飽和度可降到60-80% ，嚴(yán)重

10、低氧可引起兒茶酚胺、腎素-血管緊張素和內(nèi)皮素分泌增加，微血管收縮，內(nèi)分泌功能紊亂，神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)，血液動力學(xué)和流變學(xué)改變，微循環(huán)異常，使組織器官的缺血、缺氧加重而導(dǎo)致多系統(tǒng)器官損害。同時，反復(fù)發(fā)生嚴(yán)重的呼吸暫停也會引起二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。其次由于睡眠過程中不斷出現(xiàn)睡眠中斷，睡眠質(zhì)量下降，因而白天嗜睡，嚴(yán)重時出現(xiàn)各種神經(jīng)、精神癥狀。睡眠打鼾，上氣道阻力增加，患者張口呼吸，會引起咽喉部慢性感染。此外呼吸暫停時胸膜腔內(nèi)負(fù)壓增加，引起

11、或加重胃食管反流。,五、臨床表現(xiàn),夜間睡眠過程中，打鼾且鼾聲不規(guī)律，呼吸及睡眠節(jié)律紊亂，反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停及覺醒，或患者自覺憋氣，夜尿增多，晨起頭痛，白天嗜睡明顯，記憶力下降；并可合并高血壓、冠心病、肺心病、中風(fēng)等心腦血管病變，并可有進(jìn)行性體重增加，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心理、智力、行為異常。,六、體檢及常規(guī)檢查項(xiàng)目,1、體格檢查：身高、體重，頸圍、血壓、評定頜面形態(tài)、鼻腔、咽喉部的檢查；心、肺、腦、神經(jīng)系統(tǒng)檢查等；2 、血細(xì)胞計(jì)數(shù)，特別是紅細(xì)胞

12、計(jì)數(shù)；3 、動脈血?dú)夥治觯? 、肺功能檢查；5 、x 線頭影測量（包括咽喉部測量）及胸片；6 、心電圖；7 、病因或高危因素的臨床表現(xiàn)；8 、可能發(fā)生的合并癥；9 、部分患者應(yīng)檢查甲狀腺功能。,七、主要實(shí)驗(yàn)室檢測方法,1 、初篩診斷儀檢查 多采用便攜式，大多數(shù)是用多導(dǎo)睡眠圖( Polysmnography , PSG）監(jiān)測指標(biāo)中的部分進(jìn)行組合，如單純血氧飽和度監(jiān)測、口鼻氣流＋血氧飽和度、口鼻氣流＋鼾聲＋血氧飽和度＋

13、胸腹運(yùn)動等，主要適用于基層患者或由于睡眠環(huán)境改變或?qū)?lián)過多而不能在睡眠監(jiān)測室進(jìn)行檢查的一些輕癥患者，用來除外OSAHS 或初步篩查OSAHS 患者，也可應(yīng)用于治療前后對比病人的隨訪。,2 、多導(dǎo)睡眠圖（Polysmnography , PSG) 監(jiān)測（1）整夜PSG 監(jiān)測：是診斷OSAHS 的“金標(biāo)準(zhǔn)”。包括二導(dǎo)腦電圖（EEG），二導(dǎo)眼電圖（EOG ）、下頜頦肌電圖( EMG ）、心電圖（ECG ）、口、鼻呼吸氣流、胸腹呼吸運(yùn)動、血氧

14、飽和度、體位、鼾聲、脛前?。‥MG ）等，正規(guī)監(jiān)測一般需要整夜不少于7 小時的睡眠。,其適用指征為：,①臨床上懷疑為OSAHS 者；②臨床上其它癥狀體征支持患有OSAHS ，如夜間哮喘、肺或神經(jīng)肌肉疾患影響睡眠；③難以解釋的白天低氧血癥或紅細(xì)胞增多癥；④原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛、清晨高血壓；⑤監(jiān)測患者夜間睡眠時低氧程度，為氧療提供客觀依據(jù)；⑥評價各種治療手段對OSAHS的治療效果；⑦診斷其它睡眠障礙性疾患。,（2）

