pbl生化匯報改

1、腎功能檢查標準,1、血尿素氮(BUN)參考值：二乙酰-肟顯色法 1.8～6.8mmol/L 尿素酶-鈉氏顯色法 3.2～7.1mmol/L。臨床意義：增高：(1)急慢性腎炎、重癥腎盂腎炎等所致的急慢性腎功能障礙。(2)心衰、休克、燒傷、失水等。(3)蛋白質分解或者攝入過多。(4)血BUN作為腎衰竭透析充分性指標。,2、血肌酐(Scr)參考值：成人 男79.6～132.6μmol/L&

2、#160;女70.7～106.1μmol/L 小兒26.5～62.0μmol/L 全血88.4～159.1μmol/L。臨床意義：增加：腎衰、尿毒癥、心衰、巨人癥、肢端肥大癥、水楊酸鹽類治療等。減少：進行性肌萎縮，白血病，貧血等。,3、血尿素參考值：3.2～7.0mmol/L。臨床意義：升高表示急慢性腎炎、重癥腎盂腎炎、各種原因所致的急慢性腎功能障礙，心衰、休克、燒傷、失水、大量內出血、腎上腺皮質功能減退癥、前

3、列腺肥大、慢性尿路梗阻等。,4、血尿酸參考值：成人 男149～417μmol/L 女89～357μmol/L >60歲 男250～476μmol/L 女190～434μmol/L。臨床意義：增加：痛風、急慢性白血病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性貧血、腎衰、肝衰、紅細胞增多癥、妊娠反應、劇烈活動及高脂肪餐后等。,5、尿肌酐(Cr)參考值：嬰兒88～176μmmol·kg-1/d

4、 兒童44～352μmol·kg-1/d 成人7～8mmol/d。臨床意義：增高：饑餓、發(fā)熱、急慢性消耗等疾病，劇烈運動后等。 減低：腎衰、肌萎縮、貧血、白血病等。,6、β2-微球蛋白清除試驗參考值：23～62μl/min臨床意義： 增高：腎小管損害。本試驗是了解腎小管損害程度的可靠指標，特別有助于發(fā)現輕型患者。7、選擇性蛋白尿指數(SPI)參考值：SPI0.2表示選擇性差。

5、臨床意義：當尿中排出大分子IgG的量少時，表示選擇性好。相反，表示選擇性差。,8、尿蛋白參考值：定性 陰性。臨床意義：正常人每日自尿中排出約40～80蛋白，上限不超過150mg，其中主要為白蛋白，其次為糖蛋白和糖肽。這些蛋白的0.60(60%)左右來自血漿，其余的來源于腎、泌尿道、前列腺的分泌物和組織分解產物，包括尿酶、激素、抗體及其降解物等。生理性增加：體位性蛋白尿、運動性蛋白尿、發(fā)熱、情緒激動、過冷過熱的氣候等。,9、

6、尿素清除率參考值：標準清除值 0.7～1.1ml·s-1/1.73 m2 (0.39～0.63ml·s-1/m2) 最大清除值 1.0～1.6ml·s-1/1.73 m2 (0.58～0.91ml·s-1/m2)。臨床意義見菊粉清除率。 兒童糾正清除值=1.73/兒童體表面積×實得清除值 兒童體

7、表面積與成人相差甚大，糾正公式為：最大清除值=1.73/兒童體表面積×實得清除值。,10、血內生肌酐清除率參考值：血漿 一般情況下成人 0.80～1.20ml·s-1/m2 尿液 成人 男0.45～1.32ml·s-1/m2 女0.85～1.29ml·s-1/m2 50歲以上，每年下降0.006ml·s-1/m2。

8、內生肌酐清除率降至0.5～0.6ml·s-l/m2(52～63ml/min/1.73 m2)時為腎小球濾過功能減退，如<0.3ml·s-1/m2(31ml/min/1.73 m2)為腎小球濾過功能嚴重減退。,11、尿素氮/肌酐比值(BUN)參考值：12:1～20:1臨床意義：增高：腎灌注減少(失水，低血容量性休克，充血性心衰等)，尿路阻塞性病變，高蛋白餐，分解代謝亢進狀態(tài)，腎小球病變，應

