急診icu4 ppt課件

1、,長托寧,R,長托寧®在急診、ICU的臨床應(yīng)用,湖北拓朋醫(yī)藥 2006年4月,,嚴(yán)重創(chuàng)傷大手術(shù),呼衰,昏迷,肝衰,心率失常,心肺復(fù)蘇,心衰,敗血癥,腎衰,休克,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,ICU 收治對象,,,感染infection,菌血癥,病毒血癥,,真菌血癥,寄生蟲血癥,膿毒血癥,sepsis,全身炎癥反應(yīng),SIRS,創(chuàng)傷,胰腺炎,燒傷,,缺血,SIRS由感染引起則稱為膿毒血癥（sepsis）,,TOP,感染與宿主炎癥

2、反應(yīng)的相互關(guān)系,醫(yī)學(xué)背景與前提,SIRS的發(fā)生率,美國 Rangel-Frans一項前瞻性研究急診及ICU病房中SIRS>68%意大利 sepsis 研究中心>50%的ICU病人1年內(nèi)都符合SIRS診斷Pillet等發(fā)現(xiàn)外科ICUSIRS>50%,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,美國衣阿華（Iowa）大學(xué)調(diào)查ICU和普通病房3708例： 68％符合SIRS 隨S

3、IRS嚴(yán)重程度增高，病死率增高。,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,病死率隨宿主反應(yīng)的進(jìn)展而上,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,發(fā)生率,美國胸科醫(yī)師學(xué)會、危重病醫(yī)學(xué)學(xué)會（ACCP/SCCM）報告： 膿毒血癥 75 萬（例/年）！ 22.5 萬/年的死亡與之有關(guān)！ 中國約有 300 萬（例/年）??！,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,膿毒血癥并發(fā)MODS、MOF的死亡率 　30~50% 　　50~90% 　　　?。ㄉ婕皟?nèi)科

4、、外科、圍手術(shù)期范圍等）,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,死亡率,,TOP,,,直接或間接的遠(yuǎn)離臟器損傷或障礙,內(nèi)環(huán)境機(jī)制紊亂,體液或細(xì)胞介質(zhì)激活和釋放,休克,臟器的氧供障礙,腸道粘膜屏障功能障礙,,,,,,,,,,感染,損傷壞死組織,病因（一次打擊）,二次打擊,三次打擊,MODS/MOF,,,,醫(yī)學(xué)背景與前提,膿毒性休克病理生理,膿毒癥和膿毒休克的臨床表現(xiàn),早期表現(xiàn)血容量不足外周血管擴(kuò)張心肌抑制和高代謝狀態(tài)并進(jìn)一步導(dǎo)致氧供需失衡

5、毛細(xì)血管滲漏,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,,,,,,,,膿毒癥膿毒性休克早期臨床表現(xiàn),炎性反應(yīng),微循環(huán)障礙,器官損害,氧供障礙,系統(tǒng)功能障礙,病因,,醫(yī)學(xué)背景與前提,,TOP,膿毒癥和膿毒休克的治療,容量復(fù)蘇應(yīng)用血管活性藥物多巴胺腎上腺素抗膽堿藥,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,常用抗膽堿藥,阿托品東莨菪堿山莨菪堿（654-2）長托寧,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,抗膽堿藥的作用※,調(diào)節(jié)自主神經(jīng)功能改善和疏通微循環(huán)改善血液的

6、流變學(xué)細(xì)胞保護(hù)改善心功能和抗心率紊亂,※微循環(huán)障礙與莨菪類藥的臨床應(yīng)用.楊國棟主編.人民衛(wèi)生出版社,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,抗膽堿藥的作用※,調(diào)節(jié)免疫功能興奮呼吸中樞中樞神經(jīng)系統(tǒng)作用解除全身平滑肌痙攣及封閉M和ɑ受體的作用類腎上腺皮質(zhì)激素樣作用,※微循環(huán)障礙與莨菪類藥的臨床應(yīng)用.楊國棟主編.人民衛(wèi)生出版社,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,抗膽堿藥的臨床應(yīng)用※,1959年錢潮應(yīng)用阿托品搶救中毒型細(xì)菌性痢疾，病死率從20％下降到0.

