醫(yī)院講稿心肺腦復蘇

1、心肺、腦復蘇,復蘇的定義,廣義：采取一切措施促使生命體征和臟器嚴重功能障礙趨向恢復的過程。狹義：指心跳、呼吸停止的搶救。心跳停止診斷標準：①深昏迷；②瞳孔散大，眼球固定，對光反應消失；③無心音，大動脈博動不清；④呼吸停止、紫紺明顯。（心跳、呼吸、意識）,提高心臟驟停復蘇的生存率提倡做到“四早”： 1、早識別：早期認識危險征兆并進入急救系統(tǒng)； 2、早復蘇：早期進行初級心肺復蘇； 3、早除顫：早期除顫（能否

2、在6~8min內(nèi)除顫，對神經(jīng)系統(tǒng)的恢復有著質(zhì)的飛躍）； 4、早高級：早期進行高級心肺復蘇。 5、系統(tǒng)完善的復蘇后治療。,復蘇的新理念,復蘇的原因（一）,1、原發(fā)性心源性心跳呼吸驟停： 急性心梗 急性心衰 嚴重心律失常 心肌炎 心包填塞等2、原發(fā)性肺源性心跳呼吸驟停： 急性機械性氣道梗阻（如 上吊、掐氣道、異物）

3、呼吸道燒傷、溺水、窒息 肺動脈栓塞、急性肺損傷、急性肺水腫 嚴重肺感染、 哮喘等。,復蘇的原因（二）,3、 繼發(fā)性心跳呼吸驟停： 嚴重創(chuàng)傷、各種休克、急性中毒、電擊傷 嚴重水電解質(zhì)酸堿紊亂、迷走神經(jīng)反射亢進 疾病危象（如高血壓、甲亢、重癥肌無力）等4、意外與醫(yī)源性損害： 藥物高敏或特異體質(zhì) 醫(yī)護操作中無法避

4、開的并發(fā)癥（如大出血、栓子脫落、羊水栓塞、反射性心驟停） 麻醉意外（如硬膜外麻醉的全脊髓麻醉） 醫(yī)護治療失誤（如用錯藥包括用藥的種類、劑量、途徑 ）等,腦復蘇的病理生理基礎 （一）,在心肺腦復蘇中，心肺復蘇是基礎，腦復蘇為目標。因為只有腦皮質(zhì)復蘇才是真正意義上的復蘇，才有價值。當前心肺復蘇并不太困難，但是腦復蘇仍是一個世界性難題。缺血再灌流損傷是在組織低灌流或停頓灌流后使復蘇組織受到新的進一步損害

5、。,腦復蘇的病理生理基礎 （二）,實驗研究 在腦缺血15—30分鐘左右，ATP尚可恢復正常，線粒體尚未形成永久性損害，但是缺血再灌流則形成第二次損傷這種循環(huán)建立后的第二次打擊是造成腦死亡的主因。換句話說，心跳停止時心腦遭受兩次打擊，首先是缺氧性損害，而后的再灌流損傷是一種嚴重的氧化性損害，所以整個過程也可看作是一個“缺氧與氧化”的雙重損害過程,腦復蘇的病理生理基礎 （三）,缺血-再灌流損傷主要是體內(nèi)氧自由基生成增多所造成的。自由基產(chǎn)

6、生超氧自由基、過氧化氫、羥基等，它們能與一切有機化合物起反應，啟動自由基鏈索，損傷腦血管的內(nèi)皮和腦實質(zhì)細胞，起著神經(jīng)細胞毒素的作用。同時，使游離脂肪酸的釋放，花生四烯酸增加（繼發(fā)腦損害），繼之，血栓素、白三烯、過氧化酶（有氧自由基特性，神經(jīng)毒素的作用）增加。,腦復蘇的病理生理基礎 （四）,心臟、呼吸驟停的病理生理變化的結(jié)果：,缺血缺氧,心跳、呼吸停止的病理結(jié)果：,1、嚴重生理代謝紊亂，代謝性、呼吸性酸中毒， ATP↓，能量缺乏，網(wǎng)狀

7、內(nèi)皮系統(tǒng)功能↓，線粒體分解，細胞死亡。2、電解質(zhì)分布紊亂， H+向細胞內(nèi)彌散，使細胞內(nèi)H+↑，酸中毒↑，Na+內(nèi)移，加重細胞內(nèi)水腫。K+向細胞外彌散，引起高K血癥，對心肌有抑制，且細胞外液Na+、Ca++的降低，更加重了這種危害。3、細胞外液容量↓，加上血管通透性↑，血管內(nèi)液體外滲組織間隙，使血液濃縮，微循環(huán)滯緩，微血栓形成。,復蘇的搶救,憑昏迷、大A博動摸不到即應立即復蘇搶救！切忌反復聽診或用心電示波判斷。任何一位于臨床醫(yī)

