心肺腦復(fù)蘇于學(xué)忠

1、1,心肺腦復(fù)蘇,YXZ@medmail.com.cn010-65295301,2,定 義,復(fù)蘇學(xué)又稱為心肺腦復(fù)蘇(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation, CPCR)， 是研究心跳呼吸驟停后，由于缺血缺氧所造成的機(jī)體組織細(xì)胞和器官衰竭的發(fā)生機(jī)制及其阻斷并逆轉(zhuǎn)其發(fā)展過程的方法，目的在于保護(hù)腦和心、肺等重要臟器不致達(dá)到不可逆的損傷程度，并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功能。,3,心肺腦復(fù)蘇歷史回顧,

2、古老復(fù)蘇法,現(xiàn)代CPCR,4,古老復(fù)蘇法,體溫是維持人體生命的重要因素：加溫法（持續(xù)到19世紀(jì)）死亡相當(dāng)于睡眠狀態(tài)：?jiǎn)拘逊ǎǔ掷m(xù)到20世紀(jì)）溺水是由于吸入水太多：震蕩法和倒灌法（18世紀(jì)）,5,荷蘭18世紀(jì)搶救方法（1774） 加溫 清除吞入或吸入的水 刺激法 風(fēng)箱吹氣法,古老復(fù)蘇法,6,1856年英國急救法 小心搬運(yùn)病人 保暖 清理口腔和鼻腔 加溫

3、 易揮發(fā)物刺激法1856年以后，輔助呼吸方法的研究,,古老復(fù)蘇法,7,現(xiàn)代CPCR,產(chǎn)生與描述階段1936年-----動(dòng)物模型的建立（Negovsky）1956年-----電除顫（Zoll）1958年-----口對(duì)口人工呼吸（Safar）1960年-----胸外心臟按壓（Kouwenhoven）1966年-----定義了CPR（美國科學(xué)院）,8,應(yīng)用階段（60年代）廣泛采用階段（70年代）改良與完善階段（70年代末

4、—現(xiàn)在），產(chǎn)生胸泵學(xué)說及輔助方法，藥物治療，腦復(fù)蘇價(jià)格與效益評(píng)價(jià)階段（近十年）,現(xiàn)代CPCR,9,心跳驟停的定義,心跳驟停的定義，而從不同的臨床角度出發(fā)，心跳驟停的定義也不完全相同。1975年，世界衛(wèi)生組織在日內(nèi)瓦會(huì)議上規(guī)定：發(fā)病或受傷后24小時(shí)內(nèi)心臟停搏，即為心跳驟停。美國AHA為冠心病患者心跳驟停所作的定義是：冠心病發(fā)病后1小時(shí)內(nèi)心臟停搏，即為心臟驟停。Cecil 內(nèi)科學(xué)第十六版則規(guī)定：任何心臟病患者或非心臟病患者，在未能估

5、計(jì)到的時(shí)間內(nèi)，心搏突然停止，即應(yīng)視為心跳驟停。,10,心跳呼吸驟停后的病理生理變化,11,心跳呼吸驟停后的病理生理變化,心跳停止 組織缺血缺氧 組織內(nèi)腺苷、乳酸、CO2、H+ 血管阻力 心輸出量,,,,,,,,,12,血流停

6、滯,鈣離子大量流入細(xì)胞內(nèi)氧游離基清除障礙ATP產(chǎn)生障礙血栓形成內(nèi)皮細(xì)胞損傷紅細(xì)胞變形障礙血小板、粒細(xì)胞凝聚纖維蛋白原凝聚,13,鈣離子在無氧缺血時(shí)細(xì)胞損傷中的作用,正常時(shí)細(xì)胞內(nèi)外的鈣離子濃度比是1∶10000，無氧缺血時(shí)，一方面由于 ATP合成受阻，不能將細(xì)胞內(nèi)鈣離子泵到細(xì)胞外；另一方面則由于細(xì)胞膜同時(shí)受到無氧缺血的影響，細(xì)胞膜發(fā)生退行性變，大量鈣離子通過細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)外的鈣離子濃度比變?yōu)?0：1。,14,鈣離

7、子在再灌注損傷中的作用,血管平滑肌痙攣，灌注下降;血小板激活沉積線粒體 氧化磷酸化、釋放鐵離子、脂質(zhì)過氧化細(xì)胞內(nèi)液 磺嘌呤脫氫酶 磺嘌呤氧化酶、氧游離基、 脂質(zhì)過氧化、DNA\RNA裂解細(xì)胞膜 激活磷脂酶、花生四烯酸代謝增強(qiáng)、 血栓素釋放增加,,15,氧游離基在組織無氧缺血時(shí)的破壞作用,裂解細(xì)胞膜分解蛋白質(zhì)降解DNA抑制滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)重吸收鈣增強(qiáng)花生四烯酸代謝裂解腺粒體和溶酶體,16,再灌注損傷,鈣

8、離子游離基前列腺素,結(jié)果核糖小體變性　 蛋白質(zhì)生物合成障礙生物膜上酶活性喪失彌漫性腦損傷舒張期心肌張力增加ARDS腎缺血損傷，導(dǎo)致不可逆性腎衰,,17,再灌注損傷,心肌收縮力下降 舒張期張力上升　　心肌不均勻收縮外周血管痙攣血液粘滯度增加　　　 紅細(xì)胞壁僵硬　　　 紅細(xì)胞變形性下降,18,腦組織對(duì)無氧缺血的耐受能力,心跳驟停后，體內(nèi)各種主要臟器對(duì)無氧缺血的耐受能力或閾值是不同的。正常體溫時(shí)，中樞神經(jīng)系

