危重患者血糖的監(jiān)測(cè)及控制

1、危重患者血糖的監(jiān)測(cè)及控制,人民醫(yī)院ICU,,機(jī)體處于應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，體內(nèi)多種升高血糖的激素如腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、胰高糖素、生長(zhǎng)激素等水平明顯增高，導(dǎo)致應(yīng)激性高血糖，這在糖尿病患者中尤為明顯內(nèi)外科的危重患者，不管是否有糖尿病史，此時(shí)常存在高血糖癥和胰島素抵抗,血糖的來(lái)源和去路,,血糖3.89 ～6.11,,CO2+H2O,,其他糖,,肝，肌糖原,,脂肪，氨基酸等,,肝糖,,非糖物質(zhì),,食物糖,,,,,,,,消化吸收,分解,糖異生,氧化分

2、解,糖原合成,磷酸戊糖途徑等,脂類(lèi)，氨基酸代謝,,,血糖水平的調(diào)節(jié),升血糖激素： 胰高血糖素 腎上腺皮質(zhì)激素 腎上腺髓質(zhì)激素 生長(zhǎng)激素 甲狀腺素 性激素 ＨＣＧ,降血糖激素： 胰島素(體內(nèi)唯一降低血糖的激素),,,胰島素與血糖,胰腺胰島Ｂ細(xì)胞分泌對(duì)糖代謝的調(diào)節(jié)：促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取和利用；加速葡萄糖合成為糖原，儲(chǔ)存于肝和肌肉；抑制糖異生；促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)橹舅?，?chǔ)存于脂肪組織,血糖水平異常,糖代謝障礙→

3、血糖水平紊亂高血糖1.糖尿病：1型糖尿病：胰島素依賴(lài)型糖尿病，出現(xiàn)在兒童或青少年時(shí)期2型糖尿病：非胰島素依賴(lài)型糖尿病，出現(xiàn)在成年人（特別是肥胖癥患者）妊娠期糖尿?。菏菄a(chǎn)期的主要并發(fā)癥之一其他類(lèi)型糖尿?。害录?xì)胞基因缺陷（β細(xì)胞分泌胰島素），遺傳性胰島素抗拒 ，胰臟疾病 ，荷爾蒙失調(diào) ，化學(xué)或藥物導(dǎo)致2.應(yīng)激狀態(tài)下的高血糖狀態(tài)低血糖,糖尿病,糖尿病是一種因體內(nèi)胰島素絕對(duì)或者相對(duì)不足所導(dǎo)致的一系列臨床綜合癥糖尿病的主要臨床

4、表現(xiàn)為多飲、多尿、多食和體重下降（“三多一少”），以及血糖高、尿液中含有葡萄糖（正常的尿液中不應(yīng)含有葡萄糖）等,糖尿病,診斷標(biāo)準(zhǔn) (1）糖尿病癥狀（高血糖所導(dǎo)致的多飲、多食、多尿、體重下降、皮膚瘙癢、視力模糊等急性代謝紊亂表現(xiàn)）加隨機(jī)血糖靜脈血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/L或(2）空腹血糖（FPG） ≥7.0 mmol/L或 (3）葡萄糖負(fù)荷后2 h血糖 ≥11.1 mmol/L無(wú)糖尿病癥狀者，需改日重復(fù)檢查,糖

5、尿病,美國(guó)糖尿病協(xié)會(huì)（ADA）2010年的推薦標(biāo)準(zhǔn)，滿(mǎn)足以下任何一條即可診斷為糖尿病：空腹血漿血糖在7.0毫摩爾/升（126 毫克/分升）或以上； 在口服糖耐量試驗(yàn)中，口服75克葡萄糖2小時(shí)后，血漿血糖在11.1毫摩爾/升（200毫克/分升）或以上； 有高血糖癥狀，并且隨機(jī)血漿血糖在11.1毫摩爾/升（200毫克/分升）或以上； 糖化血紅蛋白（HbA1C）在6.5或以上,糖尿病,急性并發(fā)癥：糖尿病酮癥酸中毒糖尿病非酮癥高滲

6、性昏迷糖尿病乳酸性酸中毒嚴(yán)重的長(zhǎng)期并發(fā)癥包括：心血管疾病慢性腎衰竭（又稱(chēng)糖尿病腎病，是發(fā)展中國(guó)家成年人中血液透析的主要原因）視網(wǎng)膜病變（又稱(chēng)糖尿病眼病，可致盲，是發(fā)展中國(guó)家非老齡成年人致盲的主要疾病）神經(jīng)病變微血管病變：微血管病變可能導(dǎo)致勃起功能障礙（陽(yáng)痿）以及傷口難以愈合。而足部難以愈合的傷口則可能導(dǎo)致壞疽（俗稱(chēng)“糖尿病足”），進(jìn)而導(dǎo)致患者截肢,糖尿病酮癥酸中毒,定義糖尿病酮癥酸中毒由于體內(nèi)胰島素缺乏或分泌不足、胰