8、師在自己的醫(yī)療實踐中幾乎都不可避免地遇到心跳呼吸停止的復蘇問題，這是一項必須牢牢掌握的技術(shù)。這樣，一旦遇到，便可從容應對，不會驚慌失措，束手無策。,清除病因（治本之舉，治源之策）及早復跳（除顫、胸外按壓或開胸按壓）改善循環(huán)（合理補液、應用正性肌力藥、解痙擴血管藥物）充分供氧（確保PaO2＞75mmHg，SaO2＞95% ）協(xié)調(diào)平衡（搞好三個平衡）保護臟器（腎、肺、腸、心、腦等）預防感染（引發(fā)MODS的主要原因)嚴密監(jiān)測（全

9、方位、24h),復 蘇 要 訣,復蘇程序（一）,采取一切措施保證組織的良好灌注和氧輸送及氧攝取。復蘇可分三個階段：基本生命的支持（ BLS， Basic life Support，初級心肺復蘇） cardical (circulation) 循環(huán)、胸外按壓、復跳、盡量保持頸A壓力50～100mmHg。 air way呼吸道通暢、清除異物。 breathing供氧，口對口人工呼吸。 defi

10、brillation電除顫。,現(xiàn)已證明大多數(shù)成人非外傷性心臟驟停為室顫，若給予及時除顫（6~8min內(nèi)除顫，盡量縮短除顫與心博驟停的間隔），可以恢復有效循環(huán)，大部分病人可以長期存活。C、 A、B、D的復蘇搶救原則至今有效！,ALS和 PLS,高級生命維持（ ALS，advanced life support）包括初級心肺復蘇、除顫、給氧、補液、機械通氣（維持呼吸穩(wěn)定）等。除顫中，對室顫，單相波形放電可從200J開始，無效時立即給予第

11、二次同電量除顫，再無效則給第三次360J的除顫。長期生命支持（PLS，prolonged life support）預防腎衰；-預防感染；腦復蘇； -預防MODS,ALS是BLS的繼續(xù)，利用專門的儀器設備復蘇、心電監(jiān)護，診治心律失常和轉(zhuǎn)復，維持和恢復個臟器功能的正常。,復蘇遲早與成活率關(guān)系密切（1）,心跳停止4分～6分鐘，即可出現(xiàn)神經(jīng)細胞不可逆的損害，即使用很先進的手段復蘇，生存率僅10～43%。 這是因為腦組織雖然重量僅占

12、體重的2%，但血供占心輸出量的15%，耗氧占全身20%～25%。腦內(nèi)能源貯存量很小，腦能量的95% 靠有氧糖代謝提供，只有2-6%為無氧代謝來提供。有氧代謝時每克分子丙酮酸產(chǎn)生38克分子ATP，而無氧代謝每克分子丙酮酸僅產(chǎn)生2克分子 ATP，其它均為乳酸。所以腦神經(jīng)細胞對缺氧極為敏感極不耐受。,復蘇遲早與成活率關(guān)系密切（2）,復蘇時，務必使組織灌流維持在正常25～30%以上，即收縮壓至少90mmHg、SaO285%以上，這樣多數(shù)組織細胞

13、和器官均可獲得最低水平的能量供給。若組織灌注＜25%，則細胞膜變性，細胞核破裂，溶酶體大量釋放，細胞壞死。,因此CPCR時，必須確立4—6分鐘這個生命時限，迅速果斷地采取有效地復蘇措施。一切措施立足于早，主要思維立足于腦。,“腦復蘇”的重要性,心肺復蘇對各大醫(yī)院來說輕車熟路，技術(shù)嫻熟，操作規(guī)范，成功率較高。但是完全心跳呼吸停止后的真正意義上的腦復蘇成功者寥寥無幾、屈指可數(shù)。表現(xiàn)在遺留為數(shù)不少的植物人狀態(tài)的或腦死亡病人，給醫(yī)院、社會、

14、病人家庭造成巨大的甚至于難以承受的經(jīng)濟負擔和精神壓力。,何謂“植物人”狀態(tài)植物人狀態(tài)(簡稱PVS)就是人體受到某種傷害（中毒、創(chuàng)傷、休克、感染、缺氧、窒息、臟器衰竭等）后，引起大腦皮質(zhì)和相關(guān)部位細胞的難以逆轉(zhuǎn)的損傷，造成了人體處于失去記憶，沒有思維意識和情感交流，沒有語言對話的一種狀態(tài)。多數(shù)的PVS病人在診治的早期就病故了，剩余的雖為數(shù)不多，但影響嚴重 。,“植物人”狀態(tài)的表現(xiàn),1、認知功能喪失，無意識活動，不能執(zhí)行指令，處在視而不見

