2018年核醫(yī)學(xué)一院核醫(yī)學(xué)心血管神經(jīng)系統(tǒng)

1、心血管系統(tǒng),心血管系統(tǒng),,心血管核醫(yī)學(xué)是核醫(yī)學(xué)中發(fā)展最迅速而且最重要的領(lǐng)域之一。心血管核醫(yī)學(xué)是現(xiàn)代心血管疾病診斷與研究的重要工具。心血管核醫(yī)學(xué)也稱為核心臟病學(xué)，是核醫(yī)學(xué)中的重要分支，也是心血管疾病現(xiàn)代診斷與研究中的簡便而無創(chuàng)的重要手段。,心肌顯像,,1926年 Blumgard應(yīng)用氡測定動靜脈血管床循環(huán)時間年 Carr應(yīng)用131Cs進行心肌灌注顯像年

2、 Zeret應(yīng)用43K顯像發(fā)現(xiàn)運動誘發(fā)心肌缺血七十年代 201Tl靜息負荷顯像用于評估局部心肌灌注 99mTc焦磷酸鹽應(yīng)用于急性心梗診斷九十年代 99mTc標(biāo)記化合物成為心肌灌注顯像的主要藥物近年來 正電子藥物用于心肌顯像,心肌顯像分類,,1、心肌血流灌注顯像：是心肌顯像基

3、礎(chǔ)，簡單方便獲得心肌血流灌注及儲備功能信息2、心肌代謝顯像：了解能量代謝底物（脂肪酸、葡萄糖）代謝情況，評價心肌活力。PET心肌葡萄糖代謝顯像是檢查心肌活性的金標(biāo)準。3、心肌梗死顯像：使急性心梗組織以熱區(qū)表示正常心肌和陳舊梗死心肌不顯影，稱為親心肌梗死顯像，心肌熱區(qū)顯像4、心臟神經(jīng)受體顯像：無創(chuàng)評價心肌交感神經(jīng)支配狀態(tài)5、心肌乏氧顯像,一、心肌灌注顯像,是心肌顯像最常用的一種是心肌顯像的基礎(chǔ)，是核心臟病學(xué)最重要的檢查方

4、法其最有價值的臨床應(yīng)用是靜息與負荷顯像結(jié)合評價缺血性心臟病負荷心肌灌注顯像與冠脈造影（金標(biāo)準）有較好的一致性，反映冠脈狹窄的血流動力學(xué)和功能意義，提供診斷決策、療效及預(yù)后信息,心肌灌注顯像,原理： 正常或者有功能的心肌細胞具有選擇性攝取某些顯像藥物。 心肌局部顯像劑的攝取量與該區(qū)域冠狀動脈血流量呈正比 與局部心肌細胞的功能或活性密切相關(guān) 靜脈注射顯像劑后，正常心

5、肌顯影，缺血、損傷、壞死的心肌攝取顯像劑功能降低甚至喪失，出現(xiàn)局灶性顯像劑分布稀疏或缺損， 據(jù)此可以判斷心肌缺血的部位、程度、范圍、并提示心肌細胞的活性。,心肌灌注顯像顯像劑要求,1、首次通過心肌攝取率高2、不受其他藥物影響3、心肌攝取量與局部心肌血流量成正比,心肌灌注顯像顯像劑種類,,單光子核素心肌灌注顯像劑：1、201Tl2、99mTc標(biāo)記化合物：99mTc-MIBI

6、 99mTc-tetrofosmin（P53）正電子核素心肌灌注顯像劑：13N-NH3 15O-H2O 82Rb,心肌灌注顯像顯像劑,,201Tl：回旋加速器生產(chǎn)。半衰期74小時。能量低60-

7、80kev。 給藥量2-3mci Na+-K+-ATP泵主動攝取：不僅與局部心肌血流量正相關(guān)，也是存活心肌細胞存在完整細胞膜的標(biāo)志。 其獨特優(yōu)點是在一次靜脈注射后能獲得負荷和靜息心肌灌注影像，分別反映負荷狀態(tài)下血流及心肌存活情況。201Tl再分布（redistribution）現(xiàn)象 初始階段（5-10分鐘）：正常心肌攝取，缺血心肌攝取少或不攝?。▓D像為稀