9、統(tǒng)對(duì)無氧缺血的耐受能力最差。腦組織只占體重的2%，它對(duì)氧攝取量和血供的需求量卻很大。靜息時(shí)它的氧攝取量占人體總氧攝取量的20%，血液供應(yīng)量為心排出量的15%，故在缺血缺氧時(shí)，最先受到損害的便是腦組織。,19,各組織器官對(duì)無氧缺血耐受能力,大腦-----4-6分鐘小腦-----10-15分鐘延髓-----20-25分鐘交感神經(jīng)節(jié)----45-60分鐘心肌和腎小管細(xì)胞----30分鐘肝細(xì)胞-----1-2小時(shí)肺組織-----大

10、于2小時(shí),20,無氧缺血時(shí)細(xì)胞損傷的進(jìn)程,心跳驟停后，細(xì)胞損傷的進(jìn)程如何，主要取決于最低氧供的供給程度。腦循環(huán)中斷： 10秒---- 腦氧儲(chǔ)備耗盡 20-30秒---- 腦電活動(dòng)消失 4分鐘----腦內(nèi)葡萄糖耗盡，糖無氧代謝停止 5分鐘----腦內(nèi)ATP枯竭，能量代謝完全停止 4-6分鐘----腦神經(jīng)元發(fā)生不可逆的病理改變 6小時(shí)----腦組織均勻性溶解,21,缺血缺氧性損傷,22,心肺復(fù)蘇術(shù),23,心跳呼吸停止指征,心跳驟

11、停意識(shí)突然喪失大動(dòng)脈（主要是頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈）摸不到搏動(dòng)呼吸停止（早期可出現(xiàn)無效的“嘆息樣”或“抽搐樣”呼吸動(dòng)作）心電圖表現(xiàn)約90%為心室顫動(dòng)、余為電-機(jī)械分離、心室停搏瞳孔固定，皮膚發(fā)紺呼吸驟停肺部疾病、氣道阻塞、溺水、吸入煙霧、中毒、電擊傷、窒息、創(chuàng)傷、心肌梗死、電擊傷及各種原因引起的昏迷 原發(fā)性呼吸停止后，心臟仍可在數(shù)分鐘內(nèi)得到已氧合的血液供應(yīng)，大腦及其它臟器也同樣可得到數(shù)分鐘的血供，此時(shí)，尚未出現(xiàn)循環(huán)停止的征象,2

12、4,心跳驟停的常見病因,,,25,心跳驟停的心電圖分型,心室顫動(dòng) 在臨床一般死亡中占 30%，在猝死中占 90%。此時(shí)心肌發(fā)生不協(xié)調(diào)、快速而紊亂的連續(xù)顫動(dòng)。心電圖上 QRS波群與T波均不能辨別， 代之以連續(xù)的不定形心室顫動(dòng)波。,26,心臟電?機(jī)械分離（無脈電活動(dòng)）， 常是心臟處于“極度泵衰竭”狀態(tài)， 此時(shí)竇房結(jié)仍能發(fā)出正常電沖動(dòng)，但心臟已無收縮能力。心電圖表現(xiàn)為正?；?qū)挾巍?振幅較低的QRS波群，頻率多在30次/分以下。,心跳驟停

13、的心電圖分型,27,心室停搏（伴或不伴心房靜止） 心肌完全失去電活動(dòng)能力，心電圖上表現(xiàn)為一條直線。常見竇性、房性、結(jié)性沖動(dòng)不能達(dá)到心室，且心室內(nèi)起搏點(diǎn)不能發(fā)出沖動(dòng)。,心跳驟停的心電圖分型,28,氣道阻塞的常見病因,呼吸道阻塞系指呼吸器官（口、鼻、咽、喉、氣管、支氣管、細(xì)支氣管和肺泡）的任何部發(fā)生阻塞或狹窄，阻礙氣體交換，或呼吸道鄰近器官病變引起的呼吸道阻塞，以至發(fā)生阻塞性呼吸困難的總稱。最常見的完全性氣道阻塞原因?yàn)樯嗪髩?。氣道阻?/p>

14、的另一常見原因?yàn)樯虾粑烙挟愇锎嬖?。外源性異物如?jīng)口誤入的如魚骨、豆果、金屬類等；內(nèi)源性異物如牙齒、血液、膿液、嘔吐物等。,29,其他氣道阻塞原因,急性炎癥 急性喉炎、急性會(huì)厭炎、急性喉氣管支氣管炎。特殊感染性肉芽腫 喉部、氣管內(nèi)結(jié)核、梅毒、麻風(fēng)真菌和硬結(jié)病等可發(fā)生肉芽腫和/或繼發(fā)感染，也可發(fā)生瘢痕收縮使管腔狹窄。腫瘤外傷與創(chuàng)傷各種咽喉疾病引起的聲帶癱瘓。,30,現(xiàn)場(chǎng)心肺復(fù)蘇術(shù),BLS 與 ALS,31,決定搶救成功的因素,

15、生 命 之 鏈,32,心肺復(fù)蘇三階段,Ⅰ期：基礎(chǔ)生命支持（BLS）A、氣道控制（Airway control）B、呼吸支持：（Breathing support）C、循環(huán)支持：（Circulation support）Ⅱ期：高級(jí)生命支持（ALS）D、藥物與液體（drug and fluid）E、心電監(jiān)測(cè)（Electrocardingraphy）F、除顫（Fibrllation treatment）Ⅲ期：長(zhǎng)程生命支持(PL

16、S)G、估計(jì)可救治性（Gouging）H、意識(shí)的恢復(fù)（Human mentation）I、 加強(qiáng)監(jiān)護(hù)（Intensive care）,33,心肺復(fù)蘇成功的關(guān)鍵,時(shí)間就是生命??！心臟驟停后開始復(fù)蘇的時(shí)間是成功的關(guān)鍵！,34,BLS、ALS 研究?jī)?nèi)容,BLS 主要目的是提供大腦和其他主要臟器所需的最低血供，使其不至發(fā)展為不可逆損傷 ALS 則是通過運(yùn)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù)以維持更有效的血液循環(huán)和通氣，盡最大努力恢復(fù)患者的自主心跳