7、島素對(duì)抗激素增加或胰島素需求量增加，而引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂，以高血糖、高酮體血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。,病因,胰島素依賴(lài)型糖尿病患者未得到及時(shí)診斷，未獲得及時(shí)的胰島素治療。胰島素依賴(lài)型糖尿病患者突然中斷胰島素治療或胰島素劑量不足。,誘因,感染：是最常見(jiàn)的誘因，以呼吸道感染占第一位，其次是泌尿系感染、皮膚感染。糖尿病治療不當(dāng)，胰島素依賴(lài)型糖尿病患者使用擬腎上腺藥物、糖皮質(zhì)激素等藥物。飲食不節(jié)制，過(guò)多的食用含糖

8、和脂肪的食物。手術(shù)、創(chuàng)傷、妊娠、分娩、精神刺激、消化道出血、過(guò)度疲勞以及腦血管意外、心肌梗死等應(yīng)激時(shí)。胃腸道疾病如厭食、嘔吐、腹瀉而致嚴(yán)重脫水。失水過(guò)多：例如接受腹膜透析，血液透析等。,臨床表現(xiàn),分度輕度：有酮癥，無(wú)酸中毒中度：有輕、中度酸中毒重度：有酸中毒同時(shí)伴有昏迷，或雖無(wú)昏迷但 CO2 CP低于10mmol/L,,典型表現(xiàn)前驅(qū)期：多尿、煩渴多飲和乏力，癥狀可持續(xù)數(shù)天。后期：高滲性及嚴(yán)重脫水，尿量減少

9、，皮膚黏膜干燥，眼球下陷；血壓下降，四肢厥冷，心率加快，心律失常；呼吸深快，呼氣有爛蘋(píng)果味（丙酮?dú)馕叮?；食欲減退、惡心、嘔吐；嚴(yán)重者出現(xiàn)頭痛、煩躁、精神錯(cuò)亂、抽搐、反射遲鈍或消失，昏迷。非典型表現(xiàn)劇烈腹痛，腹肌緊張，無(wú)反跳痛，酷似急腹癥；驚厥、昏迷或休克,診斷,高血糖(一般>250 mg/dL 但12 mEq/L血HCO3<15 mEq/L血尿素氮 ( BUN ) 及血肌酐快速上升4-6倍,,治療,1.胰島

10、素治療小劑量胰島素治療(1) 若患者神志清楚，無(wú)脫水體征，并且血壓正常，可給予胰島素皮下注射，初次劑量0.25U/kg , 以后0.15U/ kg·h，皮下注射；當(dāng)血糖降至14 mmol/L后,患者可以少量進(jìn)食,并根據(jù)血糖水平給予胰島素皮下注射, 鼓勵(lì)患者多飲水。(2)若患者血壓偏低伴有脫水,胰島素入液體靜脈滴注, 一般多采用4~8U/h，或者采用0.1~0.15U/kg,一小時(shí)內(nèi)滴入。當(dāng)血糖降到14mmol/L后，可給

11、予5%GS加胰島素1U/h滴入。脫水糾正，血壓正常，血糖穩(wěn)定在14mmol/L以下，可改為胰島素皮下注射。小劑量的胰島素治療最好的辦法是以5~10U/h的速度靜脈泵入胰島素,治療,2.補(bǔ)液：首先補(bǔ)給生理鹽水；第二階段補(bǔ)充5%GS或GNS。補(bǔ)液速度：總量按原體重的10%估計(jì)，先快后慢無(wú)心衰及肺功能障礙者開(kāi)始2小時(shí)內(nèi)輸入生理鹽水1000~2000ml，補(bǔ)充血容量，改善周?chē)h(huán)和腎功能，以后根據(jù)血壓、心率、每小時(shí)尿量、CVP決定輸

12、液量和速度 低血壓的休克病人適時(shí)選擇膠體溶液，或在充分進(jìn)行容量復(fù)蘇的情況下，應(yīng)用血管活性藥物。 鼓勵(lì)清醒患者飲水。,治療,3.糾正電解質(zhì)紊亂（1） 補(bǔ)鉀 糖尿病酮癥酸中毒患者體內(nèi)都有不同程度的缺鉀，每公斤體重可減少3~5 mmol/L。但經(jīng)補(bǔ)液，胰島素治療4~6小時(shí)后，細(xì)胞外液得到補(bǔ)充，血鉀水平明顯降低，可達(dá)嚴(yán)重程度，主張?jiān)缙谘a(bǔ)鉀，通常在糖尿病酮癥酸中毒治療開(kāi)始3~4小時(shí)后，見(jiàn)尿補(bǔ)充氯化鉀，一般給予氯化鉀1~1.5

13、g/h(13~20mmol/L),第一個(gè)24小時(shí)補(bǔ)鉀總量為3~6g，在治療過(guò)程中監(jiān)測(cè)心電圖與血鉀。 （2） 補(bǔ)充鈣鹽和鎂鹽,治療,4.使用堿性藥物，糾正酸中毒當(dāng)血pH值低于7.0~7.1或血HCO3—低于5mmol/L，給予用注射用水稀釋至等滲（1.25%）的NaHCO3快速靜滴，血HCO3—濃度的提高不宜超過(guò)15mmol/L。如血pH值大于7.1或HCO3—濃度大于10mmol/L，無(wú)明顯酸中毒深大呼吸者，可暫不予補(bǔ)堿。補(bǔ)堿