9、用糖皮質類固醇激素等。 降低：急性腎小管壞死。,12、酚紅(酚磺太)排泄試驗(PSP)參考值：15min0.25～0.51(0.53) 30min//0.13～0.24(0.17) 60min//0.09～0.17(0.12)120min//0.03～0.10(0.06) 120min//總量0.63～0.84(0.70)。臨床意義：腎小管功能損害0.50(50%)時，開始表現有PSP排泄率的

10、下降。 降低：慢性腎小球腎炎，慢性腎盂腎炎，腎血管硬化癥，范可尼綜合征，心衰，休克，重癥水腫，妊娠后期，尿路梗阻，膀胱排尿功能不全等。,胰島素和口服降糖藥作用機制的異同點？,胰島素是由體外直接補充自身胰島素分泌不足或無分泌。作用靶是全身胰島素受體細胞。1、2型都可用?？诜堤撬幏?類4個作用。,1、促胰島素分泌類刺激胰島按時分泌和增加分泌胰島素，解決自身胰島素分泌不足和延時。作用靶是自身胰島。只2型可用。2、葡萄糖苷

11、酶抑制劑類是競爭性的消耗小腸絨毛分泌的葡萄糖苷酶，延長被分解的碳水化合物轉化為葡萄糖的過程。作用靶是小腸絨毛分泌的葡萄糖苷酶。1型配合胰島素用，2型配合胰島素也可單用。,3、胰島素增敏劑類是提高全身胰島素受體對胰島素的敏感性，提高單位數量胰島素的作用。作用靶是全身胰島素受體。1型配合胰島素用，2型配合胰島素也可單用。4、雙瓜類作用機制不確切，主要是厭食節(jié)食、胰島素受體增敏、不依賴胰島素進行葡萄糖無氧酵解，供給身體。1型配合胰島素用，

12、2型配合胰島素也可單用。,神經性病變發(fā)生機制,1.1代謝紊亂 在糖尿病高糖條件下醛糖還原酶 AR與一氧化氯(NO)臺成酶競爭性攝取 NADPH，將葡萄糖轉化為山梨醇。而山梨醇在神經細胞內積聚造成神經水腫及神經的滲透性損傷。另外，山梨醇脫氫酶sD將山梨醇轉化為果糖，神經細胞內果糖的積聚可促進神經細胞骨架蛋白的糖化，干擾神經的軸漿運輸 ，引起神經結構和功能的改變 。,肌醇為磷酯酰肌醇的前體，在高糖條件下，葡萄糖一方面由于立體結構與肌醇相似

13、 而競爭性抑制細胞對肌醇的攝取 ，另一方面通過激活 AR引起細胞內山梨醇積聚 ，造成細胞內肌醇耗竭 ，從而使Na+、K+、ATP酶的活性下降，損傷軸漿流動，引起神經傳導速度下降，造成神經軸突萎縮變性，致使神經結構和功能的損害。,1.2 血管障礙 由于自由基和糖基化終產物的增加，可引起血管基底膜增厚，損傷血管內皮，使內皮源性 NO生成減少，而滅活增加，引起 PGI／TXA比例失衡，削弱內皮細胞的抗凝活性，使血流量減少，且易于形成血栓，引

14、起神經缺血。微血管病變表現為毛細血管基底膜增厚，血管內皮細胞增生，透明變性，糖蛋白沉積，管腔狹窄。,1.3 神經營養(yǎng)因子減少 神經營養(yǎng)因子包括神經生長因子、神經營養(yǎng)因子一3、脂源性神經生長因子和胰島紊樣生長因子等 。在患糖尿病時，上述生長因子缺乏或減少，使逆向運輸至神經元的神經生長因子減少，損傷對其敏感的神經元。1.4 免疫因素 在 1型和 2型糖屎病患者血 清中存在著抗神經組織的抗體，包括β-微球蛋白抗體，抗微球相關蛋自抗體等自