17、與呼吸，目的在于保護(hù)腦和心、肺等重要臟器不致達(dá)到不可逆的損傷程度，并盡快恢復(fù)自主呼吸和循環(huán)功能,35,基礎(chǔ)生命支持,非醫(yī)務(wù)人員亦可實(shí)施，開始的時(shí)間越早越好目前國際上普遍采用的ＢＬＳ手法是根據(jù)１９８０年日內(nèi)瓦國際會(huì)議決定的，由美國心臟病學(xué)會(huì)經(jīng)歷次國際心肺復(fù)蘇會(huì)議不斷改進(jìn)完善所頒布的標(biāo)準(zhǔn)2005第二次國際心肺復(fù)蘇會(huì)議仍然推薦ＢＬＳ按照英文字母Ａ、Ｂ、Ｃ、的順序進(jìn)行：A-氣道(Airway)；Ｂ－呼吸支持(Breathing)；Ｃ－循環(huán)支

18、持(Circulation)。,36,2005年國際心肺復(fù)蘇指南,37,建立在循證醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)上的心肺復(fù)蘇指南,尋找證據(jù)質(zhì)量評(píng)價(jià)研究水平推薦等級(jí),,,,38,研究成果質(zhì)量評(píng)價(jià),隨機(jī)對(duì)照研究前瞻性非隨機(jī)研究回顧性非隨機(jī)研究個(gè)案報(bào)道動(dòng)物實(shí)驗(yàn),39,推薦等級(jí),I 級(jí)：優(yōu)秀，效果確實(shí)可靠IIa: 良好，可以接受，有效IIb: 一般，可以接受，可能有效III: 不能接受，可能有害不能確定級(jí)別，處于研究

19、階段,40,2005年指南主要變化,除顫的劑量與次數(shù)氣管插管位置的判定及其附加裝置血管加壓素的使用抗心律失常藥物的選擇復(fù)蘇后干預(yù)措施 體溫 血糖 血壓 CO2,41,The ABC’s of CPR,A: AirwayB: BreathingC: Circulation,42,A--暢通呼吸道,43,判斷病人有無意識(shí),輕搖病人肩部，高聲問： “ 喂， 你怎么啦？” 如認(rèn)識(shí)，可直呼其名；,

20、若無反應(yīng)，立即用手指掐壓人中或合谷穴5秒鐘。,呼救！,44,將病人放置適當(dāng)體位,復(fù)蘇體位 適用于心跳呼吸停止病人。將病人放置于仰臥位，使病人頭、頸、軀干平直無彎曲，雙手放于軀干兩側(cè)。,45,昏迷體位 適用于心跳呼吸存在，處于昏迷狀態(tài)的病人。,46,暢通呼吸道,氣道阻塞的常見原因?yàn)樯嗪髩?所以要使呼吸道暢通,關(guān)鍵是解除舌肌對(duì)呼吸道的堵塞。,仰頭舉頦法仰頭抬頸法仰頭拉頜法：下頜與耳垂連線和地面垂直。,47,氣道異物的處理,上呼吸道常

21、見異物外源性異物如經(jīng)口誤入的如魚骨、豆果、金屬類等內(nèi)源性異物如牙齒、血液、膿液、嘔吐物等。,48,Hemlich手法,當(dāng)清醒病人突然不能講話、咳嗽，并有窘迫窒息癥狀，或在頭后仰或三步法開放氣道(仰頭、開口、托下頜)后，仍不能進(jìn)行有效正壓通氣，吹氣有阻力或胸廓不能抬起，應(yīng)考慮氣道異物或分泌物阻塞。如為異物，可采用Hemlich手法予以排除。,49,Hemlich手法,50,51,判斷呼吸,在確信呼吸道已經(jīng)暢通后，應(yīng)立即判斷病人是否有呼

22、吸。,方法：維持氣道開放位置，搶救者將自己的耳貼近病人口鼻，面部側(cè)向病人胸部，眼睛觀察病人胸部有無起伏；面部感覺病人呼吸道有無氣體排出；耳聽病人呼吸道有無氣流通過的聲音。,52,B--呼吸支持,53,呼吸道暢通后如判斷病人呼吸停止，應(yīng)立即做口對(duì)口人工呼吸或口對(duì)鼻人工呼吸。,54,口對(duì)口人工呼吸,在保持呼吸道暢通和病人口部張開的位置進(jìn)行;搶救者用按于前額一手的拇指和食指，捏閉病人鼻孔;搶救開始時(shí)先緩慢吹氣兩口，以擴(kuò)張萎陷的肺臟，并檢查

23、氣道開放的效果。,55,搶救者深吸一口氣，張開口以封閉患者的嘴周圍（嬰幼兒可連同鼻一塊包住，不能漏氣）；用力向病人口內(nèi)吹氣，直至胸部上抬。,,口對(duì)口人工呼吸,56,一次吹氣完畢，應(yīng)立即與病人口部脫離，輕輕抬起頭部，眼視病人胸部，吸入新鮮空氣，以便做下一次人工呼吸，同時(shí)放松捏病人鼻部的手，以便于病人從鼻孔出氣，此時(shí)病人胸部向下塌陷，有氣流從口鼻呼出。,口對(duì)口人工呼吸,57,每次吹氣時(shí)間為 1-1.5秒，吹氣量800-1200毫升。成人吹氣

