睡眠呼吸暫停低通氣綜合征

1、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征,春眠不覺曉，處處聞啼鳥。夜來風(fēng)雨聲，花落知多少。,導(dǎo)言,每個人偶爾都會打鼾。即使是兒童也會有這種情況。如果您的鼾聲很大、很不規(guī)律，白天十分疲倦，甚至不自覺地打盹，這些很可能就是睡眠呼吸暫停綜合征（SAHS)的征兆。 SAHS的發(fā)生率是2％～4％。,睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（sleep apnea syndrome, SAS)的定義: 是指各種原因?qū)е滤郀顟B(tài)下反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫?；虻屯?，引起低氧血癥

2、，高碳酸血癥，從而使機(jī)體發(fā)生一系列病理生理改變的臨床綜合癥。 一夜7小時中出現(xiàn)至少30 次或每小時中出現(xiàn)至少5 次， 每次至少10 秒的呼吸暫?；虻屯?呼吸暫停：口、鼻呼吸氣流完全停止達(dá)10 秒以上 低通氣：呼吸氣流降低超過正常強(qiáng)度的50% 以上， 并伴有3% 的血氧飽和度下降，時間≥ 10秒。 AHI：每小時發(fā)生睡眠呼吸暫停及低通氣的次數(shù)。,什么是睡眠呼吸暫停低通氣綜合征？,分型,阻塞型睡眠呼吸暫停（O

3、SAHS）中樞型睡眠呼吸暫停（CSAHS）混合型睡眠呼吸暫停（MSAHS）,阻塞型睡眠呼吸暫停（OSAHS） ——睡眠時沒有口鼻氣流，有胸腹運動,最常見的一種形式，占90％。上呼吸道狹窄或閉塞。常見的癥狀是很大聲的且不規(guī)律的打鼾，以及呼吸停止。低氧血癥氧,高碳酸血癥。,舌,鼻腔,,分型,口腔,氣道,咽部,懸雍垂,,小下頜,占4％～10％。維持呼吸的反射發(fā)生了停止。氧含量下降。,分型,中樞型睡

4、眠呼吸暫停（CSAHS） ——睡眠時口、鼻氣流和胸、腹式呼吸運動同時暫停，膈肌 和肋間肌都停止活動。,混合型睡眠呼吸暫停（MSAHS）,這種暫停是由大腦引起的中樞型睡眠呼吸暫停和肌肉引起的阻塞型呼吸暫停共同作用的。,分型,——一次呼吸暫停過程中，同時出現(xiàn)中樞型呼吸暫停和阻塞型呼吸暫停。,分 型,阻塞性睡眠呼吸暫停氣流消失10S以上 呼吸運動存在中樞性睡眠呼吸暫停 氣流消

5、失10S以上呼吸運動消失,混合性睡眠呼吸暫停 氣流消失10S以上 呼吸運動先消失后恢復(fù),睡眠低通氣 氣流明顯降低至20%-50% 伴SaO2降低或覺醒,SAS的背景,發(fā)病率：成人約為2－4% 。男女比例（2-4）:1預(yù)后：不能自愈。不治療會合并許多并發(fā)癥：COPD、肺心病。與其他疾病的關(guān)系心、腦血管：是高血壓的獨立危險因素，并發(fā)率約是50% ；85%的心絞痛發(fā)作是由于睡眠呼吸暫停造成的。與腦血管意外關(guān)系密切；猝

6、死：未經(jīng)治療的患者5年死亡率為11-13%；每小時呼吸暫停次數(shù)超過20次的患者，8年病死率高達(dá)37%；交通事故：睡眠呼吸暫?；颊叩慕煌ㄊ鹿拾l(fā)生率是正常人的3-7倍；記憶力減退：呼吸暫停引起的夜間腦缺氧，可導(dǎo)致記憶力減退、以及早老性癡呆；性功能障礙：呼吸暫停引起的夜間低氧，可引發(fā)男性性功能障礙。,危險因素,1.肥胖 體重指數(shù) ≥28 kg/M22.年齡 成年后隨年齡增加患病率增加，女性絕經(jīng)后增加3.性別 女性絕經(jīng)前發(fā)病率顯著低