8、疏或缺損區(qū)） 再分布階段（3-4小時）：正常心肌清除，缺血心肌清除慢甚至繼續(xù)攝?。ㄏ∈杌蛉睋p區(qū)減輕或消失） 梗死心肌沒有再分布現(xiàn)象,心肌灌注顯像顯像劑,,99mTc-MIBI： 應(yīng)用最廣范的心肌灌注顯像劑 脂溶性、正一價、小分子化合物。 被動彌散方式進入心肌細胞線粒體，并牢固地與細胞膜結(jié)合。 沒有再分布現(xiàn)象。進行兩次注射藥物才能獲得負荷和靜

9、息顯像。 肝膽排泄。膽囊影響。需要進食脂肪餐。 合適的物理特性、較低輻射吸收劑量、可以給予較大劑量 。 顯像質(zhì)量優(yōu)于201Tl。 半衰期6小時,心肌灌注顯像顯像劑,,99mTc-tetrofosmin（P53）:正電荷、脂溶性、被動擴散攝取、無再分布、無需加熱煮沸、30分鐘顯像，用于一日法，腎臟和肝膽排泄。,心肌灌注顯像顯像劑,,正電子心肌顯像藥物：應(yīng)用PET行顯像13N-N

10、H3:回旋加速器生產(chǎn)，自由擴散進入心肌細胞，注射10- 15mci，3分鐘顯像。半衰期（10分鐘）15O-H2O：回旋加速器生產(chǎn)，缺點是半衰期太短（2分鐘）。82Ru：82Sr-82Ru核素發(fā)生器生產(chǎn)，半衰期短，可多次注射。,心肌灌注顯像方法,,一、201Tl運動再分布方法 注射 負荷顯像 3-4小時再分布顯像。二、 99mTc-MIBI運動靜息隔日顯像法： 第一天

11、 注射 負荷顯像 第二天 注射 靜息顯像三、 99mTc-MIBI運動靜息顯像一日法： 注射 靜息顯像 注射 負荷顯像,,,,,,,,運動與靜息心肌灌注顯像說明,,靜息顯像（安靜、休息狀態(tài)下）負荷顯像（藥物負荷或運動負荷狀態(tài)下）為

12、什么要做負荷顯像？心肌有代償和儲備能力，靜息狀態(tài)下病變?nèi)菀妆谎谏w。負荷狀態(tài)下，心肌負荷加重，耗氧增加，正常部位冠脈擴張，血流量和顯像劑攝取增加。而病變部位冠脈血流量無法增加，表現(xiàn)為稀疏或缺損區(qū)。,如何進行負荷心肌灌注顯像,,1、藥物負荷：雙嘧達莫、腺苷、潘生丁---擴張冠脈、增加耗氧量、增加血流量2、運動負荷：分級式次級量踏車運動 30w負荷---3分鐘后加量30w---3分鐘后再加量-------直至預(yù)期最大心率

13、85%（190-年齡）、或心衰、呼吸困難、心律失常、血壓下降、ST段下移＞1mm---注射顯像劑---繼續(xù)運動2分鐘注意：急性心梗發(fā)作期不可行負荷顯像（危險?。。。┏Ｒ?guī)首選運動負荷試驗，不宜或不能完成者，選用藥物負荷試驗代替。,負荷心肌灌注顯像適應(yīng)癥,,運動負荷適應(yīng)癥：1、胸痛綜合征病因診斷2、心肌缺血的范圍程度及預(yù)后評價3、心肌梗死的預(yù)后評價4、心臟病內(nèi)科和手術(shù)治療的療效觀察5、心臟病的心臟儲備功能估測藥物負荷適應(yīng)癥

14、：各種原因不能接受運動負荷試驗，如年老體弱、關(guān)節(jié)炎、周圍血管疾病、主動脈疾病、過度肥胖、肌肉疾病、嚴重肺部疾病、病竇綜合征等需要評價心臟儲備功能和診斷冠心病時，藥物負荷試驗是最佳選擇。,心肌灌注顯像,,運動負荷室,斷層與門電路心肌灌注顯像,,1、斷層顯像：右前斜45°---左后斜45°旋轉(zhuǎn)180°。獲得短軸、水平長軸垂直長軸斷層圖像。2、門電路心肌斷層顯像：連接心電圖，以R波作為門控信號，1個心動周