15、、聽而不聞、熟視無睹的境地。 2、血壓脈搏呼吸體溫可以平穩(wěn)，可有正常的咳嗽、吞咽、嗆咳反射，有消化、吸收、排便、出汗等功能。 3、可有睡眠的周期活動，該睡時睡該醒時醒。 4、不能理解語言，沒有喜怒哀樂的言語表示。,5、具有無意識的自動睜眼或刺激下睜眼。6、可有無目的性的眼球跟蹤運動，但不能囑咐下重復。7、肢體可有不自主的活動，有時偶有搔癢和躲避刺激的動作，但不會行走和拿東西。8、病理學檢查:丘腦下部及腦干功能基本正常。,腦復

16、蘇失敗的原因,核心是大腦皮層細胞缺氧時間過久、程度太深。 掌握置管技術(shù)的人偏少，多為麻醉科人員。得電話通知后，乘電梯下樓道，路途耽擱過久； 復蘇不緊湊，遲緩拖沓，延長了缺氧時間和程度； 首診處理不到位，口腔、氣道嘔吐物未清除，堵塞氣道，加重缺氧； 置管技術(shù)不熟，屢試屢敗，影響效果； 解剖關(guān)系不熟，誤入食管；,病人頸項短粗，舌后墜，聲門窺視不清； 嚴重大面積心肌缺血壞死，持續(xù)低血壓； 重度休克時間太長，腦組織

17、缺氧； 嚴重感染的毒素的廣泛侵蝕； 低氧血癥始終不能糾正改善（如呼吸機使用失當）； 持續(xù)的顱高壓癥不能及時得到解除； 特重型的顱腦外傷，腦組織廣泛毀損傷等。,如何實施腦復蘇？,腦復蘇與心肺復蘇的關(guān)系,心肺復蘇是基礎，腦復蘇是目標。心肺復蘇為腦復蘇創(chuàng)造好的條件，使腦復蘇有個良好的結(jié)局。 心肺復蘇與腦復蘇不是界限明顯的兩個階段，而是緊密相連、密不可分、渾然一體的一個“工程”。,腦復蘇與心肺復蘇的關(guān)系,在做心肺復蘇時，

18、就應既要使腦有足夠的血流灌注，又使顱內(nèi)壓降低；純氧人工通氣時，既要使腦有充足的氧供，又要過度通氣使腦有偏低的PaCO2 ，同時盡可能地減少全身的氧耗，故應不失時機地盡早采取降溫、脫水、解痙等措施。,有人主張在院內(nèi)胸外按壓10-15分鐘無效，或BP＜40 mmHg持續(xù)20min,無顯著改善即應開胸直接心臟擠壓。因為它是更有效的方法。開胸心臟擠壓每一次可排出每搏量的35%~ 55%，長期生存率為28~58% ，效果比較肯定。而胸外按壓心排出

19、量占停跳前的22%，長期生存率僅14%，兩者效果有顯著差異。,治療策略 治療的立足點應該是千方百計降低顱內(nèi)壓、提高腦的灌注壓，保證腦細胞有充足的氧供和血供。降低顱內(nèi)壓是一種綜合措施。,,介紹一個十分有用的公式腦有效灌注壓（CPP） =平均動脈壓（MAP）—顱內(nèi)壓（ICP）。,腦有效灌注公式解析,CPP正常值70mmHg~ 90mmHg（95.2cmH2O~122.4cmH2O）， ICP正常值5~15mmHg

20、（6.8cmH2O~20.4cmH2O）， MAP多為75（102cmH2O）~105（142.8cmH2O）mmHg,即血壓在110/60mmHg(77mmHg 104 . 7cmH2O)~140/90mmHg（107mmHg 145.52cmH2O ）的范圍。,根據(jù)公式：CPP=MAP—ICP，提高MAP是可以提高CPP的，但是不適當提高MAP，必然要加大升壓藥的量，這樣易引起包括腎血管在內(nèi)的全身血管的收縮或痙攣，易造成醫(yī)源性

21、的腎衰；血壓過高，易引發(fā)腦出血。因此，血壓應調(diào)節(jié)到適合病人自己的水平。,MAP過低也不合適。因為復蘇的病人常常有因缺氧或其它原因造成的腦腫脹，ICP都有不同程度的增高，MAP過低，會直接影響到CPP，也就是腦組織的血供和氧供。 MAP適當?shù)臉藴适牵貉獕壕S持在正常范圍或者接近病人病前時的正常血壓；肢體末端溫暖，微循環(huán)良好；尿液清亮淡黃，尿量保持在0.5~1ml/h /kg,尿比重正常。,決定腦復蘇效果的因素,取決于腦組織損害持續(xù)時間、程

22、度和恢復情況。即心搏停止的基礎病因、停搏的時間、CPR效果，復蘇后心、肺、肝、腎、腸的功能的修復，能否保證良好的腦灌注等。,決定腦復蘇效果的因素,當ICP>15mmHg(20.4cmH2O)時，即為顱內(nèi)高壓。當ICP>50 mmHg(68 cmH2O)時，死亡率可達70%，如心臟長時間停跳、嚴重腦水腫、顱內(nèi)巨大血腫、急性腦腫脹等情況；而ICP>60mmHg（81.6 cmH2O）時，腦灌注壓（CPP）可趨向為零，腦血流