7、5％1965年祝壽河應(yīng)用山莨菪堿搶救各類感染性休克，效果卓越1963年至1971年楊國棟應(yīng)用東莨菪堿搶救232例感染性休克，病死率從50％下降至11.2％,※微循環(huán)障礙與莨菪類藥的臨床應(yīng)用.楊國棟主編.人民衛(wèi)生出版社,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,抗膽堿藥的臨床應(yīng)用※,2005年10月岳茂興等山莨菪堿聯(lián)合應(yīng)用地塞米松救治腹部外科手術(shù)并發(fā)MODS -病死率較對照組明顯下降 -治療組24.

8、44％，對照組33.33% 有效遏制危重狀態(tài)，重要臟器無損傷,※中華急診醫(yī)學(xué)雜志.2005.10.第14卷.第10期.P.800-803,,TOP,醫(yī)學(xué)背景與前提,新型選擇性抗膽堿藥－長托寧,TOP,,,,,,,長托寧的作用,抑制炎性反應(yīng),改善微循環(huán)障礙,細(xì)胞、器官保護(hù),提高救治能力、遏制危重狀態(tài),降低急危重癥病死率,,,,,,,,,,®,鹽酸戊乙奎醚與阿托品主要動力學(xué)參數(shù)比較*,長托寧,曾凡忠.新藥長托寧研究和

9、應(yīng)用概況論文集.四川，成都科技出版社.2002:4—１０,TOP,藥效更持久！,®,新型選擇性抗膽堿藥－長托寧,,TOP,,,,,長托寧藥理作用特點,抗膽堿作用更強(qiáng),作用時間更長,藥副反應(yīng)更少,,,,®,新型選擇性抗膽堿藥－長托寧,細(xì)胞保護(hù)作用,,TOP,長托寧器官保護(hù),®,長托寧影響大鼠全腦缺血再灌注后腫瘤壞死因子-α表達(dá)的研究,曹鋒生 韓繼媛 任紅剛,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院急診科,,T

10、OP,臨床急診雜志2006年第7卷第1期,長托寧腦保護(hù),試驗方法、目的,本研究參照Pulsinelli 四血管阻斷法建立大鼠全腦缺血再灌注損傷模型。應(yīng)用ELISA方法檢測腦組織TNF-α的表達(dá)。探討長托寧對全腦缺血再灌注損傷時的腦保護(hù)作用機(jī)制，并與山莨菪堿進(jìn)行比較。,長托寧腦保護(hù),,TOP,結(jié) 果,與S組比較：* P <0.01；與IR組比較：▲P<0.05 , ▲▲P<0.01；與A組比較：■P<0

11、.05, ■■P<0.01,長托寧腦保護(hù),全腦缺血再灌注時TNF-α的表達(dá)(濃度值，ng/ml)（x±s）,,TOP,結(jié) 論,長托寧對大鼠全腦缺血再灌注損傷時腦組織TNF-α的表達(dá)具有明顯的抑制作用，較山莨菪堿效果持續(xù)時間長，作用明顯，從而對抗全腦缺血再灌注損傷意義：為臨床上心跳呼吸驟停后或其他原因?qū)е碌哪X缺血缺氧后腦復(fù)蘇提供了一個可能的有效的選擇。,長托寧腦保護(hù),,TOP,長托寧對大鼠急性全腦缺血再灌注后NF-κ

12、B的影響,曹鋒生 韓繼媛 田兆興,華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬協(xié)和醫(yī)院急診科,北京大學(xué)第三醫(yī)院急診科,,TOP,嶺南急診醫(yī)學(xué)雜志2006年2月第11卷第1期,長托寧腦保護(hù),試驗方法、目的,本研究參照Pulsinelli 四血管阻斷法建立大鼠全腦缺血再灌注損傷模型。應(yīng)用ELISA方法檢測腦組織TNF-α的表達(dá)。探討長托寧對全腦缺血再灌注損傷時的腦保護(hù)作用機(jī)制，并與山莨菪堿進(jìn)行比較。,長托寧腦保護(hù),,TOP,結(jié) 果,全腦缺血再灌注時N