24、頻率為 12次/分，兒童15次/分，嬰兒20次/分，但是要注意，吹氣時(shí)吹氣容量相對(duì)于吹氣頻率更為重要，開始的兩次吹氣，每次要持續(xù) 1-2秒鐘，讓氣體完全排出后再重新吹氣，一分鐘內(nèi)檢查頸動(dòng)脈搏動(dòng)及瞳孔、皮膚顏色，直至病人復(fù)蘇成功，或死亡，或準(zhǔn)備好做氣管插管。,口對(duì)口人工呼吸,58,口對(duì)口或口對(duì)鼻通氣作用原理,空氣中氧含量為21%,正常人經(jīng)過氣體交換肺臟吸收20%的氧氣，其余80%的氧氣按原樣排出，呼出氣中氧含量約為16-18%，如病人的

25、肺正常，只要吹氣時(shí)潮氣量較正常大(正常的1-2倍，大于800ml)，即可使患者的動(dòng)脈血氧分壓保持在75mmHg左右，氧飽和度維持在90%以上。 故在任何情況下，只要不能對(duì)病人立刻提供機(jī)械通氣，在尋找和應(yīng)用必需設(shè)備同時(shí)，要立即對(duì)病人實(shí)施口對(duì)口或口對(duì)鼻吹氣，以解決病人的供氧,解除呼吸困難等癥狀。,59,問 題,口對(duì)口通氣在急救中能否普及？口對(duì)口通氣真的有效嗎？,60,口對(duì)口通氣情況調(diào)查,大多數(shù)院前急救人員不愿對(duì)陌生人作

26、口對(duì)口人工通氣。 Ornato JP et al 200045%醫(yī)生和80%護(hù)士不愿對(duì)陌生人作 口對(duì)口通氣。 Brenner BE et al 200385%其他人員不愿對(duì)陌生人作口對(duì)口 通氣。

27、 Locke CJ et al 2005,61,CPR前12分鐘內(nèi)，口對(duì)口通氣是不必要的,ICCM: Tang W et al: Am J Respir Crit Care Med, 1994

28、 Noc M et al: Chest, 1995Johns Hopkins: Chandra NC et al: Circulation, 1994U of Arizona: Berg RA et al: Circul

29、ation, 1993 Berg RA ea al: Ann Emerg Med, 1995,62,Rats, dogs, and pigs are not humans!

30、 - Dr.Peter safar,63,人體資料,No. ROSC% Survival%CC only 241 40.2 14.6CC+V 279 34.1 10.4Hallstrom AP et al: N Engl J Med 2000;342:1546,,,,64,新指南,

31、2000年: 雙人 5 : 1 單人15 :2 2005年: 30 : 2 對(duì)心源性原因,可只做胸外按壓,,15 : 2,65,C--循環(huán)支持,,66,作用：保證血液流動(dòng) 提高冠狀動(dòng)脈灌注壓 提高腦供血,人工循環(huán)支持,67,判斷心跳是否停止,1992年以后，一些研究對(duì)檢查脈搏提出置疑，尤其非專

32、業(yè)人員問題更多對(duì)時(shí)間就是生命的CPR來說檢查脈搏時(shí)間太長(zhǎng)敏感性差：實(shí)際患者有脈搏，但急救人員認(rèn)為其中45%的患者無脈，此時(shí)，就有可能錯(cuò)誤地進(jìn)行胸外按壓和除顫 特異性不高：100例心跳驟?；颊咧?，有10人被誤認(rèn)為有脈而失去胸外按壓或除顫的機(jī)會(huì),68,臨床心臟驟停判定效果不盡如意,69,臨床心臟驟停判定效果不盡如意,非醫(yī)務(wù)工作者檢查無脈搏成功率只有10％(對(duì)心跳驟停的敏感性差)，而對(duì)有脈搏者有40％被認(rèn)為無脈搏(特異性差)。非

33、醫(yī)務(wù)人員不再要求判斷脈搏，無反應(yīng)病人，只要沒有正常呼吸運(yùn)動(dòng)等即可開始復(fù)蘇專業(yè)人員可在10秒內(nèi)進(jìn)行判斷不能確定即可開始復(fù)蘇,70,胸外心臟按壓,按壓部位按壓頻率按壓深度按壓姿勢(shì)輔助措施并發(fā)癥,71,胸外心臟按壓注意事項(xiàng)及常見錯(cuò)誤,閉胸心臟按壓如操作不標(biāo)準(zhǔn)，常會(huì)導(dǎo)致并發(fā)癥的發(fā)生。按壓部位不正確。搶救者按壓時(shí)肘部彎曲，導(dǎo)致用力不垂直，按壓力量不足，按壓深度達(dá)不到4-5公分。沖擊式按壓、猛壓、按壓放松時(shí)抬手離開胸骨定位點(diǎn)，

34、導(dǎo)致下次按壓部位錯(cuò)誤等情況，均可由此引起骨折。,72,胸外心臟按壓注意事項(xiàng)及常見錯(cuò)誤,73,基礎(chǔ)理論,心泵學(xué)說胸泵學(xué)說,74,心臟按壓輔助方法,腹帶同步按壓與通氣間歇胸腹按壓同步胸腹按壓抗休克庫同步胸腹按壓與通氣高頻心臟按壓氣帶胸外按壓與同步通氣氣帶胸外按壓與同步通氣加腹帶,75,建立CPR輔助方法標(biāo)準(zhǔn),無需輔助設(shè)備;足夠簡(jiǎn)單;知識(shí)保留時(shí)間長(zhǎng);不宜使操作人員疲勞，最多兩個(gè)人即可進(jìn)行，且對(duì)搶救者和患者都安全;臨

35、床效果顯著，能夠改善腦和冠脈血流，改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后。,76,高級(jí)生命支持,BLS 的主要目的是提供大腦和其他主要臟器所需的最低血供，使其不至發(fā)展為不可逆損傷。ALS 則是通過運(yùn)用輔助設(shè)備和特殊技術(shù)以維持更有效的血液循環(huán)和通氣，盡最大努力恢復(fù)患者的自主心跳與呼吸。,77,氣管內(nèi)插管,可有效地保證呼吸道暢通并防止嘔吐物誤吸，故應(yīng)及早進(jìn)行。插管前應(yīng)先檢查氣囊有無破裂漏氣。管道插入后注好氣囊并妥為固定，即可聯(lián)接呼吸機(jī)或麻醉機(jī)予以機(jī)械通氣及供氧。