23、停止，結(jié)果，腦細胞廣泛的缺氧缺血，細胞變性、壞死、液化，出現(xiàn)大腦皮層功能的顯著衰減，遲鈍、癡呆、木納、嚴重者可出現(xiàn)植物人狀態(tài)。,決定腦復蘇效果的因素,應當維持CPP至少＞50mmHg，大約相當BP120 mmHg/60mmHg。 當CPP<40~50mmHg時，腦小動脈已處在麻痹程度，失去自動調(diào)節(jié)能力。怎樣及時有效的降低顱內(nèi)壓，提高氧供和血供，改善腦組織的灌注，是提高腦復蘇的生存率、降低死亡率的關(guān)鍵。,一般治療

24、 密切觀察病人的生命體征，保持呼吸道通暢，深昏迷者可行氣管切開； 嘔吐者宜禁食，以防氣道堵塞和吸入性肺炎； 疏通大便，防止用力過猛造成的腦出血； 對無法自行排尿者行插管留置尿管；,,采取頭高300足低位，以利顱內(nèi)靜脈回流； 對外傷休克病人盡早抗休克治療、把血壓提高到合適的水平，以防腦灌注壓（CPP）偏低。,病因治療,是最根本最有效的治療方法，是治“本”之舉、治“源”之策。例如清除顱內(nèi)血腫、穿刺或切除腦膿

25、腫、對腦炎、腦膜炎、腦室炎的控制顱內(nèi)感染、對尿毒癥行CRRT、膿毒血癥的病灶清除抗炎、酸堿失衡的及時糾正、缺氧改善、中毒的治療、代謝紊亂的調(diào)整、嚴重創(chuàng)傷的修復、休克的糾正。,病因一旦解除，顱內(nèi)壓即可望恢復正常。 及時有效的開顱減壓手術(shù)應該說是最肯定的降低顱高壓手段，如大面積腦梗塞腦腫脹行去大骨瓣減壓后可顯著降低顱高壓癥，有的獲得令人意想不到的效果。,口對口人工呼吸與胸外按壓,口對口呼吸FiO20.16～0.18，F(xiàn)iCO20.02，

26、一次吹入量800ml。若＞1200ml時，會充氣性胃擴張。 達到患者PaO2＞75mmHg，SaO2＞90%，PaCO230～40mmHg即可。頻率20次/分，與按壓之比為1：4～5。要求：迅速，有效，持續(xù)，同步，胸外按壓下陷3.5～4.5cm、80～100次/分。,口對口人工呼吸與胸外按壓,胸外按壓與人工呼吸之比，目前主張30：2，即胸外按壓30次給2次人工呼吸。也有人習慣于15：1，兩組復蘇效果間尚無有顯著差異的研究報告。,

27、胸外按壓須與人工通氣同步進行,理由：雙肺膨脹，肺血流改善，氧合加強，心排出阻力↓、心排出量↑、頸動脈壓力↑，也就增加腦灌注壓，提高腦血流量。若再適量給予兒茶酚胺收縮血管，提高血壓，更能增加腦血流量。,氣管置管幾種方法的比較,選擇原則：安全、方便、快捷、效果肯定、副作用小、成本低、便于掌握。經(jīng)口或鼻置管法：多為心肺復蘇、緊急搶救病人及全麻手術(shù)病人?？旖莘奖悖s短缺氧時間。應用纖支鏡經(jīng)鼻置管法：多選COPD等清醒的病人。充分準備，創(chuàng)傷小

28、、干擾少、成功率高。,氣管置管幾種方法的比較,氣管切開法：嚴重顱腦損傷短期內(nèi)不能蘇醒的，有下頜部嚴重骨折者。經(jīng)鼻腔置管患者觀察一周左右，若無明顯好轉(zhuǎn)、仍需要繼續(xù)置管通氣時，可改為氣管切開。,呼吸機的應用,使用指征：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞60 mmHg，R＞28次/分。常采用間歇正壓呼吸IPPV或持續(xù)氣道正壓呼吸CPAP，一旦出現(xiàn)自主呼吸,可行同步間歇指令通氣SIMV，保持呼吸道通暢，及時吸痰，清除分泌物，控制感染、輔助

29、呼吸。,藥物（一）,腎上腺素，去甲腎上腺素，異丙腎上腺素，阿托品，利多卡因，氨茶堿，胺碘酮，而不用三聯(lián)針或新三聯(lián)針。,藥物（二）——腎上腺素,腎上腺素：可以通過提高動脈血管壁張力來增加主動脈—右心房的壓力差，使停止的心臟、機械收縮的心臟恢復自主搏動，雖可誘發(fā)室顫，但也可使室顫或心動過速者除顫。3～5分鐘可重復使用，用量3～5mg/次。在嚴重支氣管痙攣產(chǎn)生窒息引起心搏停止時，還可以解痙，有利于通氣，是CPCR的首選藥物。,藥物（二）—