15、夜間分段PSG 監(jiān)測：在同一晚上前2-4 小時PSG 監(jiān)測，之后2-4小時持續(xù)氣道正壓通氣（Continuous positice airway pressure , CPAP ) 壓力調(diào)定。其優(yōu)點(diǎn)在于可以減少檢查和治療費(fèi)用，只推薦有以下情況采用：AHI＞20次／小時，反復(fù)出現(xiàn)持續(xù)時間較長的睡眠呼吸暫?；虻屯?，伴有嚴(yán)重的低氧血癥。,（3）午后小睡的PSG 監(jiān)測：對于白天嗜睡明顯的患者可以試用，通常需要保證有2-4小時的睡眠時間（包括R

16、EM和NREM睡眠）才能滿足診斷OSAHS 的需要，因此存在一定的失敗率和假陽性結(jié)果。,八、診斷,1 、診斷標(biāo)準(zhǔn)：主要根據(jù)病史、體征和PSG 監(jiān)測結(jié)果．臨床上有典型的夜間睡眠時打鼾及呼吸不規(guī)律、白天過度嗜睡，經(jīng)PSG監(jiān)測提示每夜7 小時睡眠中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作有30 次以上或AHI 大于或等于5 次／小時。2 、OSAHS 病情分度：根據(jù)AHI和夜間血氧飽和度將OSAHS 分為輕、中、重度。見表1。其中以AHI 作為主要判斷標(biāo)準(zhǔn)

17、，夜間最低SaO2 作為參考。,OSAHS的病情分度,九、睡眠呼吸障礙對全身各系統(tǒng)、臟器的影響,（一）睡眠呼吸暫停對心血管系統(tǒng)的損害 OSAHS對心血管系統(tǒng)的損害最為明顯，近年來多數(shù)學(xué)者研究認(rèn)為，OSAHS是高血壓、冠心病的獨(dú)立危險因素，可導(dǎo)致心絞痛、心肌梗阻、心衰、心律失常和夜間猝死。,1 、OSAHS與高血壓：OSAHS患者高血壓的發(fā)生率為50-90% ，遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于普通人群（11-12 % ) ,而高血壓患者中OSAHS發(fā)生率在

18、20-45％。過去對此認(rèn)識不足，均按原發(fā)性高血壓處理．事實(shí)證明原來所謂的原發(fā)勝高血壓中可能有相當(dāng)一部分屬于這種隋況。這種特殊類型高血壓，單純用藥物降壓效果不理想，而有效治療OSAHS可使血壓降致正常故認(rèn)為OSAHS是一個獨(dú)立于肥胖、年齡等因素以外的重要的引發(fā)高血壓的危險因素，是繼發(fā)性高血壓的一個重要原因。,2 、OSAHS與冠心?。褐欣夏闛SAHS患者冠心病發(fā)生率增多，其機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：,（1） 缺氧使冠狀動脈內(nèi)皮受損，脂質(zhì)易于

19、沉積在內(nèi)膜下；（2） OSAHS患者紅細(xì)胞增多，血液粘度增加，血流緩漫，血小板易在受損內(nèi)膜表面聚集產(chǎn)生血栓而引起冠狀動脈狹窄和閉塞；（3）OSAHS患者多有肥胖、脂質(zhì)代謝紊亂、血壓升高等冠心病易患因素，在上述病理基礎(chǔ)上易引起夜間心絞痛、心肌梗塞、心律失常和猝死等心臟病事件。,3 、OSAHS與心衰：OSAHS患者心衰增多，多表現(xiàn)為原因不明的左右心衰竭。OSAHS對心功能的損害，主要是由于血液動力學(xué)改變和心臟結(jié)構(gòu)異常而引起。呼吸暫停時