15、身抗體。,體重下降與激素關系,體重下降主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重因此逐漸下降，直至消瘦。,糖尿病并發(fā)癥,病程較長、控制較差的糖尿病人常伴有各種并發(fā)癥或伴隨癥。多種感染顯然屬并發(fā)癥，酮癥酸中毒等可能為本病惡化的嚴重表現，微血管病變基礎上所致的病理如腎臟病變、眼底病變、神經病變等為糖尿病重要的慢性并發(fā)癥，但大血管病變如動脈粥樣硬化及其心、腦、

16、腎等的病變和高血壓等與糖尿病關系雖密切，也可見于非糖尿病者，則是否為并發(fā)癥，尚需具體分析。,一、糖尿病酮癥酸中毒及昏迷；二、糖尿病非酮癥性高滲性昏迷；三、糖尿病乳酸性酸中毒；四、感染常見的有下列幾組：1.皮膚感染；2.結核：特別是肺結核；3.泌尿系感染；4.膽囊、膽管炎、膽石癥、牙周炎、牙齦溢膿及鼻竇炎等。,（一）糖尿病酮癥酸中毒多見于1型糖尿病，2型糖尿病在應激情況下也可發(fā)生。多數患者在發(fā)生意識障礙前數天有多尿、煩渴

17、多飲及乏力，隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐、常伴有頭痛、煩躁、嗜睡和呼吸深快，呼氣中伴有爛蘋果味。實驗室檢查可顯示尿糖、尿酮體陽性，血糖多為16.7～33.3mmol/l，血酮體升高，并有酸中毒表現。血鉀可正常或偏低，治療后出現血鉀下降。,（二）糖尿病高滲非酮癥昏迷簡稱高滲性昏迷，多見于2型糖尿病，常見于老年人。起病前多有多尿、多飲，伴有食欲減退，隨即出現嗜睡、幻覺、抽搐等神經精神癥狀，最后陷入昏迷。無深大呼吸。實驗室檢查顯示尿糖

18、強陽性，但無酮癥或較輕，血糖常升高至33.3mmol/l以上，同時伴有血鈉明顯升高。本病病情危重，應及時到醫(yī)院就診。治療原則同糖尿病酮癥酸中毒。,（三）乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的發(fā)生率不高，但病死率很高。大多發(fā)生在伴有肝、腎功能不全，或伴有慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其是同時服用苯乙雙胍者。主要是由于體內無氧酵解的糖代謝產物—乳酸大量堆積導致高乳酸血癥，進一步出現體液PH降低，導致乳酸性酸中毒。,常見慢性并發(fā)癥,1

19、.大血管病變2.糖尿病腎病3.糖尿病視網膜病變4.神經病變5.糖尿病足6.心血管病變,1、糖尿病心肌病是指發(fā)生于糖尿病患者，不能用高血壓性心臟病、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心臟瓣膜病及其他心臟病變來解釋的心肌疾病。2、糖尿病心臟病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。廣義的糖尿病心臟病包括冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心?。?，糖尿病心肌病和糖尿病心臟自主神經病變等。,,3、糖尿病與高血壓均為常見疾病，

20、二者關系密切。糖尿病病人中高血壓的患病率明顯增高，約為非糖尿病人群的2倍，并隨年齡增長、體重增加及病程延長而上升，女性高于男性。,潰瘍與壞疽的區(qū)別,潰瘍主要指初期的糖尿病人，沒有出現周圍神經病變和周圍血管病變的人群，卻已出現足部感染如甲溝炎、腳氣感染等所造成的足部感染、化膿、潰爛等癥狀。糖尿病足潰瘍是指皮膚和黏膜壞死脫落后形成的缺損。糖尿病足潰瘍是糖尿病患者最常見的臨床表現，大約有15%的糖尿病患者會發(fā)生足潰瘍。根據發(fā)生的原因不同分為