30、—腎上腺素,有文獻報告5mg/次時，復蘇率可顯著提高。但是有人用0.1mg/kg 或 0.2mg/kg, 雙盲法研究結(jié)果無統(tǒng)計學意義。重要的是應在心停跳10分鐘內(nèi)給予，它較10分鐘后給藥的可大幅度提高生存率。,藥物（三）——阿托品,阿托品：適用于竇性心動過緩、心室停搏、交界區(qū)水平的房室傳導阻滯，可解除迷走神經(jīng)張力。但心搏已恢復，心率快就不用，特別是用于急性心梗時可加大心梗面積。,藥物（四）——碳酸氫鈉,碳酸氫鈉：糾正代謝性酸中毒。PH

31、＞7.20以上不急于給藥，通過神經(jīng)體液系統(tǒng)多可自行調(diào)節(jié)，主張略酸勿堿。過量用NaHCO3可發(fā)生代堿，使兒茶酚胺滅活，使氧合血紅蛋白曲線左移，不利于氧的釋放。根據(jù)NaHCO3 ? Na+＋HCO3—，H+＋HCO3— ?H2CO3 ? CO2＋H2O，而CO2彌散力很強，借血流很容易通過血腦屏障，使血管擴張，增加顱內(nèi)壓，對大腦皮層有抑制。,NaHCO3釋放的Na+向腦細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移→腦組織滲透壓↑→加重腦水腫。故NaHCO3用量宜小，根據(jù)

32、血氣分析加以調(diào)節(jié)。用量：首劑使用1.0mmol/kg體重，一般60kg體重用5% NaHCO3 100ml即可，30分鐘再查血氣調(diào)整。,藥物（五）——利多卡因,利多卡因：是處理急性心梗并發(fā)室性早搏的首選藥，也是處理室顫的第一線藥物，首劑1～2mg/kg，緩慢靜注，速度不超過50mg/min，以后維持速度2～4mg/min是安全的。,去甲腎上腺素,去甲腎上腺素是糾正休克低血壓的首選藥物，可作為低血壓的一線用藥。從目前動物和臨床研究的結(jié)果

33、來看,去甲腎上腺素效果明顯優(yōu)于腎上腺素。,異丙腎上腺素,在心動過緩病人，阿托品和多巴酚丁胺無效又無法行臨時起博時使用，但非首選，對扭轉(zhuǎn)性室速等待臨時起博時可使用。不應用于心臟停博，不應使用大劑量。,胺碘酮,促心律失常作用小，適用于除顫后的室顫和室速、血流動力學穩(wěn)定的室速，多形性室速、未明確診斷的寬QRS心動過速、控制快速房顫、特別適用于有心功能受損的病人。,藥物（六）——氨茶堿,氨茶堿對氣管、支氣管有顯著的解痙作用；有呼吸興奮和抗炎作用

34、；能穩(wěn)定和抑制肥大細胞、嗜堿性和中性粒細胞及巨嗜細胞釋放過敏介質(zhì)；可緩解支氣管黏膜的充血和水腫，促進腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺，增強疲勞的膈肌對低頻刺激的收縮力。它還具有增強心肌收縮力、增加心輸出量、擴張冠狀動脈、利尿和興奮中樞等作用。故其在CPR中的作用被日益受到重視。,多巴胺,多巴胺是復蘇中最常用的藥物。多巴胺和多巴酚丁胺是治療復蘇后休克的最好搭配。多巴胺兼有血管收縮和血管擴張的雙重作用，依劑量不同，效應亦不同：3~5μg/kg.min

35、，可使冠狀血管、腸系膜血管、腎血管擴張；6~15μg/kg.min，可心肌收縮力增強；超過15~20μg/kg.min，則起全身血管收縮的作用。,給藥途徑,給藥途徑：深靜脈或氣道內(nèi)(1～2mg/10ml水)，不要靜切，切忌心臟穿刺注射。易損傷肺──氣胸易損傷冠狀A，形成血腫或者注入心肌內(nèi)造成肌肉壞死或心律失常。耽誤心臟按壓時間，且一次穿刺成功率40～50%。氣道插管后氣道給藥，吸收快，完全可滿足。但NaHCO3和油劑不宜氣道給藥

36、，前者可使肺表面活性物質(zhì)滅活，后者不易吸收，有礙氣體交換。,其它幾種治療方法 （一）,1、  頭部為重點的亞低溫療法低溫分為：輕度低溫 33-350C，中度低溫 28-320C，深度低溫17-270C，超深度低溫 160C以下。第二軍醫(yī)大學學者將輕、中度低溫 28-350C定義為亞低溫，現(xiàn)已得到較普遍的認可。缺血中或缺血后盡早開始的亞低溫治療能明顯減輕腦組織病理形態(tài)學的損害程度，并能促進神經(jīng)功能的恢復。亞低溫和甘露醇聯(lián)合使用