15、期采集8幀圖像。右前斜---左后斜旋轉(zhuǎn)180°。獲得短軸、水平長軸垂直長軸斷層圖像。觀察心肌血流灌注同時亦可觀察室壁運動。,心肌灌注顯像斷層,,心臟斷層與其他器官斷層的不同,心肌灌注顯像斷層,,不同層面有各自的冠脈分支血流供應(yīng)，哪個層面有問題，說明其對應(yīng)的冠脈血流有問題。注：LAD（左冠脈前降支） RCA（右冠脈） LCA（左冠脈回旋支） ANT（前位） LAO（左前

16、斜位） LAT（側(cè)位）,心肌灌注顯像斷層,,心臟斷層各節(jié)段示意圖,心肌灌注顯像斷層,,正常心肌斷層,短 軸,垂直長軸,水平長軸,心肌灌注顯像圖像分析,,一、正常心肌灌注顯像圖像左心室顯影清晰，放射性分布均勻，靜息和負荷顯像未見異常放射性稀疏或缺損區(qū)。,心肌灌注顯像圖像分析,,二、異常心肌灌注顯像圖像同一心肌節(jié)段在兩個斷面連續(xù)兩個或以上層面出現(xiàn)異常。1、可逆性缺損：負荷缺損 靜息或延遲顯像填充（201T

17、l叫再分布），提示心肌可逆性缺血。2、部分可逆性缺損：負荷缺損 再分布或靜息部分填充，提示心梗伴缺血或側(cè)支循環(huán)形成。3、固定缺損：負荷缺損 靜息缺損，提示心?；蝰：?、冬眠心肌。4、反向再分布（有爭議）5、花斑樣改變：負荷及靜息見多處小范圍，與冠脈不一致，嚴重程度不同的稀疏及缺損區(qū)，見于心肌炎、心肌病,心肌灌注顯像定量分析,,極坐標(biāo)靶心圖：應(yīng)用專門軟件把短軸斷層自心尖展開形成二維同心圓圖像，并以不同顏色顯示左心室各壁顯像劑

18、分布的相對百分計數(shù)值極為靶心圖意義：1、定量顯示心肌缺血的病變 2、直觀了解受累血管及其分布范圍。,心肌灌注顯像定量分析,,極坐標(biāo)靶心圖,正常201Tl運動－再分布心肌灌注斷層像,心肌缺血病人201Tl運動－再分布心肌灌注斷層像,,,,99mTc-MIBI運動－靜息心肌灌注顯像（缺血）可逆性缺損,,,,99mTc-MIBI運動－靜息心肌灌注顯像（固定缺損，梗死）,,心絞痛患者的PTCA術(shù)前后運動負荷201Tl心肌灌

19、注顯像術(shù)前部分可逆性缺損，術(shù)后正常，療效好。,,,初始分布（早期像）,再分布（延遲像）,術(shù)前,術(shù)后,肥厚型心肌病,擴張型心肌病,缺血性心肌病,肥厚性心肌病,,,擴張性心肌病,,心肌代謝顯像,,1、心肌葡萄糖代謝顯像2、心肌脂肪酸代謝顯像3、有氧代謝顯像,心肌葡萄糖代謝顯像（評價心肌活性的金標(biāo)準）,心肌葡萄糖代謝的特點,,正常及空腹情況下，心肌主要利用脂肪酸，脂肪酸代謝清晰進食（糖負荷狀態(tài)下），心肌利用葡萄糖，葡萄糖代謝清

20、晰葡萄糖是缺血心肌的唯一能量來源梗死心肌則不攝取葡萄糖心肌缺血、氧供應(yīng)低下時，脂肪酸代謝受抑制，主要以糖酵解為著。缺血心肌病灶脂肪酸代謝絕對減少，葡萄糖代謝相對增加，是鑒別心肌是否存活的主要依據(jù)。,葡萄糖心肌代謝顯像,,原理： 18F-FDG是葡萄糖類似物，在血液及組織中轉(zhuǎn)運與葡萄糖類似。進入心肌細胞在己糖激酶作用下生成6-P-18F-FDG，由于結(jié)構(gòu)差異，不再參與葡萄糖代謝，同時帶負電荷，不能