14、慎重的原因有： 1）CO2通過(guò)血腦屏障的彌散能力較HCO3—快，補(bǔ)充N(xiāo)aHCO3過(guò)多易引起腦脊液pH反常下降，加重昏迷。 2）血pH值驟升使血紅蛋白的氧親和力上升，而血細(xì)胞2,3-DPG升高和糖化血紅蛋白下降較慢，因而加重組織缺氧，有誘發(fā)或加重腦水腫的危險(xiǎn)。 3）過(guò)快補(bǔ)堿可促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和出現(xiàn)反跳性堿中毒。,尋找誘因、預(yù)防并發(fā)癥,1）腦水腫: 嚴(yán)重并發(fā)癥,也是該病死亡的重要原因。在治療中血糖、血鈉降低過(guò)快，細(xì)胞內(nèi)、外形成

15、了新的滲透梯度，即細(xì)胞內(nèi)高滲而細(xì)胞外低滲，從而使水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致腦水腫。在治療初期應(yīng)快速輸入等滲鹽水（0.9%NS）以糾正細(xì)胞外液量缺乏，當(dāng)血管內(nèi)液量逐漸恢復(fù)時(shí)應(yīng)改為0.25%GS及0.45%低張鹽水溶液。密切評(píng)估是否出現(xiàn)神經(jīng)或知覺(jué)功能下降的癥狀，監(jiān)測(cè)CVP、尿量、電解質(zhì)值等。2）肺水腫：由于輸液量過(guò)多使肺毛細(xì)血管通透性增加產(chǎn)生滲漏，患者可出現(xiàn)肺水腫、嚴(yán)重低氧血癥或ARDS。3）感染：積極尋找感染源，如有感染，根據(jù)細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)

16、果給予抗生素治療。,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),密切觀察并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓、清醒程度以及全身狀況，尤其要注意呼吸的氣味、深度和頻率的變化。心電監(jiān)護(hù)有無(wú)心律失常，心肌缺血和（或）梗死的癥狀。密切監(jiān)測(cè)血糖、血漿滲透壓、電解質(zhì)的變化，每2~4小時(shí)查血糖及電解質(zhì)1次。監(jiān)測(cè)腎功能、尿糖、尿酮體、動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)的變化，每2小時(shí)1次。觀察胃腸道情況 如惡心、嘔吐、腹痛等癥狀，清醒程度下降的患者給予插入鼻胃管，避免誤吸。評(píng)估全身脫水程度，遵醫(yī)囑補(bǔ)

17、液以恢復(fù)血容量，糾正脫水狀態(tài)。老年患者多有心功能衰竭，補(bǔ)液不宜過(guò)快。監(jiān)測(cè)患者CVP的變化，以調(diào)節(jié)補(bǔ)液速度，準(zhǔn)確記錄出入量。,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),腦水腫的監(jiān)測(cè)：包括患者意識(shí)清醒程度、瞳孔大小、對(duì)疼痛刺激的反應(yīng)、抽搐等。肺水腫的監(jiān)測(cè)：包括CVP、心率、血壓、尿量、肺部是否出現(xiàn)濕羅音、是否出現(xiàn)粉紅色泡沫痰。感染的監(jiān)測(cè)：包括仔細(xì)觀察病情變化、詳細(xì)記錄患者的神志狀態(tài)、呼吸、血壓、心率、體溫、各種細(xì)菌學(xué)培養(yǎng)、胸片；觀察靜脈穿刺部位的皮膚是否有

18、紅、腫、熱、痛的表現(xiàn)；觀察口腔粘膜和舌苔的變化，以及特殊的氣味，提供病情的動(dòng)態(tài)變化；保持皮膚的清潔，預(yù)防褥瘡及皮膚化膿性感染,糖尿病非酮癥高滲性昏迷,定義糖尿病非酮癥高滲性昏迷為糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥之一，多見(jiàn)于老年糖尿病患者，是以嚴(yán)重高血糖、高血漿滲透壓、嚴(yán)重脫水、無(wú)或輕微酮癥，伴有不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)障礙或昏迷為主的臨床綜合征,病因與誘因,未能良好控制血糖的糖尿病應(yīng)激：如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、急性胰腺炎、急性

19、胃腸炎、嚴(yán)重腎臟疾患等攝水不足：見(jiàn)于不合理限制水分者，如臥床患者，胃腸道疾患或昏迷者，口渴中樞敏感性下降的老年人及不能主動(dòng)進(jìn)水幼兒 失水過(guò)多：嚴(yán)重的嘔吐、腹瀉，神經(jīng)內(nèi)、外科進(jìn)行脫水治療的患者、血液透析或腹膜透析的患者、大面積燒傷的患者高糖的攝入：大量攝入含糖飲料，大量靜注葡萄糖溶液、長(zhǎng)期靜脈內(nèi)營(yíng)養(yǎng)支持等藥物的影響：包括各種糖皮質(zhì)激素、利尿劑、免疫抑制劑、苯妥英鈉、氯丙嗪腎功能不全、尿毒癥影響糖代謝的內(nèi)分泌疾病：如甲亢、肢端肥