37、是目前治療腦水腫的最佳方案。,亞冬眠的作用機制,①降低腦組織氧耗量，(370C為標準每下降10C，氧耗量減少6.7%，基礎代謝率下降7%,腦血流減少6.7%,低溫下大腦體積縮小1%，顱內(nèi)壓降低5.5% )；②保護血腦屏障，減輕腦水腫；③抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對腦細胞的損害作用；④減少Ca2+內(nèi)流，阻斷鈣對神經(jīng)元的毒性作用 ；⑤減少腦細胞結(jié)構(gòu)破壞，促進腦細胞結(jié)構(gòu)和功能修復 ⑥減輕彌漫性軸索損傷。,冬眠的方法,①用降溫毯+冰帽② 用全身冰敷

38、+冰帽+ 冰鹽水保留灌腸 ③冰帽+全身冰敷+靜脈補液冷凍化（注意 不要因經(jīng)中心靜脈的短時冷凍液導致室顫），上述方法使可溫度降至32-350C， 顱內(nèi)溫度可降到300C或更低，依據(jù)病情維持2-14天。 ④若正在應用CRRT（持續(xù)腎替代治療）的病人，可通過CRRT降溫，能迅速產(chǎn)生降溫效果。,冬眠的方法,輔助治療：①靜注卡肌寧25 mg 安定10-20 mg ②卡肌寧100 mg+冬眠靈50mg +50ml NS泵入 5ml/h （最好避免

39、使用嗎啡、杜冷?。?。 注意：保證通氣， 肌松與冬眠藥物根據(jù)病情增減！,預防腎衰,尿量＞30 ml/h，尿比重1.010～1.020，無蛋白和尿糖，無顆粒管型。如發(fā)現(xiàn)，限制入量，早用脫水劑，如速尿、利尿合劑，盡早使用透析方法，特別是無尿的高鉀血癥病人，透析越早越好。利尿合劑：普魯卡因1g，氨茶堿0.25～0.5g，苯甲酸鈉咖啡因0.25～0.5g，維生素C1～3g，罌粟堿30mg，甘露醇20～30g，加入10～25%葡萄糖500ml。,

40、幾種治療方法 （二）,2、  降低顱內(nèi)壓與脫水降低顱內(nèi)壓是腦復蘇的重要治療措施，是一種綜合治療。它包括有穩(wěn)定循環(huán)（糾正休克、減輕缺氧性腦腫脹、減輕鈉離子→細胞內(nèi)、鉀離子逸出細胞外液而引起的腦水腫 ）、低溫治療、適宜的（或間斷的）過度通氣（PaCO2↓可收縮腦血管 ）、鎮(zhèn)靜止痙、限制輸液量、脫水、保持理想的膠、晶體滲透壓、避免使用增加顱內(nèi)壓的藥物、保持頭高300 的體位等。,甘露醇,強有力的滲透性脫水劑。通過血腦屏障（BBB）

41、將腦組織的水分吸收入血，并通過滲透性利尿作用，將水分排出體外。同時增加血容量，降低血液粘滯度，改善腦循環(huán)，有清除自由基的作用。,副作用：①甘露醇經(jīng)開放或破壞的BBB進入腦組織，可加重腦水腫—“反跳現(xiàn)象”（對血管源性腦水腫不利）② 可引起腎衰，可能與損害腎小管，加重腎小管缺血有關(guān)，多見于低血壓時大量使用。 治療腦水腫時，甘露醇血中含量10 g / L，滲透壓維持在50-55mmol / L即可達到有效的治療效果，超過此值，可發(fā)

42、生腎損害以至腎衰。,速尿,非滲透性利尿劑，可作為創(chuàng)傷性腦水腫首選，通過細胞膜離子傳遞作用于腎臟產(chǎn)生強力利尿效果，還能抑制脈絡叢分泌腦脊液。腎功能不全亦可用。 常規(guī)用量：40-60 mg 1/ 8h iv, 加大至1000mg/d 亦無副作用。在強行利尿時，加至1000mg時仍無尿時，再加大用量亦無意義。注意低鉀。脫水，必須在血壓穩(wěn)定、微循環(huán)改善后，膠體＋脫水劑。,尼莫地平,被視為創(chuàng)傷性腦水腫的一大突破。 作用：①防止Ca2

43、+→N細胞→細胞膜通透↑②阻止Ca2+入腦血管平滑肌細胞，防腦血管痙攣?、蹨p少Ca2+入微血管內(nèi)皮細胞，降低BBB的通透性 ④減少氧自由基生成及脂質(zhì)過氧化反應 ⑤降低腦損傷后腦組織血栓素B2（TXB2）水平，減輕微血管痙攣與血栓形成，降低血液粘滯度。,使用：傷后6小時內(nèi)效果最佳，24-72小時也有作用，10-20mg/d，24小時持續(xù)滴入，7天一療程，用兩個療程。 注意：尼莫地平腦血管選擇作用強，體循環(huán)影響小。不會加重應激性潰瘍和