21、通過細胞膜，滯留于心肌中，其濃聚程度反映心肌組織葡萄糖代謝活性。輕度缺血心肌葡萄糖代謝增強，壞死心肌葡萄糖代謝停止，顯像圖上缺血心肌攝取18F-FDG↑，壞死心肌無攝取;結(jié)合心肌灌注顯像評價缺血（存活）心肌定位判斷存活心肌條采用葡萄糖負荷法：禁食狀態(tài)下口服葡萄糖50 g，1 h后靜脈注射18F-FDG。判斷心肌缺血則直接于禁食狀態(tài)靜脈注射18F-FDG。,葡萄糖代謝顯像圖像判定,FDG葡萄糖代謝顯像可有效鑒別地血流灌注狀態(tài)下

22、仍存活的組織與不可逆損害的組織。但是對糖尿病患者應(yīng)用胰島素或降糖藥，存活心肌可能不攝取葡萄糖急性心?；颊咴缙诳梢詳z取葡萄糖所以需要結(jié)合心肌血流灌注顯像,葡萄糖代謝顯像與灌注顯像結(jié)合,葡萄糖代謝顯像與灌注顯像結(jié)合,1、灌注-代謝不匹配：灌注顯像呈稀疏缺損區(qū)，葡萄糖代謝顯像示FDG攝取正?；蛳鄬υ黾樱蔷植啃募〖毎毖匀淮婊畹挠辛ψC據(jù)，是診斷冬眠心肌的標(biāo)準2、灌注-代謝匹配：心肌灌注顯像呈稀疏缺損區(qū)，葡萄糖代謝顯像示FDG攝取

23、呈一致性稀疏缺損區(qū)，是局部心肌無存活或瘢痕組織的標(biāo)志。,心肌脂肪酸代謝顯像,,顯像劑：11C-棕櫚酸 123I-BMIPP正常心肌顯影均勻缺血區(qū)為脂肪酸代謝缺損區(qū)，而FDG顯像表現(xiàn)為攝取增高，表示缺血心肌脂肪酸代謝轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟谴x,心肌有氧代謝顯像,,顯像劑：11C-醋酸轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A---參與三羧酸循環(huán)---反應(yīng)心肌有氧代謝正常心肌攝取和清除較快心梗時攝取和清除較慢不受血糖影響，對糖尿病患者來說優(yōu)于FDG

24、,心肌神經(jīng)分布十分豐富，受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)雙重支配。兩者通過去甲腎上腺素、腎上腺素作用于β1受體，乙酰膽堿作用于M受體發(fā)揮調(diào)節(jié)心肌的作用。心臟神經(jīng)受體顯像利用123I或131I標(biāo)記的去甲腎上腺素類物質(zhì)或11C標(biāo)記的M受體配基，靜脈注射后與心肌細胞中的β1或M受體結(jié)合，并被神經(jīng)末梢突觸前束重攝取，儲存于囊泡中，從而顯示心肌相應(yīng)受體的分布、密度及親和力，反映心肌神經(jīng)功能的完整性和神經(jīng)元的活性。最常用的顯像劑：123I-MIBG

25、急性心梗早期，交感神經(jīng)受損≈心肌血流受損；數(shù)天后，交感神經(jīng)受損范圍>心肌細胞受損范圍；即交感神經(jīng)對缺血的敏感性明顯高于心肌細胞,心肌神經(jīng)受體顯像,1、親心肌梗死顯像：使急性梗死的心肌顯像，而正常及陳舊性梗死的心肌不顯影的方法稱為親心肌梗死顯像2、心肌乏氧顯像：使缺血缺氧的心肌顯影，而正常心肌及壞死心肌不顯影的方法。,心肌陽性顯像,原理 急性心梗時鈣離子迅速進入新鮮壞死心肌細胞內(nèi)，并在缺血心肌細胞線