13、F-κB的活化表達(dá)(光密度值，A值)（x±s）,長托寧腦保護(hù),與S組比較：# P <0.01；與IR組比較：*P<0.05 ,**P<0.01；與A組比較：▲P<0.05,TOP,結(jié) 論（一）,長托寧和山莨菪堿可以通過抑制腦組織NF-κB的活化，在GCIR時起到腦保護(hù)作用 。為臨床上心跳呼吸驟停后或其他原因?qū)е碌哪X缺血缺氧后腦復(fù)蘇提供了一種可能的有效的選擇。,長托寧腦保護(hù),TOP,結(jié) 論（二）,

14、由于山莨菪堿是短效制劑，且不易通過血腦屏障，以及非選擇性抗膽堿能作用，在臨床上需大量持續(xù)靜滴才能起到較好的腦保護(hù)作用，同時有較多的副作用如：心率增快等，使其在臨床心肺腦復(fù)蘇時的應(yīng)用受到一定影響 。,長托寧腦保護(hù),TOP,鹽酸戊乙奎醚對腹腔感染敗血癥小鼠肝臟病理組織學(xué)改變及生存率的影響,武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉科,詹佳 王焱林 賈寶輝 雷利榮 王成夭,,TOP,長托寧肝保護(hù),試驗方法、目的,*方法 采用盲腸結(jié)扎并穿孔（cecal li

15、gation and puncture,CLP）復(fù)制敗血癥模型。*55只小鼠隨機(jī)分為對照組、CLP組和PHC 組。*模型制備成功后6h取肝臟進(jìn)行光鏡和電鏡檢查，觀察48h內(nèi)小鼠的生存情況。,長托寧肝保護(hù),,TOP,各組動物術(shù)后不同時間生存率比較,,TOP,長托寧肝保護(hù),,,,,,,,,光鏡下CLP組肝臟（HE×200 ）,光鏡下PHC組肝臟（HE×200）,電鏡下CLP組肝臟（ ×15000）,電鏡下P

16、HC組肝臟（×15000）,長托寧肝保護(hù),,TOP,結(jié)論（一）,*長托寧具有與東莨菪堿等抗膽堿藥類似的細(xì)胞保護(hù)作用。能提高細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性，保持細(xì)胞膜及溶酶體和線粒體等細(xì)胞器的完整性，減少溶酶體的釋放和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。,長托寧肝保護(hù),,TOP,結(jié)論（二）,病理形態(tài)學(xué)檢查也顯示，0.45 mg/kg PHC腹腔注射，小鼠肝 臟炎性反應(yīng)及肝細(xì)胞凋亡現(xiàn)象減輕，肝細(xì)胞核較規(guī)則，細(xì)胞器的變化也相對減輕。 提示P

17、HC有抗感染性休克作用，其機(jī)制可能與抑制細(xì)胞凋亡，保持細(xì)胞膜及細(xì)胞器的完整性有關(guān)。,,TOP,長托寧肝保護(hù),鹽酸戊乙奎醚對腹腔感染膿毒癥小鼠肺損傷的保護(hù)作用,武漢大學(xué)中南醫(yī)院麻醉科,王焱林 雷利榮 賈寶輝 詹佳 王成夭 宋學(xué)敏,,TOP,長托寧肺保護(hù),目的方法,目的： 探討鹽酸戊乙奎醚在腹腔感染膿毒癥后，肺組織超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶（iNOS）mRNA的表達(dá)變化及其機(jī)制。方法：