44、顱內(nèi)再出血。,幾種治療方法 （三）,3、腦保護治療用三磷酸腺苷（ATP）、輔酶A、細胞色素C等細胞代謝促進劑。胞二磷膽堿、神經(jīng)節(jié)苷脂、腦活素、都可喜等能促進蛋白質(zhì)或膜磷脂合成、穩(wěn)定細胞內(nèi)Ca2+，增加腦組織氧代謝和氧分壓，糾正腦缺氧，促進腦細胞的氧化還原作用，改善腦組織能量代謝，從而加速腦細胞功能的恢復，促進腦水腫的消退。用精氨酸20克靜滴，可增加鉀內(nèi)流鈉外逸。,幾種治療方法 （四）,4、 高壓氧治療作用原理 ①收縮腦血管，減輕腦血

45、管擴張和充血所致的毛細血管通透性增高血管源性腦水腫；②增加血氧分壓和氧的有效彌散面積，糾正腦細胞缺氧，增加氧代謝和恢復能量供應，減輕細胞毒性腦水腫；③減少損傷腦組織的氧自由基生成，從而減輕神經(jīng)細胞和微血管內(nèi)皮細胞水腫；④促進腦損傷周圍的毛細血管再生，從而修復該部位不可逆性損傷的血腦屏障，促進水腫液的吸收。,幾種治療方法 （四）,在ICP增高時，腦的灌注壓降低，腦組織缺血缺氧，高壓氧療法以超正常值的大氣壓加大了氧的供給，大大提高了溶解氧的

46、濃度，而體內(nèi)一切的氧化作用都是以溶解氧的形式起作用的。另外，當PaO2增高時，可使腦血管收縮，腦血管床總的體積縮小，而達到降顱壓的目的。,高壓氧治療,禁忌證 ①顱內(nèi)壓增高及有腦疝征象者；②合并顱內(nèi)血腫有手術(shù)指征者；③呼吸道不暢，生命體征不穩(wěn)者。,PaCO2↑和PaO2↓均可使血管擴張，反之，PaCO2↓和PaO2↑可使血管收縮。 因此，臨床上可應用過度通氣或高壓氧來治療顱高壓患者。,幾種治療方法 （五）,5、  輸液

47、 除血容量明顯不足外，應適當限制補液。應當使：輸液量＜不顯性失水+尿量，成人控制在1500-2000ml (30ml/kg) ，使機體輕度脫水。但也不能過度脫水。否則會影響到微循環(huán)的灌注，造成組織缺氧和代謝性酸中毒。,復蘇成功時應達到的指標（1）,循環(huán)穩(wěn)定 微循環(huán)改善，說明組織灌流良好，氧供充裕。表現(xiàn)在：病人安靜，不用升壓藥時血壓趨向正常，CO＞4-6L/min, MAP 90～100mmHg（相當于120 mmHg/80mmHg），

48、心率下降、70~90次/min，脈差壓↑（示心肌纖維拉開的長度夠長，回血充盈，泵血有力），脈搏有力，,復蘇成功時應達到的指標（2）,呼吸平穩(wěn)，PaO2＞80mmHg, PaCO2＜50 mmHg（過度通氣時PaCO2 25-30 mmHg），SaO2＞90-95%，四肢溫暖，面色紅潤，甲床和指壓痕充盈時間＜5秒。尿量充裕約1ml/kg/h或者尿量＞30ml/h。CVP 8～12cmH2O，PCWP15-20mmHg,Ht33～35%。

49、Hb＞55g/L，血清白蛋白＞30g/dI，血清滲透壓280-330 mmol/L, 血糖5.5-10.5 mmol/L(100-250mg/dI), 熱量3000-5000cal/d。,預 防,吸入性肺炎的預防： 保持氣道通暢，抬高上身15o以上，緩慢少量注入食物，消除誤吸和惡心嘔吐，減少咳嗽。肺水腫的預防：主要因單位時間入肺臟血流的量過大，超過了心臟排出的能力，或者心功能不全，無力排出的正常的血流。,影響CPCR成敗因素,

50、CPCR開始前停博時間愈長，CPCR產(chǎn)生的腦血流愈低。≥9～10min時，按壓心臟的腦血流低至零。因為停跳→無血流及血流停滯→缺氧→血管麻痹、通透性↑→血漿外滲→血容量↓、血液粘稠度↑→MAP↓、ICP↑→腦血流↓，停博后腦細胞生存的臨界時間4～6min。,終止心肺復蘇的指征,凡病人心臟驟停、呼吸停止，心肺復蘇已歷時30分鐘、且出現(xiàn)下列情況者可終止心肺復蘇：瞳孔散大固定；對光反射消失；呼吸仍未能恢復；深反射消失；心電圖呈直線。,綜合性治