20、大癥等,臨床表現(xiàn),起病隱匿，多見(jiàn)于老年人，半數(shù)患者有糖尿病史，90%患者有腎臟病變。前驅(qū)癥狀：患者在發(fā)病前數(shù)天至數(shù)周，常有糖尿病逐漸加重的臨床表現(xiàn)，如煩渴、多飲、多尿、乏力、頭暈、食欲減退、嘔吐等。脫水：脫水嚴(yán)重、周?chē)h(huán)衰竭常見(jiàn)。表現(xiàn)為皮膚干燥和彈性減退、眼球下陷、舌干唇裂、脈搏快而弱，臥位時(shí)頸靜脈充盈不良，立位時(shí)血壓下降。嚴(yán)重者出現(xiàn)休克。有些患者雖有嚴(yán)重脫水，但因血漿的高滲促使細(xì)胞內(nèi)液外滲，補(bǔ)充血容量，血壓保持正常。神經(jīng)、精神

21、癥狀：表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、定向力障礙、幻覺(jué)、上肢拍擊樣粗震顫、癲癇樣抽搐、失語(yǔ)、偏盲、肢體癱瘓、昏迷及錐體束征陽(yáng)性。,診斷,尿糖強(qiáng)陽(yáng)性但尿酮體陰性或弱陽(yáng)性為本癥的特點(diǎn)。血糖33.3～66.6mmol/L.血鈉高>155mmol/L，血滲透壓多在350mmol/L以上。,治療,1.積極補(bǔ)液糖尿病非酮癥高滲性昏迷患者，失水量可超過(guò)體重12%，積極補(bǔ)液，迅速糾正低血容量、高滲脫水，是治療此病的關(guān)鍵補(bǔ)液量及速度應(yīng)根據(jù)脫水程度而

22、定，一般輸液總量按原體重的10%估算，開(kāi)始2小時(shí)內(nèi)輸入1000~2000ml，12小時(shí)輸入總量的1/2加當(dāng)日的尿量，其余的在24小時(shí)內(nèi)輸入無(wú)休克及溶血病史者，應(yīng)使用低滲溶液，如0.45%NaCl若治療前休克已存在，應(yīng)使用等滲溶液，如0.9%NaCl，同時(shí)注意補(bǔ)充膠體溶液、血漿早期不宜使用5%GS或5%GNS，當(dāng)血糖降至16.7mmol/L（300mg/dl)時(shí)，可輸入5%GS并加用胰島素,治療,2.小劑量胰島素治療目前主張小劑量

23、胰島素持續(xù)治療，它可使血糖穩(wěn)步下降，可不必給首次負(fù)荷量，按每小時(shí)4~6u普通胰島素靜脈滴注，血糖以每小時(shí)下降4~6mmol/L的速度為宜，若在補(bǔ)足液體量的前提下血糖下降的速度仍低于每小時(shí)2mmol/L或反而升高，提示胰島素用量應(yīng)加大,治療,3.補(bǔ)鉀 4.堿性藥物的使用5.其他治療措施及注意事項(xiàng)祛除誘因注意是否合并心衰、肺水腫、心肌梗死、腦血管意外、腦水腫等，一旦出現(xiàn)上述癥狀應(yīng)給予相應(yīng)的處理。所有患者均應(yīng)使用抗生素，以預(yù)防和治

24、療感染在治療過(guò)程中還應(yīng)注意熱量的供給，可在治療8~12小時(shí)血糖有所下降后定時(shí)鼻飼流食，以免出現(xiàn)“饑餓性酮癥”。,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),注意意識(shí)障礙的程度：運(yùn)用Glasgow評(píng)分判斷患者意識(shí)狀態(tài)的情況。監(jiān)測(cè)生命體征：心率、血壓、呼吸的頻率及節(jié)律、CVP、血氧飽和度的變化，及時(shí)發(fā)現(xiàn)心律失常、呼吸衰竭。觀察脫水的程度：如通過(guò)對(duì)患者皮膚干燥的程度、皮膚的彈性、是否出現(xiàn)少尿或無(wú)尿、眼球下陷程度及生命體征變化的觀察，以判斷脫水程度，為醫(yī)生的治療提供依據(jù)。

25、監(jiān)測(cè)血糖、尿糖及電解質(zhì)的動(dòng)態(tài)變化：每2小時(shí)測(cè)1次血糖，4~6小時(shí)測(cè)1次尿糖，每4小時(shí)測(cè)1次腎功能：包括血鉀、鈉、尿素氮等。監(jiān)測(cè)補(bǔ)液速度及補(bǔ)液量，詳細(xì)記錄液體出入量,胰島素用量的監(jiān)測(cè),（1）遵醫(yī)囑準(zhǔn)確使用胰島素并監(jiān)測(cè)血糖值的變化，密切觀察有無(wú)低血糖的表現(xiàn)：如頭暈、饑餓感、出汗、心悸、嚴(yán)重者可有頭痛、煩躁不安、言語(yǔ)失常、視物模糊、精神恍惚、共濟(jì)失調(diào)、精神病樣發(fā)作、昏迷等。（2）經(jīng)常觀察注射胰島素部位的皮膚有無(wú)結(jié)節(jié)及皮膚彈性降低，應(yīng)經(jīng)常