36、開始時(shí)可予以純氧，自主呼吸心跳恢復(fù)后可根據(jù)動(dòng)脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果進(jìn)行調(diào)節(jié)，一般氧濃度控制在50%左右對(duì)病人來說是安全的。,78,阻塞食管通氣管,阻塞食管通氣法具有操作簡(jiǎn)單，迅速 (僅需5秒鐘，而氣管插管需 30秒鐘)； 成功率高(達(dá)90%，氣管插管為50%)；在聲帶看不見時(shí)或有嘔吐物時(shí)可操作；在頸椎損傷時(shí)也可使用等優(yōu)點(diǎn)。主要適用于牙關(guān)松弛，昏迷或呼吸停止而又不能或不允許行氣管插管的病人，或沒有經(jīng)過氣管插管訓(xùn)練的人采用。由于食管已被阻塞，在行正

37、壓通氣時(shí)可防止胃液返流和減少胃充氣。,79,食道閉孔氣道（EOA),優(yōu)點(diǎn)： 操作簡(jiǎn)單，迅速（5秒，氣管插管30分鐘） 成功率高（90%，氣管插管50%） 在聲帶看不見或嘔吐時(shí)仍可操作 有頸椎損傷時(shí)依然可用禁忌癥： 食道疾病、清醒病人、兒童、身高 <120cm之成人,80,EOA與氣管插管合并癥,EOA 氣管插管

38、 食道裂傷 氣道損傷 食管或胃破裂 氣道破裂 上呼吸道前移 插入右支氣管 誤入氣道 誤入食管 操作延遲 操作延遲,,,81,CPR方法的選擇,胸廓形態(tài)是否有氣胸或氣腫心臟的位置最好在動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)下進(jìn)行,以選擇最佳方法,82,開胸心肺復(fù)蘇指征及方法,指征：由經(jīng)過訓(xùn)練，

39、有一定技能經(jīng)驗(yàn)和設(shè)備的醫(yī)生進(jìn)行開胸CPR是安全的， 且血流動(dòng)力學(xué)較胸外CPR為佳。 當(dāng)心跳驟停超過20分鐘又未進(jìn)行CPR時(shí)， 或?yàn)槁院粑到y(tǒng)疾病，癌癥晚期，尿毒癥患者不作開胸CPR。,83,適應(yīng)證,經(jīng)適當(dāng)?shù)亩虝后w外心肺復(fù)蘇后，仍不能產(chǎn)生人工的頸或股動(dòng)脈搏動(dòng)，無自主循環(huán)恢復(fù)，應(yīng)盡快進(jìn)行開胸心肺復(fù)蘇。胸廓和脊柱畸形，嚴(yán)重肺氣腫不能胸外按壓者。胸部嚴(yán)重創(chuàng)傷，多根多處肋骨骨折，連枷胸，張力性氣胸。心臟貫通傷，擠壓傷，疑有心包填塞，以及心

40、胸外科手術(shù)后的病人。,84,疑有較大的肺栓塞，開胸方法可以打碎或取去栓子，可迅速進(jìn)行體外循環(huán)。若為體溫過低導(dǎo)致心搏驟停，開胸心肺復(fù)蘇可以用溫鹽水直接加溫心臟，這對(duì)除顫是必要的。當(dāng)時(shí)胸廓已經(jīng)打開（在手術(shù)室）。,適應(yīng)證,85,咳嗽CPR,咳嗽可產(chǎn)生>100Hg的中心主動(dòng)脈壓左房壓增加,但在咳嗽間期下降 (以上兩點(diǎn)可使冠脈梯度增加)可維持意識(shí)清醒達(dá)93秒之久可使心動(dòng)過緩者動(dòng)脈壓增加產(chǎn)生接近正常的

41、動(dòng)脈壓(80%頸動(dòng)脈血流),86,非同步直流電除顫,心跳驟停的流行病學(xué)研究顯示， 80%左右的心跳驟停類型為心室顫動(dòng)，而終止室顫最為迅速、最為有效的方法即為電除顫，故目前臨床上有人主張一旦發(fā)現(xiàn)心跳驟停，即應(yīng)行盲目電除顫。,87,非同步直流電除顫,對(duì)一個(gè)室顫患者來說，能否成功地被給予電除顫，使其存活，決定于從室顫發(fā)生到行首次電除顫治療的時(shí)間。 除時(shí)間因素外，還要注意標(biāo)準(zhǔn)除顫器的使用，需選擇適當(dāng)?shù)哪芰浚阅墚a(chǎn)生足夠穿過心肌的電流，而達(dá)到

42、除顫的效果，同時(shí)要盡量減少電流對(duì)心臟的損傷。 成人體型與除顫所需能量間無明確關(guān)系，而經(jīng)胸電阻抗的大小卻起著重要作用。,88,心跳驟停的分型,依據(jù)心跳驟停后的心電圖變化，臨床上分為：室顫。大于90%。電-機(jī)械分離。心室停搏。,89,早期除顫的理由,心跳驟停的最常見類型為室顫；治療室顫的最有效手段是電除顫；除顫的時(shí)機(jī)轉(zhuǎn)瞬即逝；室顫不予處理在數(shù)分鐘內(nèi)就會(huì)轉(zhuǎn)為心室停搏或電機(jī)械分離。,90,除顫時(shí)間與搶救成功率,時(shí)間（分）