51、療的典型病例,姜法文 男 51歲 病案號 102712 傷后1h入院 2000年6月8日 騎摩托車與汽車相撞，嚴重多發(fā)傷，昏迷、躁動、頻繁嘔吐。門診立即行氣管插管，吸出氣管內(nèi)大量嘔吐物，急診CT：右顳部硬膜下血腫，廣泛腦挫裂傷；X光片：右側(cè)、 ⅡⅢⅣ肋骨骨折、右脛腓骨骨折。查體：中度昏迷，雙側(cè)瞳孔等圓，直徑2.5～3.0mm ,光反射遲鈍，右側(cè)血性腦脊液耳漏。,急診開顱，見右額顳硬膜下20ml積血，腦組織挫傷十分嚴重，吸

52、除血腫及壞死腦組織，出現(xiàn)急性腦腫脹、腦膨出，無法關(guān)顱，又行左側(cè)額顳部開顱清除硬膜外血腫，去骨瓣減壓，但右側(cè)腦腫脹仍未消退，即行右顳額極切除術(shù)，置管引流。術(shù)后入ICU：呼吸機容量控制，減少作功和氧耗；亞低溫鎮(zhèn)靜冬眠，脫水利尿降顱壓；預防性抗生素；糾正貧血；補充血容量；保持內(nèi)環(huán)境，穩(wěn)定水電解質(zhì)平衡。,次日15時發(fā)現(xiàn)雙側(cè)傷口處張力很高，引出破碎腦組織，考慮有遲發(fā)性血腫。再次CT：右枕部硬膜下血腫100ml，二次緊急手術(shù)，清除血腫。傷后第三天昏

53、迷加深，瞳孔等大，但光反射消失，眼球固定，隨之自主呼吸消失，呈現(xiàn)繼發(fā)性腦干損害表現(xiàn)，完全靠呼吸機維持氧供，但多次血氣分析，氧供極好，PaO2≥80mmHg，SaO2≥97%，對出現(xiàn)的抽搐予以鎮(zhèn)靜，亞冬眠，抗癲癇，竭力降低氧耗，保持神經(jīng)系統(tǒng)不再受繼發(fā)性損害，,糾正內(nèi)環(huán)境，維持循環(huán)穩(wěn)定，改善微循環(huán)，輸液量出為入，逐步利用胃腸道，減少應激性潰瘍及腸源性感染發(fā)生機會，合理有效的營養(yǎng)支持。 8月8日氣管切開，嚴格氣道管理，及時翻身扣背霧化，纖支鏡

54、及時吸痰，并把右下肢骨牽引改為小腿石膏托固定以利翻身，預防肺部感染。經(jīng)過上述綜合治療，傷后56天清醒，又經(jīng)過短期的高壓氧治療，腦皮質(zhì)功能出現(xiàn)驚人恢復，可以準確回憶起單位諸多同事的姓名和電話號碼，可用手機對話交流，一年后右下肢肌力亦達Ⅱ級，基本康復。,這是一例以顱腦傷為主的典型的多發(fā)傷病例，成功之處在于（1）思路清晰、重點突出，就是一切措施緊緊圍繞保證良好的氧供氧代謝，防止腦組織不再發(fā)生缺氧性腦損害。（2）措施得力、效果肯定開顱手術(shù)完成在

55、尚未發(fā)生腦疝前，贏得時間；兩側(cè)去骨瓣減壓，充分保證了腦組織不受壓，腦皮層有良好的血運和氧供；（3）術(shù)后監(jiān)測到位，避免疏漏：次日及時發(fā)現(xiàn)并清除了遲發(fā)性血腫，解除危象，再次有效降低了顱內(nèi)高壓；（4）綜合保證全部落實：低溫亞冬眠，減輕腦水腫腦腫脹；合理補液擴容，維持正常腦灌注壓（=MAP —ICP）,特別值得一提的是不論患者有無自主呼吸，是否上呼吸機，呼吸道管理和肺部感染的預防始終放在重中之重的位置，確保了患者傷后全過程SaO2始終保持在97

56、%以上，PaO2≥80mmHg。換言之，腦皮層氧供得到最有效的保證，這才使患者的腦細胞功能取得了令人驚喜的恢復。,大量的臨床經(jīng)驗告訴我們：絕大多數(shù)急性腦受壓病人，從顱內(nèi)壓增高、昏迷到一側(cè)瞳孔散大、雙側(cè)瞳孔散大、到自主呼吸停止，只需十幾分鐘至半個小時的時間，能否及時有效的處理與預后關(guān)系極為密切，所以必須嚴密觀察，高度警惕，分秒必爭，力爭在第一時間做出果斷處理。,因為一出現(xiàn)顱高壓昏迷立即搶救，有<70%病人可以救活，而出現(xiàn)一側(cè)瞳孔散大