26、更換注射部位，防止皮下組織變性萎縮甚至壞死影響胰島素的吸收,糖尿病乳酸性酸中毒,定義因血乳酸明顯升高（≥5.0mmol/L）導(dǎo)致的代謝性酸中毒稱(chēng)為乳酸性酸中毒；血乳酸增高而無(wú)血pH降低者稱(chēng)為高乳酸血癥；糖尿病發(fā)生的乳酸性酸中毒稱(chēng)為糖尿病乳酸性酸中毒。,病因與誘因,乳酸產(chǎn)生過(guò)多組織低灌注：如休克、左心功能不全等。動(dòng)脈血氧合降低，組織缺氧：如呼吸衰竭、嚴(yán)重貧血等。先天性糖代謝酶系缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶、丙酮酸羥化酶、丙酮酸脫

27、氫酶等。乳酸清除減少：肝、腎功能不全。,,血糖控制不佳：由于不適當(dāng)?shù)娘嬍场⑦\(yùn)動(dòng)及藥物治療，導(dǎo)致血糖控制不佳，血糖升高、脫水、丙酮酸氧化及乳酸代謝出現(xiàn)異常，均可導(dǎo)致血乳酸升高。糖尿病的其他急性并發(fā)癥：感染、膿毒血癥、酮癥酸中毒及高滲性非酮癥昏迷。其他重要臟器的疾?。喝缒X血管意外、心肌梗塞、呼吸道疾病、慢性腎功能衰竭等，可加重組織器官血液灌注不良，導(dǎo)致低氧血癥和乳酸性酸中毒。雙胍類(lèi)藥物使用不當(dāng)：雙胍類(lèi)藥物尤其是降糖靈能增強(qiáng)無(wú)氧酵解，

28、抑制肝臟及肌肉對(duì)乳酸的攝取，抑制糖異生作用，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。 其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸、兒茶酚胺、乳糖過(guò)量偶可誘發(fā)乳酸性酸中毒,臨床表現(xiàn),糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)病急，但癥狀與體征缺乏特異性輕癥：可僅有乏力、惡心、食欲減退、頭昏、嗜睡、呼吸稍深快中至重度：可有惡心、嘔吐、頭痛、頭昏、全身酸軟口唇發(fā)紺、無(wú)酮味的呼吸深快血壓下降、脈弱、心率快、可有脫水表現(xiàn)意識(shí)模糊、四肢反射減弱、肌張力下降、瞳孔散大、深昏迷或

29、出現(xiàn)休克,治療,預(yù)防祛除病因及誘因，積極治療原發(fā)病 應(yīng)立即停用一切可誘發(fā)乳酸性酸中毒的藥物或有毒化學(xué)物質(zhì)，如降糖靈、木糖醇、乙醇、二甲雙胍等凡有休克、缺氧、肝腎功能衰竭者，應(yīng)給予吸氧、保持氣道通暢、糾正休克、改善心功能、保護(hù)肝腎功能盡量不用果糖、山梨醇而采用葡萄糖，以免發(fā)生乳酸性酸中毒,治療,改善循環(huán)衰竭，糾正酸中毒循環(huán)衰竭時(shí)，肝、腎血流灌注量減少，清除乳酸的能力下降，乳酸產(chǎn)生增加，所以應(yīng)盡可能及時(shí)糾正循環(huán)衰竭在充分進(jìn)行容

30、量復(fù)蘇的情況下，對(duì)持續(xù)性低血壓的休克病人，合理選擇應(yīng)用血管活性藥物當(dāng)血pH＜7時(shí)，肝臟不能經(jīng)糖原異生作用清除乳酸，反而會(huì)生成乳酸，加重酸中毒嚴(yán)重酸中毒會(huì)降低心肌收縮力，心搏出量減少，甚至心源性休克休克導(dǎo)致組織灌注不良而缺氧，造成更多乳酸生成力爭(zhēng)在最短時(shí)間內(nèi)通過(guò)補(bǔ)充容量和應(yīng)用堿性藥物糾正酸中毒。,治療,胰島素的應(yīng)用 當(dāng)患者血糖＞13.9mmol/L(250mg/dl)時(shí)，可用小劑量胰島素治療，使血糖下降，同時(shí)控制酮體 補(bǔ)鉀

31、 根據(jù)酸中毒情況、血糖、血鉀高低，酌情補(bǔ)鉀對(duì)于有嚴(yán)重的腎功能不全、嚴(yán)重心衰、因降糖靈引起的乳酸性酸中毒：可用不含乳酸根的透析液進(jìn)行血液或腹膜透析,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),持續(xù)心電監(jiān)測(cè)：如患者出現(xiàn)憋氣、紫紺應(yīng)給予吸氧，保持呼吸道通暢，注意體溫、脈搏、呼吸、血壓、意識(shí)狀態(tài)等的變化合理安排膳食：嚴(yán)格按照患者的性別、年齡、理想體重計(jì)算每日所需總熱量，按食物成分將總熱量折算為食譜，合理分配，三餐分配一般為1/5，2/5，2/5或1/3，1/3，1