7、于男性4.上氣道解剖異常 鼻腔阻塞 、扁桃體肥大、軟腭松弛、懸雍垂過長、咽腔狹窄、舌體肥大、舌根后墜等,,5 遺傳因素 具有OSAHS家族史6.長期飲酒、服用鎮(zhèn)靜催眠肌肉松弛藥物7其他易因素引起OSAHS的疾病 甲狀腺功能減退癥、指端肥大癥、心功能不全、腦卒中、胃食管反流及神經(jīng)肌肉疾病。,病因及發(fā)病機(jī)制,中樞型呼吸睡眠暫停綜合征（CSAS）單純CSAS較少見，一般不超過呼吸暫?；颊叩?0%，也有報道只有4%?？蛇M(jìn)一步分為高

8、碳酸血癥和正常碳酸血癥兩大類。可與阻塞型睡眠呼吸暫停通氣 綜合征同時存在，多數(shù)有神經(jīng)系統(tǒng)或運動系統(tǒng)的病變。發(fā)病機(jī)制可能與以下因素有關(guān)：1、睡眠時呼吸中樞對各種不同刺激的反應(yīng)性減低；2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)對低氧血癥特別是CO2濃度改變引起的呼吸反饋調(diào)節(jié)的不穩(wěn)定性；3、呼氣與吸氣轉(zhuǎn)換機(jī)制異常等。,,阻塞型呼吸睡眠暫停低通氣綜合征（OSAHS）占SAHS的大多數(shù)，有家庭集聚性和遺傳因素，多數(shù)有上呼吸道特別是鼻、咽部位狹窄的病理基礎(chǔ)，如肥胖、變應(yīng)性

9、鼻炎、鼻息肉、扁桃體肥大、軟腭松弛、腭垂過長過粗、舌體肥大、舌根后墜、下頜后縮、顳頜關(guān)節(jié)功能障礙和小頜畸形等。部分內(nèi)分泌疾病也可合并該病。其發(fā)病機(jī)制可能與睡眠狀態(tài)下上氣道軟組織、肌肉的塌陷性增加、睡眠期間上氣道肌肉對低氧和二氧化碳的刺激反應(yīng)性降低有關(guān)，此外，還與神經(jīng)、體液、內(nèi)分泌等因素的綜合作用有關(guān)。,臨床表現(xiàn),白天的臨床表現(xiàn)1、嗜睡： 最常見的癥狀，輕者表現(xiàn)為日間工作或?qū)W習(xí)時間困倦、嗜睡，嚴(yán)重時吃飯、與人談話時即可入睡，甚至發(fā)生嚴(yán)重

10、的后果，如駕車時打瞌睡導(dǎo)致交通事故。2、頭暈乏力：由于夜間反復(fù)呼吸暫停、低氧血癥，使睡眠連續(xù)性中斷，醒覺次數(shù)增多，睡眠質(zhì)量下降，常有輕度不同的頭暈、疲倦、乏力。3、精神行為異常：注意力不集中、精細(xì)操作能力下降、記憶力和判斷力下降，癥狀嚴(yán)重時不能勝任工作，老年人可表現(xiàn)為癡呆。,,4、頭痛：常在清晨或夜間出現(xiàn)，隱痛多見，不劇烈，可持續(xù)1-2小時，有時需服止痛藥才能緩解，與血壓升高、顱內(nèi)壓及腦血流的變化有關(guān)。5、個性變化：煩躁、易激動、

11、焦慮等，家庭和社會生活均受一定影響，由于與家庭成員和朋友情感逐漸疏遠(yuǎn)，可能出現(xiàn)抑郁癥。6、性功能減退：約有10%的患者可出現(xiàn)性欲減退，甚至陽痿。,夜間臨床表現(xiàn),1、打鼾：是主要癥狀，鼾聲不規(guī)則，高低不等，往往是鼾聲-氣流停止-喘氣-鼾聲交替出現(xiàn)，一般氣流中斷的時間為大于10秒，個別長達(dá)2分鐘以上，此時患者可出現(xiàn)明顯的發(fā)紺。2、呼吸暫停：75%的同室或同床睡眠者發(fā)現(xiàn)患者有呼吸暫停，往往擔(dān)心呼吸不能恢復(fù)而推醒患者，呼吸暫停多隨著喘氣、憋