43、 成功率（%） 院前急救人員 12 4 消防隊(duì)員 9 6 警察 <6 58 賭場(chǎng)人員 <3 74,,,91,除顫時(shí)間與成功率,92,Time is life,時(shí)間每過一分鐘，轉(zhuǎn)復(fù)成功率將降低

44、10%！,93,新指南對(duì)早期除顫的新認(rèn)識(shí),公共場(chǎng)所配制除顫儀在一些國家有問題根據(jù)心跳停止的時(shí)間決定是否先除顫,初步考慮以5分鐘為限,5分鐘之內(nèi)先除顫還是先按壓預(yù)后無區(qū)別在院外應(yīng)首先給予CPR1.5~3分鐘按壓在給與一次除顫,然后馬上恢復(fù)按壓每次除顫后應(yīng)立刻恢復(fù)按壓，不要停下來判斷除顫效果，按壓1.5~3分鐘后再判斷，如無效再次予以電除顫。,94,新指南對(duì)早期除顫的新認(rèn)識(shí),除顫能量: 2000年

45、 Bing 200J Bang 300J Boom 360J 2005年 Boom 360J 雙相直線 120J

46、 雙相方波 150~200J,95,自動(dòng)體外除顫器AED,自動(dòng)分析心律 雙功能電極片 聲音與圖形提示 自動(dòng)除顫,96,雙相波除顫器,97,除顫效果評(píng)價(jià),近來的研究表明，電擊后 5秒心電顯示心搏?；驘o電活動(dòng)均可視為電除顫成功。這一時(shí)間的規(guī)定是根據(jù)電生理研究結(jié)果而定的，成功除顫后一般心臟停搏的時(shí)間應(yīng)為5秒，臨床比較易于檢測(cè)。,98,AED今后發(fā)展方向,安全、有效體積小、重量小

47、價(jià)格便宜自動(dòng)記錄操作簡(jiǎn)便，易于掌握售后服務(wù)好,99,復(fù)蘇藥物,100,給藥途徑,靜脈內(nèi)給藥：一般多采用上腔靜脈系統(tǒng)內(nèi)靜脈給藥。經(jīng)氣管支氣管樹給藥：如一時(shí)靜脈通道不能建立而氣管插管已成功時(shí)，可將復(fù)蘇藥物以靜脈用量的 1-2倍加等滲鹽水稀釋至10ml左右經(jīng)氣管插管注入氣管支氣管樹。,101,心內(nèi)注射：因心內(nèi)注射可刺破胸膜引起氣胸；損傷心臟及冠狀動(dòng)脈；心內(nèi)注射時(shí)胸外心臟按壓必須停止等缺點(diǎn)，故臨床上不主張心內(nèi)注射。在特殊情況下必須經(jīng)心內(nèi)

48、注射給藥時(shí)為減少并發(fā)癥，可采用劍突旁徑路（穿刺針自劍突左側(cè)刺入，向上后方推進(jìn)）將復(fù)蘇藥物靜脈用的半量注入心內(nèi)。,給藥途徑,102,一線復(fù)蘇藥物,腎上腺素胺碘酮加壓素阿托品利多卡因,103,腎上腺素,最古老，最有效，應(yīng)用最廣泛的兒茶酚胺類藥物，兼有α及β受體的興奮作用。其α受體作用可使全身外周血管收縮（不包括冠狀血管及腦血管），進(jìn)而增加主動(dòng)脈舒張壓，改善心肌及腦的血液灌注，促進(jìn)自主心搏的恢復(fù)。,104,腎上腺素,受體

49、 組織 反應(yīng) α1 心臟、平滑?。ㄎ改c道） 收縮力 α2 血管平滑肌 收縮力 β1 心臟 收縮力 β2 平滑?。ㄑ?、支氣管） 舒 張,,,105,腎上腺素,

50、α 受體作用外周血管阻力心、腦血流復(fù)蘇成功率,,,,,,,106,腎上腺素,β 受 體作用 心肌耗氧量 室性心律失常心功能不全復(fù)蘇成功率,,,,,,,,,,107,腎上腺素的β受體作用在心肺復(fù)蘇過程中因可增加心肌耗氧量，故弊大于利，但若自主心跳一旦恢復(fù)，因其可提高心肌的收縮力，增加心輸出量，改善全身及腦的血液供應(yīng)，故又變的有益。另外，腎上腺素可以改變細(xì)室顫為粗室顫，有利于早期實(shí)施除顫。腎上腺素適用于各種類型

51、的心跳驟停。,腎上腺素,108,腎上腺素,標(biāo)準(zhǔn)劑量大劑量,109,阿托品,具有副交感神經(jīng)拮抗作用，通過解除迷走神經(jīng)的張力而加速竇房率和改善房室傳導(dǎo)。在復(fù)蘇中主要用于心臟停搏和電機(jī)械分離。 劑量： 1.0mg經(jīng)靜脈注射或稀釋后氣管內(nèi)給藥，5 分鐘后可重復(fù)同等劑量。阿托品可使室上起搏點(diǎn)異常興奮，心率加速，使心肌耗氧量增加，梗塞范圍擴(kuò)大，甚至可發(fā)生室速或室顫。故自主心跳一旦恢復(fù)且心率較快時(shí)一定要慎用。,110,加壓素,腎上腺素副作用

52、之一是心臟復(fù)跳后即刻發(fā)生心動(dòng)過速，也可發(fā)生心肌缺血或再次室顫，所以在 CPR期間，主要作用為外周血管收縮的藥物已被用于替代腎上腺素。一個(gè)有希望的藥物是血管加壓素，它是一種儲(chǔ)存與垂體后葉的激素，血管加壓素是一種強(qiáng)力的非腎上腺素性血管收縮劑，它能直接興奮平滑肌V1受體和 / 或增強(qiáng)血管對(duì)內(nèi)源性兒茶酚胺的敏感性，使內(nèi)臟、冠脈、肌肉及皮膚的血管收縮。,111,加壓素,受體 組織