18、活檢、電鏡觀察,TOP,長托寧肺保護(hù),結(jié)果、結(jié)論,結(jié)果 ：與CLP組比較，處理組肺組織SOD活性明顯升高(P < 0.05)，MDA含量顯著降低(P < 0.05)，iNOS mRNA表達(dá)明顯減弱(P<0.05)。 光鏡見處理組小鼠肺淤血減輕，炎細(xì)胞浸潤明顯輕于CLP組。電鏡觀察見處理組線粒體膜仞保持完好，未見破裂或空泡化，板層小體排空現(xiàn)象明顯減輕。結(jié)論：給予0.45 mg/kg鹽酸戊

19、乙奎對腹腔感染膿毒癥小鼠肺組織有明顯的保護(hù)作用,長托寧肺保護(hù),,TOP,,,,,光鏡下CLP組肺組織病理: 肺泡腔內(nèi)大量彌漫性中性粒細(xì)胞浸潤,部分有膿腫形成,可見不同程度的肺不張,壞死,代償性肺氣腫（HE，×400）Figure 1 Lung of CLP group a number of neutrophils infiltrate, lung abscess, pulmonary atelectasis and ne

20、crosis (HE, original magnification×400),光鏡下處理組肺組織病理:肺泡腔內(nèi)未見明顯的中性粒細(xì)胞浸潤（HE，×400）Figure 2 Lung of PHC group only a few neutrophils infiltrate (HE, original magnification×400),長托寧肺保護(hù),,TOP,,,電鏡下CLP組肺組織病理: 板層小體

21、排空現(xiàn)象明顯,形成大空泡,多數(shù)線粒體膜斷裂、解體、嵴粒溶解以及線粒體空泡化(鈾鉛染色，×10000)Figure 3 Lung of CLP group mitochondria vacuolization and ridge dissolution in some alveolar epithelial cells and vascular endothelial cells and a number of empti

22、ed lamellar bodies (original magnification×10000),電鏡下處理組肺組織病理: 板層小體排空減輕,未見線粒體膜的斷裂、解體、嵴粒溶解以及線粒體空泡化 (×10000)Figure 4 Lung of CLP group mitochondria vacuolization and ridge dissolution in only a few alveolar ep

23、ithelial cells and vascular endothelial cells and a few emptied lamellar bodies (original magnification×10000,長托寧肺保護(hù),,TOP,,,CLP組肺組織iNOS強(qiáng)陽性表達(dá)（×400）Figure 5 Lung of CLP group strong expression of iNOS in lung

24、tissue（original magnification×400）,處理組肺組織iNOS中等陽性表達(dá)（×400）Figure 6 Lung of PHC group moderate expression of iNOS in lung tissue（original magnification×400）,長托寧肺保護(hù),,TOP,鹽酸戊乙奎醚對氧化樂果中毒大鼠循環(huán)系統(tǒng)的影響,導(dǎo) 師：董均樹

25、 研究生：夏 紅,The effects of penehyclidime hydrochloride on the circulation of rats with omethoate poisoning,吉林大學(xué)第一醫(yī)院急救醫(yī)學(xué)科,長托寧心臟保護(hù),,,,,,,TOP,中毒模型,A實驗：給予大鼠麻醉、氣管插管、左頸總動脈分離，通過BL-410實驗系統(tǒng)監(jiān)測麻醉大鼠給藥前、給藥后15分鐘、30分鐘、1小時

26、、2小時的血壓、心率、心電圖，并于給藥后2小時腹主動脈取血以檢測CK、LDH、CHE等酶學(xué)指標(biāo)。 鹽水對照組：0.9%鹽水1ml/kg腹腔注射， 2ml/kg肌肉注射； 中毒對照組：40%氧化樂果100mg/kg腹腔注射， 0.9%鹽水2ml/kg肌肉注射； 中毒阿托品組： 40%氧化樂果100mg/kg腹腔注射， 立即給予硫酸阿托品1.5 mg/kg、氯磷定10 mg/kg肌肉注射； 中毒長托寧組： 40%氧化樂果100mg/