12、醒或響亮的鼾聲而終止。OSAHS患者有明顯的胸腹矛盾呼吸。3、憋醒：呼吸暫停后忽然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主運動甚至抽搐，或忽然坐起，感覺心慌、胸悶或心前區(qū)不適。,,4、多動不安：因低氧血癥，患者夜間翻身、轉(zhuǎn)動較頻繁。5、多汗：出汗較多，以頸部、上胸部明顯，與氣道阻塞后呼吸用力和呼吸暫停導(dǎo)致的高碳酸血癥有關(guān)。6、夜尿：部分患者訴夜間小便次數(shù)增多，個別出現(xiàn)遺尿。7、睡眠行為異常：表現(xiàn)為恐懼、驚叫、囈語、夜游、幻聽等,并發(fā)癥,OS

13、AHS患者常以心血管系統(tǒng)異常表現(xiàn)為首發(fā)癥狀和體征，可以是高血壓、冠心病的獨立危險因素?！?、高血壓?。篛SAHS患者高血壓的發(fā)病率為45%，且降壓藥物的治療效果不佳。2、冠心?。罕憩F(xiàn)為各種類型心律失常、夜間心絞痛和心肌梗死。這是由于缺氧引起冠狀動脈內(nèi)皮損傷，脂質(zhì)在血管內(nèi)膜沉積，以及紅細(xì)胞增多血粘度增加所致。3、各種類型的心律失常。,,4、肺心病和呼吸衰竭。5、缺血性或出血性腦血管病。6、精神異常：如躁狂性精神病或抑郁癥。7、

14、糖尿病。,體征,CSAS可有原發(fā)病的相應(yīng)體征，OSAHS患者可能有肥胖、上氣道阻塞等體征。,實驗室和其他檢查,血液檢查：病情時間長，低氧血癥嚴(yán)重者，血紅細(xì)胞計數(shù)和血紅蛋白可能有不同程度的增加。動脈血氣分析：病情嚴(yán)重或合并肺心病、呼吸衰竭者，可能有低氧血癥、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。 胸部X線檢查：并發(fā)肺動脈高壓、高血壓、冠心病時，可有心影增大，肺動脈段突出等相應(yīng)癥狀。 肺功能檢查：病情嚴(yán)重有肺心病、呼吸衰竭時，

15、有不同程度的通氣功能障礙。 心電圖：有高血壓、冠心病時、出現(xiàn)心室肥厚、心肌缺血或心律失常等變化。,多導(dǎo)睡眠圖,多導(dǎo)睡眠圖：PSG監(jiān)測是確診SAHS的金標(biāo)準(zhǔn)，并能確定其類型及病情輕重。,睡眠呼吸暫停低通氣的診斷,檢查方法,多導(dǎo)睡眠圖（PSG）診斷 —PSG是確診OSAHS的金標(biāo)準(zhǔn)觀察睡眠結(jié)構(gòu)和睡眠周期的變化。確診有無呼吸異常并對呼吸暫停分型。 準(zhǔn)確反映呼吸暫停的嚴(yán)重度及每一暫停發(fā)生的時刻和延續(xù)時間。 觀察整夜血氧

16、飽和度的變化。判斷療效和指導(dǎo)治療。,觀察腦電波的變化從而發(fā)現(xiàn)其 他類型的疾病，如癲癇腦電波。,檢查方法,上氣道影像學(xué)檢查主要是測量OSA患者上氣道面積的大小和功能，并為了解OSA發(fā)生的病理機(jī)制和指導(dǎo)個體化治療提供重要的依據(jù)。主要包括顱咽結(jié)構(gòu)影像、CT、MRI和鼻咽鏡等。,影像學(xué)檢查,診斷,主要根據(jù)病人癥狀，檢查和多導(dǎo)睡眠監(jiān)測結(jié)果綜合評估。,分度,根據(jù)程度可以劃分為：輕度： AHI 5-15 血氧飽和度85%-90%中度： A