26、粒體內(nèi)形成羥基磷灰石晶體，99mTc-PYP（焦磷酸鹽）通過于羥基磷灰石晶體發(fā)生離子交換或化學(xué)吸附而沉積于心肌病灶內(nèi)，梗塞心肌呈熱區(qū)。 急性心梗時，細胞膜完整性受損，通透性增加，肌凝蛋白輕鏈釋放入血，重鏈則留在壞死的心肌細胞中， 111In或99mTc標(biāo)記的抗肌凝蛋白重鏈單克隆抗體可進入壞死心肌細胞，特異性與肌凝蛋白重鏈結(jié)合，使梗死灶顯影。 可以鑒別急性心梗與陳舊心梗 胸痛后4-8小時陽性，48-72小時

27、陽性率最高，兩周后陰性,親心肌梗死顯像,心肌顯像的臨床應(yīng)用,一、冠心病心肌缺血1、心肌缺血的診斷2、冠心病危險程度分級3、冠心病的預(yù)測、4、冠心病治療療效的評價二、心肌梗死1、急性心肌梗死的診斷2、急性胸痛的評估3、指導(dǎo)溶栓治療4、早期估計預(yù)后三、存活心肌的診斷1、療效預(yù)測2、預(yù)后評估四、其他心臟疾病1、心肌病2、 充血性心力衰竭3、糖尿病心肌損害4、微血管型心絞痛,,,心肌灌注及代謝顯像對比（血流－代

28、謝不匹配）1、3、5行為灌注2、4、6行為代謝,,心肌代謝顯像心肌灌注顯像，心尖部缺損；代謝顯像無改善；血流－代謝匹配無存活心肌,,,,正常123I-MIBG心肌交感神經(jīng)顯像,體軸斷層,垂直長軸斷層,短軸斷層,201Tl,123I-MIBG,123I-MIBG心肌交感神經(jīng)顯像（急性心梗）,短軸,垂直長軸,心肌細胞活性檢測,對心肌缺血和心梗的患者需要進行心肌細胞活性檢測1、壞死心肌：不可逆心肌損害，冠脈血流恢復(fù)，心臟功

29、能也不會改善2、冬眠心?。汗嘧㈤L期減低，心肌為減少能量消耗，缺血但存活狀態(tài)，冠脈血流恢復(fù)，心臟功能可完全或部分恢復(fù)正常。3、頓抑心?。憾虝杭毙匀毖俟嘧⒑螅嘧⒀鞴嘧⒔咏?，心肌未壞死，但功能處于暈厥狀態(tài)，冠脈血流恢復(fù)后，心臟功能需要長期緩慢恢復(fù)，缺血時間越長，恢復(fù)越慢。,心肌細胞活性測定,一、心肌灌注顯像法1、硝酸甘油介入99mTC-MIBI心肌灌注顯像常規(guī)心肌灌注顯像---次日服用硝酸甘油---注射顯像劑再次顯像-

30、--缺損填充有活性2、201Tl再分布延遲顯像負荷顯像---再分布---延遲顯像 填充有活性3、201Tl再次注射法負荷顯像---再分布---注射顯像劑后再次顯像 填充有活性,心肌細胞活性測定,二、心肌葡萄糖代謝顯像法（金標(biāo)準）1、需要將心肌灌注顯像與葡萄糖代謝顯像結(jié)合起來觀察2、灌注正常 代謝正常 提示正常 灌注減低 代謝正常 不匹配 提示心肌存活 灌注減低 代謝減

31、低 匹配 提示心肌不可逆損傷或瘢痕,心肌細胞活性測定,心肌活性檢測方法評價,99mTc-MIBI心肌灌注顯像＋硝酸甘油介入法,201Tl延遲顯像法(延遲至24小時),201Tl再次注射顯像法“晚期充填”或“靜息充填”,18F-FDG PET顯像法,方法簡便 不易獲得 不易獲得 最準確、昂貴,,,介入前,介入后,心肌灌注顯像＋硝酸甘油介入法,神經(jīng)系統(tǒng),1 腦血流灌注顯像2 腦代謝顯