27、kg腹腔注射，立即給予鹽酸戊乙奎醚1.5 mg/kg、氯磷定10 mg/kg肌肉注射。,長托寧心臟保護(hù),,TOP,B實驗通過觀察清醒大鼠給藥后有機(jī)磷中毒癥狀的出現(xiàn)時間、消失時間以及給藥后24小時、72小時及7天的心肌病理變化。,鹽水對照組：0.9%鹽水1ml/kg腹腔注射， 2ml/kg肌肉 注射；中毒對照組：40%氧化樂果100mg/kg腹腔注射， 0.9%鹽水2ml/kg肌肉注射；中毒阿托品組： 40%氧化樂果100mg/

28、kg腹腔注射， 硫酸阿托品1.5 mg/kg、氯磷定10 mg/kg肌肉注射；中毒長托寧組： 40%氧化樂果100mg/kg腹腔注射， 鹽酸戊乙奎醚1 mg/kg、氯磷定10 mg/kg肌肉注射。,長托寧心臟保護(hù),,TOP,三、觀察指標(biāo)及檢測方法,１、血液動力學(xué)指標(biāo)２、血清酶學(xué)指標(biāo)３、心肌標(biāo)本處理（光鏡、電鏡觀察）,長托寧心臟保護(hù),,TOP,各組大鼠不同時間點心率的變化（次/分）,鹽水對照組（NO）中毒對照組（PO）中毒阿托品

29、組（PA）中毒長托寧組（PP）,,長托寧心臟保護(hù),,TOP,各組大鼠不同時間點血壓的變化（mmHg）,鹽水對照組（NO）中毒對照組（PO）中毒阿托品組（PA）中毒長托寧組（PP）,,長托寧心臟保護(hù),,TOP,各實驗組血清酶學(xué)變化（U/L）,CKCHE,,長托寧心臟保護(hù),,TOP,正常對照組,中毒對照組,阿托品對照組(24h),長托寧對照組(24h),光鏡觀察,正常心肌閏盤結(jié)構(gòu),中毒心肌閏盤結(jié)構(gòu),心肌閏盤解離,阿托品對照組,閏盤

30、較多解離,長托寧對照組,閏盤輕度解離,電鏡閏盤,鹽酸戊乙奎醚（長托寧）在急診、ICU的臨床應(yīng)用,TOP,長托寧—急危重癥,鹽酸戊乙奎醚（長托寧）治療膿毒性休克的臨床研究,李昂 段美麗 翁以炳 胡濱,北京友誼醫(yī)院危重病醫(yī)學(xué)科,TOP,長托寧—急危重癥,病例選擇與分組,符合膿毒性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)40例患者 隨機(jī)分為四組 A組：常規(guī)抗休克治療，加用654-2，30~50mg，30分鐘重復(fù)給藥；余三組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上，靜脈注射長托寧 B

31、組：長托寧2mg ,Q1h，連續(xù)5次C組：長托寧2mg ,Q6h，連續(xù)4次 D組：長托寧6mg ,Q6h，連續(xù)3次,,TOP,長托寧—急危重癥,觀察指標(biāo),時點：1h、6h、12h體征：心率、平均動脈壓、瞳孔、末梢轉(zhuǎn)暖時間、神志、腸鳴音生化指標(biāo)：脈氧飽和度、血乳酸含量變化,,TOP,長托寧—急危重癥,各組患者用藥1小時心率、MAP、瞳孔、腸鳴音的變化（±SD）,注： *與A組比較，P<0.05,,TOP,長托寧—急

32、危重癥,各組患者用藥6小時心率、MAP、瞳孔、腸鳴音的變化（±SD）,注： *與A組比較，P<0.05,,TOP,長托寧—急危重癥,各組患者用藥12小時心率、MAP、瞳孔、腸鳴音的變化（±SD）,注： *與A組比較，P<0.05,,TOP,長托寧—急危重癥,各組患者脈氧飽和度、血乳酸含量及末梢轉(zhuǎn)暖情況的變化（±SD）,注：*與A組比較，P<0.05,,TOP,長托寧—急危重癥,不同時段各組