17、HI 15-30 血氧飽和度80%-84%重度： AHI > 30 血氧飽和度<80%,鑒別診斷,1.單純性鼾癥：有明顯的鼾聲，PSG檢查不符合上氣道阻力綜合征診斷，無呼吸暫停和低通氣，無低氧血癥。2.上氣道阻力綜合征：氣道阻力增加。3. 發(fā)作性睡?。喊滋爝^度嗜睡，發(fā)作時猝倒。有家族史。,OSAHS的治療,,減低和消除鼾聲、AHI； 提高睡眠血氧水平； 提高生活質(zhì)量；

18、 減少生產(chǎn)和交通事故的發(fā)生率； 降低心腦血管疾病等疾病的發(fā)生率； 降低死亡率。 輕度患者可以通過醫(yī)療器具如口腔矯正器或一般療法（如減肥或保持固定體位等）進(jìn)行治療。 中、重度患者可以根據(jù)自身情況通過無創(chuàng)通氣或外科手術(shù)等手段治療。,,睡眠呼吸暫停低通氣的治療目的,OSAHS的治療,一、一般治療1、控制體重 飲食 藥物 手術(shù)2、睡眠體位改變 側(cè)位睡眠，抬高床

19、頭3、戒煙酒、慎用鎮(zhèn)靜催眠藥物、肌松藥物。,二、病因治療,糾正引起OSAHS或加重的基礎(chǔ)疾病，如應(yīng)用甲狀腺素治療甲狀腺功能低下,三、無創(chuàng)氣道正壓通氣治療,最常見也最有效的治療方法是使用持續(xù)正壓呼吸機(jī)CPAP呼吸機(jī)Bi-Level呼吸機(jī),什么是無創(chuàng)通氣？,是指不經(jīng)氣管插管而增加肺泡通氣的一系列方法的總稱現(xiàn)代NIV主要是指經(jīng)鼻面罩或口鼻面罩進(jìn)行的正壓通氣,無創(chuàng)正壓通氣,OSA 治療目標(biāo)：維持上氣道開放,在應(yīng)用CPAP后氣道大小的變化

20、,氣道內(nèi)徑隨壓力增大而增大,連接順序,短管 濕化器,呼吸機(jī),鼻(面)罩,病人,長管,生理學(xué)方面具有與有創(chuàng)通氣相似之處:,改善動脈血氣：通過提高吸入氧濃度， CPAP 提高功能殘氣量迅速改善氧分壓。增加有效通氣，降低高碳酸血癥時的 PaCO2 減輕呼吸負(fù)荷:低水平 CPAP 可抵消 auto-PEEP的不利影響呼吸類型發(fā)生改變自主呼吸頻率下降分鐘通氣量增加主觀呼吸困難改善,為什么使用無創(chuàng)通氣？,四、 口

21、腔矯正器,,口腔矯正器,口器治療（牙托）—— 延伸呼吸道通口,五 手術(shù)治療,手術(shù)治療 有效率（％） 懸雍垂咽軟腭成形術(shù)（UPPP） 50~60 雙頜前移術(shù)/下頜前移術(shù) 30~40

22、 射頻治療 20~35氣管插管/氣管切開術(shù) 100,治療方法對比（手術(shù)治療）,手術(shù)治療,2.雙頜前移術(shù)/下頜前移術(shù)——通過外科整形手術(shù)改變頜面結(jié)構(gòu)

23、 手術(shù)昂貴，且創(chuàng)傷大,1. 懸雍垂咽軟腭成形術(shù)（UPPP）——通過切除患者松弛的軟腭和懸雍垂或扁桃體，使患者的咽腔擴(kuò)大，便于氣流通過,治療方法對比（手術(shù)治療）,3.射頻治療——通過高頻電流產(chǎn)生的熱效應(yīng)，達(dá)到局部消融的效果。,4.氣管插管/氣管切開術(shù) 有效率100%；主要治療其它疾??；存在護(hù)理問題，容易出現(xiàn)并發(fā)癥，如出血, 水腫；氣胸甚至張力性氣胸；皮下氣腫；導(dǎo)管滑脫導(dǎo)致窒息；氣管食管瘺；肺部感染，切開部位的感染