21、神經性潰瘍、缺血性潰瘍、混合性潰瘍。,糖尿病足壞疽是指機體組織大塊壞死失活的部分。糖尿病足壞疽的病理基礎是微血管基底膜增厚，這種微血管變化，在人體負重部位較顯著，尤其足部易發(fā)生壞疽。糖尿病足壞疽包括干性壞疽、濕性壞疽和混合性壞疽，以混合性壞疽更多見，壞疽一旦發(fā)生就很難逆轉，會造成機體組織不同程度的殘缺。,根據糖尿病足部病變的性質，可分為濕性壞疽，干性壞疽和混合性壞疽3種臨床類型。1.濕性壞疽：臨床所見到的糖尿病足多為此種類型，約占糖尿

22、病足的3/4。2.干性壞疽糖尿病患者的足部干性壞疽較少，僅占足壞疽病人的1/20。3.混合性壞疽糖尿病患者混合性壞疽較干性壞疽稍多見。約占糖尿病足病人的1/6。,頸椎發(fā)生病變后刺激交感神經，一方面刺激頸后交感神經節(jié)，使胰島細胞分泌胰島素亢進，進而出現疲勞，直至胰島B細胞萎縮，使胰島素分泌減少。即使胰腺分泌功能下降，又使全身相應細胞受體對胰島素的利用不足，而且患糖尿病后血糖高、粘稠度增加、血流不暢、血管硬化、蛋白質、脂肪代謝異常，這

23、樣反過來又加重頸部病理變化。,治好了頸椎病，便能起到治療以及控制糖尿病的作用。如果頸椎的病變控制不了，勢必嚴重影響人體的交感神經，而交感神經對胰島β細胞的影響很大。頸椎病不會引起心臟病，但有些頸椎病的癥狀會有人誤以為是心臟病。不過頸椎病可以出現心前區(qū)不適，可以出現胸悶等癥狀，但這并不是導致出現的心臟病，而是因為頸椎病影響交感神經，自己交感神經所致，稱為交感型頸椎病。,其他原因引起的體重減輕,1.可能是胃部疾病問是否有潰瘍等2.可能是

24、腸道疾病3.問是否有肝硬化等4.問是否有胰腺炎等5.問是否有膽囊炎等,藥物治療與輔助治療,適當的運動：對于糖尿病患者的運動方式及強度，應在醫(yī)生指導下循序漸進進行。運動強度過大或時間太長會引起勞累，會使病情加重。尤其是嚴重缺乏胰島素的患者及合并冠心病者，應該限制活動量。調節(jié)情緒：糖尿病的發(fā)生和發(fā)展與情緒有一定關系。因此要教育糖尿病患者正確對待生活和疾病，節(jié)喜怒，減思慮。保持情志調暢，有利病情的控制和康復。,尿蛋白定性的臨床意義,尿

25、蛋白陽性有生理性的，也有病理性，其陽性程度與腎損害程度不一定成正比。糖尿病患者尿中持續(xù)出現尿蛋白陽性，需除外泌尿系感染、原發(fā)性腎病外，應考慮糖尿病腎病的診斷。有專家認為，糖尿病腎病早期蛋白尿呈間歇性，只在勞動或運動后為陽性反應。因此，運動后尿蛋白檢驗對診斷糖尿病腎病的早期發(fā)現有一定的意義。,尿蛋白定量的臨床意義,（1）24小時尿蛋白定量的正常參考值為10～150毫克。若在150～500毫克，為微量蛋白尿，＞500毫克為臨床蛋白尿。微量蛋

26、白尿提示糖尿病腎病早期。（2）尿白蛋白排泄率（uAE）正常參考值＜15微克/分。糖尿病腎病早期，腎小球基底膜受損較輕，故只有微量白蛋白漏出。早期糖尿病腎病uAE為15～200微克/分，臨床糖尿病腎?。?00微克/分。,什么是尿蛋白？正常人尿液中有無蛋白？,尿蛋白是尿液通過酸化加熱后混濁而檢出的。正常人每天尿中排出的蛋白質一般為40-80毫克，上限為150毫克，稱為生理性蛋白尿。由于量少，常規(guī)化驗檢測為陰性，超過150毫克/日，即屬于異