20、肺血管收縮，引起肺動脈高壓，右心室后負(fù)荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促發(fā)右心衰同時右心負(fù)荷增加引起室間隔左移，降低了左室的順應(yīng)性、容量和泵出量。由于體動脈高血壓，除后負(fù)荷增加外，可使心室肥厚，左室質(zhì)量和質(zhì)量指數(shù)增加，易導(dǎo)致充血性心衰。,4 、OSAHS與夜間猝死：OSAHS與夜間猝死在老年人和嬰幼兒中更為明顯。OSAHS患者夜間猝死可表現(xiàn)為：心律失常型〔 最常見的是竇性心動過緩、竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏，其次為房、室性早搏、室性心

21、動過速及Ⅰ－Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯）心肌梗塞、急性心衰型、腦中風(fēng)型和呼吸衰竭等，而積極治療OSAHS可使病死率明顯降低。,（二）睡眠呼吸暫停對呼吸系統(tǒng)的損害,1 、OSAHS與呼吸衰竭：OSAHS患者呼吸中樞和呼吸功能失調(diào)，肺通氣功能下降，可出現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難癥狀和體征，如紫紺、抽搐、哮喘、肺水腫、低氧血癥和高碳酸血癥，若呼吸暫停時間過長，可出現(xiàn)急性呼吸衰竭。2 、OSAHS與夜間哮喘：有作者研究認(rèn)為，OSAHS患者可并發(fā)夜間哮喘．哮喘發(fā)作之

22、前常有嚴(yán)重打鼾和呼吸暫停．哮喘發(fā)作可能是由于呼吸暫停刺激喉、聲門外的神經(jīng)受體引起反射性支氣管收縮，同時因胸腔負(fù)壓增加，迷走張力升高，也可致支氣管收縮。強(qiáng)烈的支氣管收縮和高反應(yīng)性可引起哮喘．3 、OSAHS與肺心?。篛SAHS患者不但睡眠時肺動脈壓升高，白天亦升高，并且肺功能、肺動脈高壓與Pa02 和PaCO2顯著相關(guān)。長期肺動脈高壓可引起右心室肥厚而致肺心病。,（三）睡眠呼吸暫停對腦血管和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害,1 、OSAHS與腦中風(fēng)：

23、OSAHS患者因腦動脈硬化，血液粘度增高，低氧時顱內(nèi)壓增高而出現(xiàn)腦出血。2 、OSAHS與癡呆癥：在235 例老年OSAHS患者研究分析，96 ％有不同程度的癡呆，認(rèn)為這種改變是因呼吸暫停，嚴(yán)重低氧血癥導(dǎo)致大腦半球特別是皮層和皮層下功能的損害有關(guān)．有兒童可因長期睡眠呼吸暫停，影響智力發(fā)育，反應(yīng)遲鈍，記憶力下降而出現(xiàn)癡呆。3 、OSAHS與神經(jīng)精神異常：多數(shù)研究認(rèn)為，OSAHS患者因低氧血癥引起運(yùn)動興奮勝增強(qiáng)可出現(xiàn)睡眠中驚叫、躁動、不

24、寧腿綜合征，通過經(jīng)鼻持續(xù)正壓通氣治療后，腿動減少。OSAHS可引起躁狂癥和抑郁癥。表現(xiàn)為語言功能障礙、口齒不清、晨間頭痛、白天嗜睡、行為改變、性格異常。4 、睡眠中反復(fù)覺醒，夜間輾轉(zhuǎn)不安，易誘發(fā)癲癇。,（四）睡眠呼吸暫停對內(nèi)分泌和性功能的影響,1 、OSAHS與糖尿?。篛SAHS患者可引起糖代謝紊亂，糖耐量降低，非胰島素依賴型糖尿病發(fā)生增多．機(jī)理可能與呼吸暫停引起低氧、肝糖原釋放增多，糖的無氧酵解增多，胰島素杭體陽性增多和肥胖使胰島素