32、像腦脊液間隙顯像腦神經(jīng)遞質(zhì)顯像,神經(jīng)系統(tǒng)核醫(yī)學(xué),腦 血 流 灌 注 顯 像一、 原理 靜脈注射分子量小、不帶電荷、脂溶性高腦顯像劑，通過血腦屏障進入腦細胞，轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄晕镔|(zhì)或帶電荷的次級產(chǎn)物，不能反擴散出腦細胞，滯留在腦組織中，顯像劑進入腦細胞的量與局部腦血流量成正比，斷層顯像，獲腦組織各部位局部血流量影像， 評價腦功能和代謝情況二、 顯像劑特點 脂溶性，不帶電荷，小分子量三

33、、 常用顯像劑 123I-IMP 99mTc-HMPAO 99mTc-ECD 13N-氨水 15O-氧水,介入試驗,腦供血系統(tǒng)有一定的儲備能力，腦儲備血流下降，常規(guī)腦血流灌注斷層顯像往不易發(fā)現(xiàn)。通過乙酰唑胺實驗、二氧化碳吸入實驗、運動刺激、Wadas實驗(大腦半球不對稱實驗)、Matas實驗（頸動脈阻塞實驗）、中醫(yī)針刺等加大負荷，提高潛在缺血病變檢出

34、率。乙酰唑胺實驗：碳酸酐酶抑制劑，使腦內(nèi)二氧化碳升高，正常腦血管擴張，腦血流量增加，病變部位腦血流量增加不明顯。方法：1、常規(guī)SPECT和或PET腦血流灌注顯像 2、乙酰唑胺負荷實驗，靜脈推注乙酰唑胺1g 3、10分鐘后行第二次腦血流灌注顯像將兩次顯像結(jié)果進行比較。,腦血流灌注顯像圖像分析,正常圖像：腦皮質(zhì)、灰質(zhì)核團、腦干、丘腦顯影清晰，放射性分布較濃，白質(zhì)、腦室區(qū)放射性分布較低。雙

35、側(cè)大腦半球放射性分布對稱，均勻。異常圖像：兩個或以上斷面同一部位放射性分布異常。放射性分布稀疏缺損、增高、兩側(cè)不對稱、腦室及白質(zhì)區(qū)域擴大，腦中線移位等交叉性小腦失聯(lián)絡(luò)：大腦原發(fā)灶的對側(cè)小腦同時出現(xiàn)血流灌注減低。,臨床應(yīng)用,1、短暫性腦缺血發(fā)作和可逆性缺血性腦病診斷2、腦梗死的診斷。3、阿爾茨海默病的診斷與鑒別：雙側(cè)頂葉及顳葉為主的大腦皮層對稱性放射性減低。不累及小腦及基底節(jié)。 多發(fā)性腦梗死性癡呆：大腦多發(fā)散在分布放

36、射性減低區(qū)常累及基底節(jié)及小腦。 帕金森病及血管性癡呆：基底節(jié)部分放射性減低4、癲癇灶的定位：發(fā)作期病灶血流量增加，表現(xiàn)為放射性濃聚區(qū) 發(fā)作間期病灶血流量減低，表現(xiàn)為放射性缺損區(qū)5、腦腫瘤術(shù)后復(fù)發(fā)與壞死鑒別：復(fù)發(fā)灶血流增加，壞死無血供6、腦功能研究7、其他,正常腦血流灌注顯像（99mTc-ECD）,正常腦血流灌注顯像(99mTc-ECD),正常腦血流灌注顯像（99

37、mTc-ECD）,ANT,正常腦血流灌注顯像(99mTc-HMPAO),,正常腦血流灌注顯像（橫斷層）,,,T I A,MRI未見明顯異常，腦血流灌注示左側(cè)頂葉血流量減少,,急性腦梗塞,右側(cè)大腦中動脈領(lǐng)域腦血流減少，MRI未見異常，腦血管造影見MCA閉塞,,癲癇發(fā)作期以及發(fā)作間期的HMPAO SPECT像,癲癇發(fā)作期（上一排），發(fā)作間期（下一排）,,,癲癇發(fā)作期以及發(fā)作間期 (99mTc-ECD),發(fā)作期，左側(cè)基底節(jié)血流增加,發(fā)作間期