32、/3三餐飲食需均勻搭配，每餐均有碳水化合物、脂肪和蛋白質(zhì)，且要定時(shí)定量，這樣有利于減緩葡萄糖的吸收，增加胰島素的釋放根據(jù)患者血糖值調(diào)整食譜，告知患者合理膳食的重要性，取得患者及家屬的配合,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),根據(jù)患者的年齡、體力、病情及有無(wú)并發(fā)癥，指導(dǎo)患者進(jìn)行長(zhǎng)期有規(guī)律的體育鍛煉當(dāng)患者血糖＞13.3mmol/L或尿酮體陽(yáng)性時(shí)不宜進(jìn)行體育鍛煉密切監(jiān)測(cè)患者血乳酸濃度：通過(guò)動(dòng)脈血?dú)獗O(jiān)測(cè)血乳酸濃度。正常空腹時(shí)血乳酸水平為0.44~1.8mmol

33、/L，當(dāng)血乳酸水平≥5mmol/L時(shí)，即可診斷為乳酸性酸中毒。降糖藥物的藥物監(jiān)測(cè)：指導(dǎo)患者按時(shí)按劑量服用降糖藥物，不可隨意增量或減量，用藥后注意觀察藥物的不良反應(yīng)及血糖、尿糖、電解質(zhì)的變化，評(píng)價(jià)藥物的療效和藥物劑量。對(duì)于伴有肝、腎功能不全、慢性缺氧性心肺疾病、食欲不佳、一般情況較差的患者應(yīng)忌用雙胍類(lèi)降糖藥。對(duì)于使用雙胍類(lèi)藥物的患者在遇到急性危重疾病時(shí)，應(yīng)暫停雙胍類(lèi)藥物，改用胰島素。對(duì)于長(zhǎng)期使用雙胍類(lèi)藥物的患者應(yīng)定期監(jiān)測(cè)肝腎功能

34、、心肺功能，如有不適宜用此藥的情況應(yīng)及時(shí)停用。,糖尿病低血糖癥,定義糖尿病患者由于藥物（如胰島素、磺脲類(lèi)）或疾病本身所導(dǎo)致的低血糖，稱(chēng)為糖尿病低血糖低血糖的標(biāo)準(zhǔn)： 靜脈血漿葡萄糖濃度<2.5mmol/L(45mg/dl),病因與誘因,1.胰島素治療時(shí)發(fā)生低血糖的原因：大多見(jiàn)于胰島素依賴(lài)型糖尿病進(jìn)食減少或延遲進(jìn)食: 加大運(yùn)動(dòng)量或變更運(yùn)動(dòng)時(shí)間:這種低血糖癥多見(jiàn)于病程長(zhǎng)的I型糖尿病患者胰島素用量過(guò)大:是引起低血糖最常見(jiàn)

35、的原因。此低血糖多發(fā)生在各種胰島素劑型作用的高峰時(shí)間注射部位胰島素的吸收改變:注射針尖誤插入毛細(xì)血管或肌肉組織，造成胰島素吸收過(guò)快；注射部位發(fā)生硬塊或皮下組織萎縮，影響胰島素的吸收，這些改變促使血糖的升降不協(xié)調(diào)，容易造成低血糖。其他藥物的影響，如口服降糖藥、水楊酸類(lèi)、心得安、磺胺類(lèi)等均可加強(qiáng)胰島素降糖作用，引起低血糖,病因與誘因,遇下列情況而胰島素未及時(shí)減量：①體重減輕時(shí)；②內(nèi)分泌激素缺乏如垂體前葉機(jī)能減退、慢性腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減

36、退；③糖皮質(zhì)激素治療過(guò)程中激素減量；④肝腎功能減退，而致胰島素降解率減慢；⑤各種應(yīng)激狀態(tài)恢復(fù)后，如感染、胰腺炎、外科手術(shù)、終止妊娠等；⑥酮癥酸中毒，高糖狀態(tài)糾正后，未及時(shí)停用小劑量胰島素治療；⑦胰島素抵抗患者突然恢復(fù)時(shí)。胰島β細(xì)胞瘤過(guò)多的釋放內(nèi)生胰島素是不可忽視的胰島素引起低血糖昏迷的原因,病因與誘因,2、反應(yīng)性低血糖癥 早期糖尿病、功能性低血糖、營(yíng)養(yǎng)性低血糖。反應(yīng)性低血糖是成人較常見(jiàn)的低血糖癥，以早期糖尿病及功能性低

37、血糖多見(jiàn)，僅有腎上腺素增多表現(xiàn)，但不嚴(yán)重，很少有神志障礙。3．對(duì)胰島素過(guò)度敏感 垂體前葉功能減低、甲狀腺功能減低等。4.肝臟疾病 肝細(xì)胞疾?。ǜ斡不?、急性黃色肝萎縮等）、特殊酶缺乏（如糖元累積癥等）。于減少進(jìn)食的同時(shí)，大量飲酒可以引起嚴(yán)重的低血糖，這是由于肝糖元的耗竭以及糖元異生減少的緣故。5.中毒 藥物中毒，如：乙醇、水楊酸、磺胺類(lèi)、β-腎上腺素能阻斷劑等。6.糖類(lèi)不足 食管腫瘤、孕婦、劇烈運(yùn)動(dòng)等。7.