25、功能相對不足等有關(guān)。2 、OSAHS與肢端肥大癥：OSAHS患者舌體肥厚、頸粗、肢端肥大，這是因?yàn)镺SAHS患者內(nèi)分泌功能失調(diào)，生長激素釋放增多，雄性激素相對增加有關(guān)。3 、OSAHS與性功能障礙：Schiavi 等對70 例已婚的OSAHS男性（45-75歲）患者進(jìn)行了調(diào)查，包括性行為的頻度、陰莖勃起持續(xù)時間等與年齡相匹配的無OSAHS健康者對比，差異有顯著性．表現(xiàn)為夫妻性生活不和諧，甚至為此感情不和而離婚，男性表現(xiàn)為陽姜、性欲減

26、退。,4 、OSAHS與垂體和甲狀腺功能減退：OSAHS患者由于腦組織缺血、缺氧，丘腦、垂體和甲狀腺軸心調(diào)節(jié)功能紊亂，促甲狀腺激素釋放減少和甲狀腺本身損害而引起功能減退。也有部分患者是先有甲狀腺功能減退后有OSAHS, 這是因?yàn)榧谞钕俟δ軠p退引起口、鼻、氣管粘膜腫脹和咽肌、舌肌松弛而后墜，使氣道受阻，加之呼吸中樞對CO2反應(yīng)遲鈍，可出現(xiàn)混合型呼吸暫停。5 、生長激素（GH ）分泌減少，發(fā)生于兒童可導(dǎo)致發(fā)育停滯、延遲。,（五）睡眠呼吸暫

27、停對腎臟、血液系統(tǒng)、消化系統(tǒng)等影響,1 、OSAHS與腎功能的損害：有作者對8 例OSAHS患者進(jìn)行了夜間腎功能檢查，結(jié)果肌酐清除率降低，腎濃縮功能減退。夜尿增多，與對照組相比較差異有顯著性，經(jīng)治療后上述指標(biāo)有改善。2 、OSAHS與紅細(xì)胞增多癥：OSAHS患者因夜間低氧血癥，刺激紅細(xì)胞生成素增多，紅細(xì)胞增加。3 、睡眠呼吸暫停患者用力吸氣，胸內(nèi)負(fù)壓更明顯。導(dǎo)致胃食管返流。4 、睡眠呼吸暫停張口呼吸，鼻腔加溫、加濕、濾過作用消失，

28、易發(fā)生咽炎。,（六）睡眠呼吸暫停對生活和工作質(zhì)量的影響,OSAHS患者睡眠質(zhì)量較差，有效睡眠減少，白天嗜睡，尤其是OSAHS駕駛員常因開車打磕睡而出現(xiàn)車禍，可造成嚴(yán)重的自身和他人傷亡，給社會帶來很大危害．Findley 研究29 例OSAHS駕駛員車禍發(fā)生率是35 例正常無OSAHS駕駛員的7 倍。因打磕睡而造成車禍死亡率占交通事故死亡率的83 % 。OSAHS患者學(xué)習(xí)成績下降、留級、退學(xué)。OSAHS患者影響工作效率及上下級關(guān)系。,十

29、、鑒別診斷,主要應(yīng)與其它引起白天嗜睡的疾病相鑒別：1 、發(fā)作性睡?。褐饕R床表現(xiàn)為白天嗜睡、猝倒、睡眠癱瘓和睡眠幻覺，多發(fā)生在青少年，主要診斷依據(jù)為MSLT 時異常的REM 睡眠．鑒別時應(yīng)注意詢問發(fā)病年齡、主要癥狀及PSG 監(jiān)測的結(jié)果，同時應(yīng)注意該病與OSAHS合并發(fā)生的機(jī)會也很多，臨床不可漏診。2 、不寧腿綜合征和睡眠中周期性腿動綜合征：患者主訴多為失眠或白天嗜睡，多伴有醒覺時的下肢感覺異常，PSG 監(jiān)測有典型的周期性腿動，每次持