33、心率的比較,次/分,*,*,*與A組比較，P<0.05,,TOP,長托寧—急危重癥,各組血乳酸含量比較,*,,*與A組比較，P<0.05,(mmol/l),,TOP,長托寧—急危重癥,結(jié)論,長托寧治療組可以明顯改善休克患者末梢微循環(huán)，使脈氧飽和度增加，血乳酸水平下降（P<0.05），而且患者末梢轉(zhuǎn)暖持續(xù)時間較長，尤以B組療效顯著。 長托寧治療后心率在原有基礎(chǔ)上并無明顯增加，從而降低心肌氧耗。在充分?jǐn)U容基礎(chǔ)上，長托寧

34、可解除小血管痙攣，擴(kuò)張血管，降低外周阻力及改善微循環(huán)。具有細(xì)胞保護(hù)作用，能夠提高細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性，穩(wěn)定溶酶體和線粒體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，減少溶酶體酶的釋放，抑制花生四烯酸代謝物的產(chǎn)生和細(xì)胞因子的形成，減輕全身炎癥反應(yīng)。,,TOP,長托寧—急危重癥,鹽酸戊乙奎醚治療休克的臨床與血流動力學(xué)研究,聶時南 唐文杰 孫海晨南京軍區(qū)南京總醫(yī)院 急診科,,TOP,長托寧—急危重癥,病例選擇,60例休克患者創(chuàng)傷性休克33例感染性休克17

35、例失血性休克7例燒傷性休克3例隨機(jī)分為：長托寧組30例654-2組30例,,TOP,長托寧—急危重癥,給藥方法,654-2組：首劑量10~20mg，每15~30min重復(fù)給予相同劑量，直至“莨菪化”后減量維持長托寧：首劑量4~6mg，im，每8小時重復(fù)給藥2mg，直至“莨菪化”后減量維持,,TOP,長托寧—急危重癥,監(jiān)測指標(biāo),血流動力學(xué)指標(biāo)平均動脈壓（MAP）心率（HR）心排指數(shù)（CI）肺毛細(xì)血管楔嵌壓（PCWP）

36、 血氣分析動脈血氧含量（CaO2）靜脈血乳酸（VBL） 細(xì)胞因子TNFIL-1IL-6,,TOP,長托寧—急危重癥,監(jiān)測指標(biāo),每個指標(biāo)監(jiān)測4個時間點入院時1h12h24h,,TOP,長托寧—急危重癥,臨床療效,長托寧組：搶救成功28例，死亡2例，治愈率93.3%，病死率6.7%654-2 組：搶救成功27例，死亡3例，治愈率90.0%，病死率10.0% 兩組無顯著性差異（p<0.05）,,TOP,長托寧—

37、急危重癥,血流動力學(xué)變化,兩組血流動力學(xué)指標(biāo)經(jīng)過治療后均明顯好轉(zhuǎn)，兩組間無顯著性差異（p0.05）過快的心率增加心肌氧耗，將不利于休克治療,,TOP,長托寧—急危重癥,兩組血流動力學(xué)比較表,,TOP,長托寧—急危重癥,兩組心率的比較,P<0.05,（次/分）,,TOP,長托寧—急危重癥,兩組血氣的比較表,與入院時組比較，△P＜0.05,,TOP,長托寧—急危重癥,兩組細(xì)胞因子的比較表,,TOP,長托寧—急危重癥,討論,在補(bǔ)充血容

38、量的基礎(chǔ)上應(yīng)用較大劑量的長托寧，解除小血管痙攣，擴(kuò)張血管，降低外周阻力及改善微循環(huán)。長托寧有細(xì)胞保護(hù)作用，能提高細(xì)胞對缺血缺氧的耐受性，穩(wěn)定溶酶體和線粒體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)，減少溶酶體酶的釋放，抑制花生四稀酸代謝物的產(chǎn)生和細(xì)胞因子的形成。從本研究中細(xì)胞因子變化及血乳酸變化可以得到證實,,TOP,長托寧—急危重癥,討論,休克時患者原本往往伴有心動過速，山莨菪堿的應(yīng)用可使心率更快，過快的心率增加心肌氧耗，不利于休克治療。長托寧具有受體選擇性優(yōu)