38、相同部位血流減少,Alzheimer,s Disease(99mTc-HMPAO),兩側(cè)大腦后方左右對稱的血流低下,多發(fā)梗塞性癡呆,腦代謝顯像,1、腦葡萄糖代謝顯像葡萄糖是腦組織的唯一能源。注射18F-FDG顯像2、腦氧代謝顯像腦氧代謝占全身20%。 15O-H2O吸入顯像3、腦蛋白質(zhì)代謝顯像11C-MET（蛋氨酸） 11C-TYR（絡(luò)氨酸） 18F-FET（氟代乙基絡(luò)氨酸）123I-IMT（碘代甲基絡(luò)氨酸）,原理：

39、 18F-FDG為葡萄糖類似物→通過血腦屏障→進入腦細胞內(nèi)→已糖激酶作用下消耗ATP→代謝后18F-FDG-6-PO4→滯留于腦細胞→PET獲得其在腦組織中分布影像→計算局部腦葡萄糖代謝率,葡萄糖腦代謝顯像,葡萄糖是腦的唯一能量物質(zhì)。正常腦組織內(nèi)FDG攝取很高，灰質(zhì)放射性高于白質(zhì)，各層面放射性分布與腦血流灌注影像相近。腦皮質(zhì)、灰質(zhì)核團、腦干、丘腦顯影清晰，放射性分布較濃，白質(zhì)、腦室區(qū)放射性分布較低。雙側(cè)大腦半球放射性分

40、布對稱，均勻。,正常圖像,1、癲癇灶的定位診斷：發(fā)作期表現(xiàn)為高代謝，發(fā)作間期表現(xiàn)為低代謝，與腦血流灌注變化一致。2、阿爾茨海默病的診斷與病情評估：頂葉及顳葉為主的雙側(cè)大腦皮質(zhì)葡萄糖代謝減低，基底神經(jīng)節(jié)不受影響。比血流灌注顯像靈敏度高。3、腦腫瘤良惡性鑒別、分期、分級、療效及預(yù)后判斷、復(fù)發(fā)及殘存病灶鑒別。大多數(shù)腫瘤組織為高代謝。惡性程度越高代謝越高。壞死呈低代謝。復(fù)發(fā)呈高代謝。癡呆程度進行評價，目測法看累計范圍，單側(cè)半定量：病變區(qū)

41、/對側(cè)正常區(qū)雙側(cè)半定量：病變區(qū)/同側(cè)小腦,葡萄糖腦代謝顯像臨床應(yīng)用,4、椎體外系疾病診斷：帕金森?。杭y狀體代謝減低，單側(cè)病變早期患肢對側(cè)豆?fàn)詈舜x增加，雙側(cè)病變?nèi)X代謝減低，伴發(fā)癡呆可見枕葉低代謝?？赏ㄟ^神經(jīng)受體顯像鑒別。亨廷頓病：雙側(cè)基底節(jié)區(qū)及多處大腦皮質(zhì)低代謝。5、腦神經(jīng)功能及智能研究6、其他（腦梗死、精神分裂癥及抑郁癥等）,葡萄糖腦代謝顯像臨床應(yīng)用,腦血流量,腦氧代謝量,腦葡萄糖代謝量,正常人PET顯像,H215O-

42、PET,15O2-PET,18F-FDG,腦血流量,腦氧代謝量,腦葡萄糖代謝量,早老性癡呆的PET像,（顳葉，頂葉血流代謝減低）,腦星形細胞瘤PET像（18F-FDG）,左側(cè)顳葉病灶處代謝減低,腦膠質(zhì)瘤PET像,右頂葉病灶處代謝增高,腦膠質(zhì)瘤放療后復(fù)發(fā)PET像,額葉代謝異常增高,,,右額葉星形細胞瘤,18F－FDG PET,,,右額葉前部缺損（ ），手術(shù)切除區(qū),其外下皮層攝取增高（ ），為復(fù)發(fā),,,癲癇發(fā)作間期PET像（18F-F