38、其他 伴有低血糖的胰外腫瘤、自身免疫性低血糖以及原因未明者。在非糖尿病中，有胰島β細(xì)胞瘤過(guò)多的釋放內(nèi)生胰島素是不可忽視的胰島素引起低血糖昏迷的原因,臨床表現(xiàn),典型表現(xiàn)： 交感神經(jīng)興奮癥狀：心慌、饑餓、軟弱、倦怠、乏力、手足顫抖、煩躁、皮膚蒼白、出汗、焦慮、心率加快、血壓輕度升高中樞抑制：如果低血糖未能及時(shí)解除，大腦受到影響出現(xiàn)意識(shí)朦朧、嗜睡、多汗、肢體震顫、認(rèn)知障礙、抽搐、昏迷,臨床表現(xiàn),非典型表現(xiàn)：兒童和老年人睡

39、眠增多、多汗、呼吸衰竭、性格變態(tài)、失眠、多夢(mèng)或心動(dòng)過(guò)緩定向力與識(shí)別能力減退：嗜睡、肌張力低下、精神失常等皮層下中樞功能障礙：躁動(dòng)不安、痛覺(jué)過(guò)敏、陣攣性或舞蹈樣動(dòng)作或幼稚動(dòng)作、瞳孔散大、錐體束征陽(yáng)性、強(qiáng)直性驚厥。中腦功能障礙：陣發(fā)性及張力性痙攣、扭轉(zhuǎn)性痙攣、陣發(fā)性驚厥、眼軸歪斜、巴賓斯基征陽(yáng)性。延腦功能障礙：昏迷、去大腦強(qiáng)直、反射消失、瞳孔縮小、肌張力降低、血壓下降。下丘腦功能障礙：攝食行為異常、饑餓,治療,神志清醒者:可

40、口服含糖糕點(diǎn)、飲料，或口服15%~20%GS，數(shù)分鐘后，患者血糖可提高 意識(shí)障礙者:可靜脈推注50%GS 30~50ml，患者于數(shù)分鐘后血糖提高經(jīng)上述處理仍未提高血糖及恢復(fù)神志者，或服用磺酰脲藥（因藥物未能在短時(shí)間內(nèi)被完全清除，而有低血糖反復(fù)發(fā)作者）可靜脈滴注5%~10%GS 3~4小時(shí)，并每20 分鐘檢測(cè)血糖1次，直至血糖恢復(fù)及患者病情保持平穩(wěn),治療,胰升糖素的應(yīng)用僅對(duì)難治的低血糖病例或一時(shí)難以進(jìn)行葡萄糖靜脈注射者采用，可

41、皮下或肌內(nèi)注射1mg（兒童0.5mg）有嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及肝臟病變，療效欠佳。也不適宜用于磺酰脲藥引起的低血糖血糖糾正后神志仍未恢復(fù)者 可能有腦水腫或腦血管病變，以及乙醇中毒等。應(yīng)及時(shí)送往監(jiān)護(hù)病房進(jìn)行進(jìn)一步的檢查及治療。,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),一般生命體征的監(jiān)測(cè)病情監(jiān)測(cè)：若患者出現(xiàn)饑餓感、伴軟弱無(wú)力、出汗、惡心、心悸、面色蒼白或在睡眠中突然覺(jué)醒，皮膚潮濕多汗，應(yīng)警惕低血糖的發(fā)生嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者血糖的變化：對(duì)于容易發(fā)生夜間低血糖的患者，

42、應(yīng)測(cè)定臨睡前及凌晨1：00~3：00點(diǎn)鐘的血糖，以協(xié)助醫(yī)生調(diào)整藥物劑量。若臨睡前血糖在6~7mmol/L，黎明前1：00~3：00點(diǎn)鐘的血糖在4mmol/L，可在臨睡前給患者加些點(diǎn)心，或減少晚餐前胰島素的劑量或?qū)⒁葝u素推遲到臨睡前注射。,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),病程長(zhǎng)的I型糖尿病患者兼有未察覺(jué)的低血糖者，應(yīng)用血糖儀，一日多次測(cè)血糖，以調(diào)整藥物劑量，并采用一日多餐制對(duì)定時(shí)出現(xiàn)的疲勞感、感覺(jué)異常、簡(jiǎn)單事務(wù)不能完成時(shí)，宜檢測(cè)血糖，警惕低血糖的發(fā)生糖尿

43、病患者應(yīng)按時(shí)定量進(jìn)餐及進(jìn)行有規(guī)律的體力活動(dòng)：對(duì)于因故延遲進(jìn)食或伴有胃腸功能紊亂如腹瀉、嘔吐的患者應(yīng)減少降糖藥物的用量或停藥體力活動(dòng)增加、運(yùn)動(dòng)量加大時(shí)需及時(shí)加餐，注射胰島素30分鐘后必須按時(shí)就餐。,監(jiān)護(hù)要點(diǎn),對(duì)于出現(xiàn)嚴(yán)重低血糖癥的患者，應(yīng)在明確診斷后立即給予50%GS 40~60ml靜脈注射根據(jù)血糖值可重復(fù)使用，再給予5%~10%GS 500~1000ml使血糖維持在6~10mmol/L，直到藥物的低血糖效應(yīng)期消失。,危重癥患者的