30、0.5-5s ，每20-40s 出現(xiàn)一次，每次發(fā)作持續(xù)數(shù)分鐘到數(shù)小時．通過詳細(xì)向患者及同床睡眠者詢問患者睡眠病史，結(jié)合查體和PSG 監(jiān)測結(jié)果可以子以鑒別。3 、原發(fā)性鼾癥,十一、主要治療方法,1 、病因治療,糾正引起OSAHS 或使之加重的基礎(chǔ)疾病，如應(yīng)用甲狀腺素治療甲狀腺功能減低等。,2 、一般治療,對每一位OSAHS 患者均應(yīng)進(jìn)行多方面的指導(dǎo)，包括：（1）減肥、控制飲食和體重、適應(yīng)運(yùn)動；（2）戒酒、戒煙、停用鎮(zhèn)靜催眠藥物及其它

31、或引起或加重OSAHS 的藥物；（3）側(cè)臥位睡眠；（4）適當(dāng)抬高床頭；（5）白天避免過度勞累。,3 、口腔矯治器,適應(yīng)于單純鼾癥及輕度的OSAHS患者( AHI＜15 次／小時），特別是有下頜后縮者．對于不能耐受CPAP 、不能手術(shù)、手術(shù)效果不佳者可以試用．禁忌癥是患有顳頜關(guān)節(jié)炎或功能障礙．優(yōu)點(diǎn)是無創(chuàng)傷、價格低；缺點(diǎn)是由于矯正器性能不同及不同患者的耐受情況不同、效果也不同。,4 、氣道內(nèi)正壓通氣治療,包括持續(xù)氣道正壓通氣（Cont

32、inuou spositive airway pre ssure , CPAP ）和雙水平氣道正壓通氣( Bi 一leve , positive airway pressure , BiPAP ）以經(jīng)口鼻CPAP 最為常用．如合并COPD 即為重疊綜合癥，有條件者可用BiPAP。原理：提供一個生理性壓力支撐上氣道，以保證睡眠時上氣道的開放。,,適應(yīng)癥：,（1） OSAHA 特別是AHI 在30次／小時以上者；（2）嚴(yán)重打鼾；（3）

33、白天嗜睡而診斷不明者可進(jìn)行試驗(yàn)性治療；（4) OSAHS合并COPD者，即“重疊綜合癥”；（5) OSAHS 合并夜間哮喘；（6）中、重度OSAHS患者首選。,以下情況應(yīng)慎用：,（1）胸部x 線或CT 檢查發(fā)現(xiàn)肺大泡；（2）氣胸或縱隔氣腫；（3）血壓明顯降低（血壓低于90 / 6ommHg ) ，或休克時；（4） 急勝心肌梗塞患者血流動力學(xué)指標(biāo)不穩(wěn)定者；（5） 腦脊液漏、顱腦外傷或顱內(nèi)積氣；（6）急性中耳炎、鼻炎、鼻竇炎

34、感染未控制時。,治療前的準(zhǔn)備：,（1）呼吸機(jī)及配件的的準(zhǔn)備① 鼻罩或口鼻面罩的選擇與固定② 呼吸機(jī)管道、排氣孔和濕化器的連接（2）醫(yī)師或技術(shù)員應(yīng)向患者簡單介紹OSAHS 的一般知識；OSAHS 的危害和治療的必要性；CPAP 治療原理、療效及治療中的注意事項(xiàng)。,CPAP 壓力的調(diào)定：,設(shè)定合適的CPAP 壓力水平是保證療效的關(guān)鍵。理想的壓力水平是指能夠防止在各種體位睡眠時出現(xiàn)的呼吸暫停所需的最低壓力水平，同時這一壓力值還能消除打鼾

35、，并保持整夜睡眠中的血氧飽和度在正常水平（> 90 % ) ，并能為患者所接受．如用Auto CPAP 壓力滴定，選擇90-95％可信限的壓力水平。,初始壓力的設(shè)定：,可以從較低的壓力開始，如4 一6cmH2O，多數(shù)患者可以耐受。CPAP 壓力的調(diào)定：臨床觀察有鼾聲或呼吸不規(guī)律、或血氧監(jiān)測有血氧飽和度下降、睡眠監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)呼吸暫停時，將CPAP 壓力上調(diào)0.5 – 1.0 cmH2O ；鼾聲或呼吸暫停消失、血氧飽和度平穩(wěn)后，保持C