53、 反應(yīng) V1a 心、血管平滑肌 加壓作用 V1b 腎上腺-垂體 加壓作用 V2 腎、腎小管細(xì)胞 抗利尿作用,,,112,大劑量應(yīng)用時(shí)直接刺激平滑肌V1受體可使周圍血管平滑肌收縮。通過周圍血管收縮從而使血液灌注重新分配，有效地增加冠脈灌注壓、重要生命器官的血流量和氧輸送。因該藥沒有β—腎上腺素能樣活性

54、，所以在心肺復(fù)蘇時(shí)不會(huì)增加心肌耗氧量。治療劑量為40IU，單次用藥。,加壓素,113,新指南對(duì)血管加壓藥物的再評(píng)價(jià),血管加壓素與腎上腺素作為一線藥物二者無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異除顫后無反應(yīng)應(yīng)考慮血管加壓素,后加腎上腺素血管加壓素對(duì)心跳停搏可能有效,但不能證明改善神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后,114,胺碘酮,既往將利多卡因作為心肺復(fù)蘇的一線藥物，理論是利多卡因可以提高室顫閾值、預(yù)期能降低死亡率。但臨床試驗(yàn)結(jié)果卻恰恰相反，利多卡因組死亡率增加，所以新指南將胺碘酮

55、列為一線藥物。,115,胺碘酮作用機(jī)制復(fù)雜，即可影響鈉、鉀和鈣通道，又對(duì)α受體和β受體有阻滯作用，臨床一般用于房性和室性心律失常。使用胺碘酮的適應(yīng)證包括：快速房性心律失常伴嚴(yán)重左室功能不全患者，使用洋地黃制劑無效時(shí)，可嘗試用胺碘酮控制心室率。用于心肺復(fù)蘇時(shí)，如患者表現(xiàn)為持續(xù)性VT或VF，在電除顫和使用腎上腺素后，建議使用胺碘酮。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜心動(dòng)過速，推薦使用胺碘酮。用于控制預(yù)激房性心律失

56、常伴旁路傳導(dǎo)的快速心室率。,胺碘酮,116,使用劑量：心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于VF或無脈性VT，初始劑量為300mg。對(duì)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的VT或有反復(fù)或頑固性VF或VT患者，可考慮適當(dāng)增加劑量。 如首次用藥300mg后可再追加150mg，然后按1mg/min的速度持續(xù)泵入6小時(shí)，再減量至0.5mg/min，每日最大劑量不超過2 g。 胺碘酮用于心肺復(fù)蘇經(jīng)驗(yàn)尚少，需要進(jìn)一步觀察其療效。主要不良反應(yīng)是低血壓和心動(dòng)過緩，應(yīng)嚴(yán)密觀察，必要時(shí)減

57、慢給藥速度。,胺碘酮,117,新指南對(duì)胺碘酮的再評(píng)價(jià),可明顯提高入院搶救成功率出院率較前無明顯改善仍推薦使用,118,CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥,室顫： 腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次 或血管加壓素40iu，單次用藥 + 胺碘酮300mg,每3~5分鐘重復(fù)150mg 或利多卡因50~100mg,每3~5分鐘重復(fù)一次。,119,CPR標(biāo)準(zhǔn)用藥,心室停搏與電機(jī)械分離：

58、 腎上腺素1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次 + 阿托品1mg,每3~5分鐘重復(fù)一次,120,二線復(fù)蘇藥物,二線復(fù)蘇藥物指CPR已獲初步成果時(shí)或ALS階段所應(yīng)用的藥物。,121,碳酸氫鈉,很長(zhǎng)時(shí)間以來一直作為心肺復(fù)蘇時(shí)的一線用藥，其用藥目的主要是糾正組織內(nèi)酸中毒。但現(xiàn)在的觀點(diǎn)認(rèn)為，在心跳呼吸驟停早期，主要是由于呼吸停止所繼發(fā)的呼吸性酸中毒，如過早給予碳酸氫鈉則

59、可引起不利反應(yīng)。其原因主要為以下幾點(diǎn)：,122,短暫的堿中毒，使氧解離曲線左移，減少血紅蛋白中氧的釋放，加重組織的缺氧；電解質(zhì)平衡紊亂，降低游離鈣和非游離鈣之比，使血清中鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，誘發(fā)惡性心律失常，并產(chǎn)生高血鈉，增加血漿滲透壓；碳酸氫鈉本身可直接抑制心臟功能，降低兒茶酚胺的活性；碳酸氫鈉在體內(nèi)分解產(chǎn)生二氧化碳。,碳酸氫鈉,123,使用碳酸氫鈉指征,由于以上原因，有的學(xué)者主張不應(yīng)積極地使用碳酸氫鈉，除非在有效通氣及胸外心臟按

60、壓10分鐘后PH值仍低于 7.2或心跳驟停前即已存在代謝性酸中毒或伴有嚴(yán)重的高鉀血癥。,124,糾正心跳呼吸驟停后酸中毒措施,迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通氣。及時(shí)有效地進(jìn)行胸外按壓，使二氧化碳能夠經(jīng)彌散至肺并呼出；在機(jī)械通氣時(shí)可適當(dāng)過度通氣，以降低細(xì)胞內(nèi)二氧化碳分壓；搶救10分鐘后如血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒存在，可適當(dāng)使用碳酸氫鈉。,125,其他藥物,多巴胺　去甲腎上腺素的化學(xué)前體，其作用與劑量有關(guān)。小劑量興奮β－受體，增加心