39、勢、藥效強(qiáng)且持續(xù)時間長、不增加心率,從而降低心肌氧耗。,,TOP,長托寧—急危重癥,結(jié)論,相對于山莨菪堿，長托寧因半衰期長，持續(xù)作用時間長，給藥次數(shù)少，毒副作用小，方便使用。由于對心臟作用弱，對心率變異性影響小，使心肌耗氧量小，從而有利于休克的治療。,,TOP,長托寧—急危重癥,鹽酸戊乙奎醚對多器官功能障礙綜合癥病人腦氧供需平衡的影響,湯展宏 季曉芳 陳強(qiáng) 施煥中 謝正福 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院ICU,,TOP,長托寧

40、—急危重癥,方法：選擇50例發(fā)病前無肝功能障礙 由外科疾病并發(fā)MODS的病人,試驗組(T組，n=35)：除綜合治療外，另予長托寧2mg，q12h，肌注，首量加倍。對照組(C組，n=15)：除未使用長托寧外，其余治療方案同試驗組。,,TOP,長托寧—急危重癥,觀察指標(biāo),動脈血氧含量(CaO2) 頸內(nèi)靜脈血氧飽和度(SjvO2)氧含量(CjvO2) 動脈(ABL)和頸內(nèi)靜脈血乳酸鹽含量（JVBL）并計算腦氧攝

41、取率(CERO2 ),橈動脈頸內(nèi)靜脈血乳酸鹽差值（DLA-V）,,TOP,長托寧—急危重癥,結(jié)果：兩組CaO2、MAP、Hb均在正常范圍內(nèi)，組內(nèi)組間比較均無顯著差異（P>0.05）,對照組氧代謝指標(biāo)CjvO2、SjvO2、ABL、JVBL2、DLA-V進(jìn)行性增高，CERO2進(jìn)行性降低，尤其在48h、72h兩個時段更明顯，與30min時段比較有顯著或非常顯著的差異(P0.05），ABL、JVBL2在48h、72h兩個時段明顯降低，與

42、30min時段比較有顯著或非常顯著的差異(P<0.05或P<0.01)與對照組相比，在48h、72h兩個時段，試驗組氧代謝指標(biāo)CjvO2、SjvO2、ABL、JVBL2、DLA-V顯著降低，CERO2顯著增高，在統(tǒng)計學(xué)上有顯著或非常顯著的差異(P<0.05或P<0.01),,TOP,長托寧—急危重癥,兩組腦氧供需平衡的變化(±S),項目 組別

43、30min 12h 24h 48h 72hCaO2 C 159.4±24.8 158.4±24.6 161.4±23.3 158.4

44、7;24.8 156.4±25.7(ml·L -1 ) T 157.4±25.8 157.4±25.8 157.4±25.8 157.4±25.8 157.4±25.8CjvO2 C

45、 99.7±25.3 101..3±18.1 99.2±27.2 120..3±16.4** 123.9±26.4**(ml·L -1 ) T 100..3±19.4 102.2±21.2 101..3±18

46、.1 95.4±23.2□□ 102.7±20.7□□CERO2 C 36.2±5.6 35.2±5.8 28.2±4.1* 22.2±3.9** 20.2

47、77;4.7**(% ) T 34.2±5.6 35.6±4.7 31.6±4.5 31.6±5.3□□ 34.8±5.1□□SjvO2 C 64.1±5.8 6

48、5.4±6.8 66.2±7.9 77.2±8.9** 80.2±11.1**(% ) T 65.6±7.8 67.8±7.3 65.7±7.5 66.2

49、7;5.8□ 68.2±4.6□□ABL C 2.06±0..58 2.25±0.47 2.01±0.45 3.25±0.67** 3.63±0.69**(mmol·L -1)