43、DG）,右側(cè)顳葉病灶處代謝異常低下,腦神經(jīng)受體顯像,原理： 靜脈注射腦受體顯像劑→通過血腦屏障→腦內(nèi)神經(jīng)受體特異性結(jié)合→PET獲得腦受體顯像劑分布影像→計算腦內(nèi)神經(jīng)受體數(shù)量，密度，功能活動和解離常數(shù)→評價腦內(nèi)神經(jīng)受體功能狀態(tài)。常用的受體顯像有：多巴胺受體 乙酰膽堿受體 5-羥色胺受體

44、 苯二氮卓受體 阿片受體,多巴胺D2受體顯像帕金森氏病,正常,紋狀體部位受體功能低下,,難治性癲癇腦受體顯像,123I－IMP,苯二氮桌類受體顯像,腦脊液間隙顯像,原理及方法：分為腦室顯像及腦池顯像。將顯像劑99mTC-DTPA注入蛛網(wǎng)膜下腔或側(cè)腦室，在體外用γ相機或ECT示蹤腦脊液的循環(huán)通路和吸收過程或顯示腦室影像和引流導(dǎo)管是否通暢。

45、腦池顯像通常在注射后1、3、6、24小時分別行前后位及側(cè)位頭部顯像腦室顯像于注射后即刻采集至1小時觀察脊髓蛛網(wǎng)膜下腔是否通暢，在注射后10分鐘，由注射部位自下而上后位顯像。懷疑腦脊液漏在注射前在鼻道、耳道及可疑部位放置拭子，漏道顯示即刻終止顯像，取出拭子測量放射性。,腦脊液循環(huán),腦脊液產(chǎn)生于各腦室脈絡(luò)叢。左、右側(cè)腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液—經(jīng)室間孔→第三腦室;與第三腦室脈絡(luò)叢產(chǎn)生的腦脊液一起—經(jīng)中腦水管→第四腦室;再匯入第四腦室脈絡(luò)叢

46、產(chǎn)生的腦脊液—經(jīng)第四腦室的正中孔、外側(cè)孔→蛛網(wǎng)膜下隙→蛛網(wǎng)膜?！鲜笭罡]→竇匯→左右橫竇→左右乙狀竇→頸內(nèi)靜脈。,左右側(cè)腦室 室間孔第三腦室 中腦水管第四腦室 左、右外側(cè)孔 后正中孔蛛網(wǎng)膜下隙 蛛網(wǎng)膜粒上矢狀竇頸內(nèi)靜脈,,,,,,循環(huán)途徑,,正常圖像,正常腦池影像：注射后1小時，小腦延髓池顯影，3-6小時顱底各基底池、四疊體池、胼胝體池和小腦凸面陸續(xù)顯影，前后位呈三

47、叉形狀?；撞繛榛壮睾退寞B體池影像，中央為胼胝體池，兩側(cè)為外側(cè)裂池，其間空白區(qū)為左右側(cè)腦室。24小時放射性集中在大腦凸面，呈傘狀分布，上矢狀竇有濃聚。腦室始終不顯影。各時相雙側(cè)對稱。正常腦室影像：一側(cè)側(cè)腦室注入顯像劑后幾分鐘，除對側(cè)側(cè)腦室不顯影外，全腦室系統(tǒng)均顯影，并迅速到達基底池。,1,2,2,3,4,正常腦池顯像圖,2h，脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顯影 良好，小腦延髓池及外側(cè)裂顯影,前位,側(cè)位,3h，大腦半球裂及左右外側(cè)裂顯影，基底

48、池顯影，呈三叉形,6h, 顯像劑上升至大腦凸面及半球間區(qū)域,24h, 顯像劑彌散至大腦表面，呈對稱性分布,臨床應(yīng)用,1、交通性腦積水鑒別診斷腦池顯像：顯像劑返流入側(cè)腦室，側(cè)腦室持續(xù)顯影，3-6小時前后位為豆芽狀。腦脊液循環(huán)障礙或清除緩慢。24-48小時大腦凸面及上矢狀竇放射性分布少。而非交通性腦積水，腦室內(nèi)無放射性濃聚。2、腦脊液漏的定位診斷：漏口出現(xiàn)異常放射性濃聚。拭子檢測到放射性。3、梗阻性腦積水的診斷腦室顯像：可見腦室系