61、臟收縮力；大劑量興奮α受體，使外周血管收縮。心肺復(fù)蘇時(shí)主要用于自主心跳恢復(fù)后的血壓維持。 劑量：2-20μg/Kg/min靜脈滴注或注射泵持續(xù)泵入，根據(jù)血壓變化，調(diào)節(jié)至最佳劑量。 其他改善心功能藥物　自主心跳恢復(fù)后，可根據(jù)情況給予強(qiáng)心藥物，如多巴酚丁胺，硝普鈉等，為加強(qiáng)心肌收縮力和提高心肌自律性，也可適當(dāng)使用鈣離子拮抗劑，但目前經(jīng)驗(yàn)尚少。,126,低溫問題,降溫技術(shù)可以應(yīng)用,可以改善預(yù)后CPR后開始的時(shí)間越早效果越好,但對(duì)確

62、切的降溫開始時(shí)間,深度及持續(xù)時(shí)間不知道推薦降溫深度32~34度,持續(xù)12~24小時(shí),127,血糖問題,沒有理想的維持標(biāo)準(zhǔn)無臨床隨機(jī)試驗(yàn)結(jié)果低溫可以導(dǎo)致高血糖要求:持續(xù)監(jiān)測(cè)血糖,防止低血糖,128,腦復(fù)蘇,在心肺復(fù)蘇的病人中， 約50%死于中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷，20-50%生存者有不同程度的腦損傷?；诖耍X復(fù)蘇的研究越來越受到重視。,129,全身支持療法,心跳驟停后必須盡快進(jìn)行標(biāo)準(zhǔn)心肺復(fù)蘇，保證腦組織代謝所需最低血供，復(fù)蘇成功后要采

63、取有效措施，使顱外器官功能保持相對(duì)穩(wěn)定，此乃腦復(fù)蘇的基礎(chǔ)措施。,130,腦組織支持療法,改善腦組織的血液灌注　　提高腦組織的血液灌注壓提高腦組織的灌注壓是改善腦組織血液灌注的關(guān)鍵。為達(dá)此目的，可通過快速補(bǔ)液，適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥來提高血壓，且可避免腦組織產(chǎn)生灶性無血流現(xiàn)象。關(guān)于最適血壓水平及維持時(shí)間，目前尚無定論。但有一點(diǎn)是確定的，長(zhǎng)時(shí)間高血壓對(duì)腦細(xì)胞是有害的。,131,巴比妥類藥物的應(yīng)用　　巴比妥類藥對(duì)腦組織保護(hù)的主要機(jī)理是能降低腦

64、代謝率。它可選擇性地降低突觸傳導(dǎo)耗能，同時(shí)維持細(xì)胞基本代謝所需能量。此外，巴比妥鹽還可穩(wěn)定溶酶體膜，抑制自由基反應(yīng)，降低細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度，目前已廣泛應(yīng)用于腦復(fù)蘇中。,腦組織支持療法,132,鈣拮抗劑的應(yīng)用　　鈣離子拮抗劑可解除缺血后血管痙攣，改善腦血流功能；降低中樞神經(jīng)細(xì)胞線粒體內(nèi)鈣負(fù)荷，干擾脂質(zhì)過氧化和組織壞死，通過抑制花生四烯酸代謝，減少前列腺素、血栓素和白三烯的產(chǎn)生，改善微循環(huán)。,腦組織支持療法,133,游離基清除劑及Fe++螯

65、合藥　　臨床常用的有超氧化物岐化酶(SOD)、過氧化氫酶、VitE， 去鐵胺及EMHP。其應(yīng)用效果各家評(píng)價(jià)不一。莨菪類藥物的應(yīng)用 具有抗游離基效應(yīng)并可擴(kuò)張微血管， 改善微循環(huán)。,腦組織支持療法,134,其他措施　　頭部選擇性低溫在我國應(yīng)用已久，其理論基礎(chǔ)是低溫可降低基礎(chǔ)代謝率，減少腦組織的耗氧量，從而保護(hù)腦細(xì)胞功能不受損害。但也有研究資料指出，低溫可使血液變的粘稠淤滯，攜帶氧的能力降低，不利于腦組織的供氧，因而主張常溫。

66、無害適用原則,腦組織支持療法,135,復(fù)蘇有效指標(biāo),自主心跳恢復(fù)　可聽到心音，觸及大動(dòng)脈搏動(dòng)，心電圖示竇性心律，房性或交界性心律，即使為心房撲動(dòng)或顫動(dòng)亦是自主心跳恢復(fù)的表現(xiàn)。瞳孔變化　散大的瞳孔回縮變小，對(duì)光反應(yīng)恢復(fù)。,136,腦功能開始好轉(zhuǎn)的跡象意識(shí)好轉(zhuǎn)肌張力增加自主呼吸恢復(fù)吞咽動(dòng)作出現(xiàn),復(fù)蘇有效指標(biāo),137,長(zhǎng)程生命支持,維持循環(huán)功能維持呼吸功能維持水、電解質(zhì)平衡及酸堿平衡監(jiān)測(cè)腎功能 監(jiān)測(cè)顱壓 監(jiān)測(cè)胃腸系統(tǒng),

67、138,終止復(fù)蘇指標(biāo),復(fù)蘇成功，轉(zhuǎn)入下一階段治療。復(fù)蘇失敗，其參考指標(biāo)如下：心臟死亡　經(jīng)30分鐘BLS和ALS-CPR搶救，心臟毫無電活動(dòng)，可考慮停止復(fù)蘇術(shù)。腦死亡　目前尚無明確的“腦死亡”診斷標(biāo)準(zhǔn)，故需慎重執(zhí)行，以避免不必要的醫(yī)療糾紛。 即使腦死亡明確，能否放棄搶救，在我國出于倫理學(xué)方面的原因，也應(yīng)征求病人家屬的意見方可執(zhí)行。,139,影響預(yù)后的因素,年齡健康狀況性格血糖水平體溫血球壓積,再灌注壓血?dú)馇闆r血漿滲透壓