50、 T 2.21±0.53 2.01±0.34 1.98±0.23 1.59±0.54* □□ 1.44±0.56* □□JVBL C 2.24±0.48 2.36±0.65 2.27±0.47

51、 3.54±0.54** 3.88±0.58**(mmol·L -1) T 2.29±0.33 2.18±0.56 2.07±0.24 1.73±0.37* □□ 1.54±0.41* □□DLA-V

52、 C 0.18±0.10 0.15±0.09 0.23±.009* 0.25±.013* 0.23±.015*(mmol·L -1) T 0.09±0.06 0.11±0.03 0.08±.0

53、05□ 0.19±.007□ 0.13±.005□MAP C 16.2±3.3 16.6±4.1 15.8±4.6 15.2±3.8 16.4±3.7(mmHg

54、) T 15.6±3.9 15.9±3.8 16.6±4.3 17.0±4.5 16.7±3.8Hb C 11.4±1.3 11.2±1.2 12.0

55、7;1.1 11.9±1.3 12.1±1.3(g·L -1 ) T 11.3±1.0 11.3±1.3 116±1.6 12.2±1.5

56、11.6±1.6組內(nèi)比較：*P<0.05　**P<0.01 與C組組間比較：□P<0.05 □□P<0.01,,TOP,長托寧—急危重癥,兩組腦氧攝取率（CERO2）比較,*,*與30min比較，P<0.05或P<0.01,*,長托寧—急危重癥,,TOP,兩組經(jīng)脈血乳酸鹽（JVBL）比較,*,*,*與30min比較，P<0.05,長托寧—急危重癥,,TOP,,討論,MODS狀態(tài)

57、下，SIRS導(dǎo)致組織器官微循環(huán)障礙，組織細(xì)胞攝氧能力下降，氧供需平衡失調(diào)。MODS狀態(tài)下腦氧供需平衡失調(diào)是以組織性缺氧為主。,,TOP,長托寧—急危重癥,結(jié)果,長托寧可明顯提高腦氧攝取率，改善腦組織缺氧狀態(tài)。從而糾正腦氧供需失衡。,,TOP,長托寧—急危重癥,長托寧—急危重癥,長托寧在淺低溫心不停跳體外循環(huán) 期間改善微循環(huán)功能的探討,張炳東 秦科 黃海清 陳燕樺 周文富 廣西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管病研

58、究所,TOP,,,,,,,,,,,,納洛酮加長托寧治療急性水腫型胰腺炎療程觀察®,羅爵云 譚同花 李鴻雁 湖南省郴州市第三人民醫(yī)院,,,TOP,長托寧—急危重癥,®,用法用量,治療組：納洛酮＋長托寧1mg，Bid，im 癥狀緩解后1mg，Qd，im對照組：氟脲嘧啶＋阿托品＋西米替丁,,TOP,長托寧—急危重癥,兩組療效比較,,TOP

59、,長托寧—急危重癥,兩組療效比較,*,*兩組比較，P<0.01,長托寧—急危重癥,,TOP,結(jié)果,治療組總有效率96.9%，對照組總有效率76.7%,差異顯著(P<0.01)治療組顯效率均明顯高于對照組,有極顯著差異(P<0.01)說明治療組優(yōu)于一般常規(guī)治療方法,,TOP,長托寧—急危重癥,討論,長托寧能抑制胰腺分泌和松弛奧狄括約肌,迅速緩解疼痛。納洛酮作用于嗎啡受體,特意性增加胰腺血流量并改善血流動力學(xué),同時在

60、早期阻斷胰酶的激活和自身消化。二種合用可迅速緩解腹痛、降低血淀粉酶、縮短療程。,,TOP,長托寧—急危重癥,新型選擇性抗膽堿藥－長托寧,TOP,,,,,,,長托寧的作用,抑制炎性反應(yīng),改善微循環(huán)障礙,細(xì)胞、器官保護(hù),提高救治能力、遏制危重狀態(tài),降低急危重癥病死率,,,,,,,,高效,低毒,,作用時間長,,,用法用量,給藥途徑：肌注用量： （1）各種原因 致感染（膿毒癥）休克、MODS、MOF：長托寧 2mg肌注，每小時