44、血糖管理,應(yīng)激性高糖血癥是指機(jī)體遭受打擊后血糖高于正常范圍，不論既往是否合并有糖尿病。應(yīng)激性高糖血癥是危重癥患者普遍存在的問(wèn)題，通過(guò)影響機(jī)體代謝狀態(tài)、免疫功能，增加感染性并發(fā)癥發(fā)生，并成為獨(dú)立因素影響危重癥患者預(yù)后,1.發(fā)生于ICU血糖增高的原因,發(fā)生于 ICU 的高血糖與血糖調(diào)節(jié)激素的改變、皮質(zhì)激素的大量使用、外周胰島素水平與胰島素抵抗以及既往合并有糖尿病等密切相關(guān)。治療藥物對(duì)血糖也有一定的影響，如含糖晶體液、 20%甘露醇、糖皮

45、質(zhì)激素類(lèi)藥物、CRRT，激素、擬交感藥等。接受營(yíng)養(yǎng)支持的重癥病人 “ overfeeding ”也會(huì)出現(xiàn)血糖升高現(xiàn)象。,應(yīng)激狀態(tài)下發(fā)生高血糖的原因,,反向調(diào)節(jié)激素產(chǎn)生增加,誘發(fā)炎癥反應(yīng)的細(xì)胞因子產(chǎn)生增多，誘發(fā)胰島素抵抗,外源性因素的作用進(jìn)一步促使高血糖的發(fā)生（激素，含糖液體）,高血糖,影響血糖的相關(guān)臨床因素,1嚴(yán)重糖尿病 酮中毒：嚴(yán)重糖尿病患者糖代謝紊亂，脂肪分解代謝增加，當(dāng)肝內(nèi)產(chǎn)生的酮體超過(guò)腎臟排泄能力時(shí)（正常腎臟每日排泄酮

46、體 100 余毫克），則導(dǎo)致血酮增高而造成酮中毒。患者惡心、嘔吐、食欲減退、腹痛、疲乏、嗜睡、呼吸聲大而快，呼氣中聞到爛蘋(píng)果樣酮?dú)馕?，最后呈脫水、昏迷或循環(huán)衰竭心血管病變：由于脂肪代謝紊亂，血中膽固醇增高，糖尿病患者常見(jiàn)動(dòng)脈硬化，而表現(xiàn)為視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化、高血壓、腦血管意外、心絞痛、四肢干性壞疽等皮膚及其他部位的急性感染：糖尿病患者容易造成皮膚感染，如：膿腫、癰、癤等，且反復(fù)發(fā)作不易控制腎臟病變：糖尿病容易引發(fā)腎小動(dòng)脈硬化癥、

47、腎小球硬化癥，腎盂腎炎。臨床表現(xiàn)為大量蛋白尿、全身水腫、高血壓、腎功能減退，3-5年可能因尿毒癥而死亡眼部疾?。褐饕獮榘變?nèi)障和視網(wǎng)膜病變，此外，尚有暫時(shí)屈光改變和視網(wǎng)膜動(dòng)脈硬化。患者常訴視力模糊，多見(jiàn)于病程長(zhǎng)，而未妥善治療或中年以上的患者,影響血糖的相關(guān)臨床因素,2.重癥胰腺炎重癥胰腺炎由于廣泛的胰腺組織及其周?chē)緣乃?，死亡率高達(dá) 80% ，而多數(shù)胰腺炎患者都有一過(guò)性高血糖史當(dāng)糖尿病合并重癥胰腺炎時(shí)，由于胰腺?lài)?yán)重?fù)p傷以及應(yīng)激反

48、應(yīng)，造成胰島素及胰高血糖素升高，血糖應(yīng)激性升高可達(dá) 30 ～ 40mmol/L ，出現(xiàn)各種嚴(yán)重并發(fā)癥,影響血糖的相關(guān)臨床因素,3.器官移植手術(shù) 移植術(shù)后并發(fā)糖尿病一般起病隱匿，無(wú)明顯癥狀，病情一般較輕。多數(shù)患者無(wú)明顯的多飲、多尿、多食、消瘦等癥狀，常因此而延誤治療如腎移植術(shù)后強(qiáng)的松、甲基強(qiáng)的松龍通過(guò)對(duì)抗胰島素的激素類(lèi)物質(zhì)增加、拮抗胰島素的作用，從而影響糖代謝，使用大劑量的皮質(zhì)激素是腎移植術(shù)后并發(fā)糖尿病的首要危險(xiǎn)因素環(huán)孢素 A

49、通過(guò)對(duì)胰島細(xì)胞的毒性，減少胰島素合成和分泌降低機(jī)體組織對(duì)胰島素的敏感性，而使患者出現(xiàn)易患糖尿病的傾向,影響血糖的相關(guān)臨床因素,4.顱腦損傷與腦部手術(shù)顱腦外傷后血糖升高是臨床很常見(jiàn)的現(xiàn)象，尤其是重型顱腦外傷后更加明顯，血糖在傷后即升高， 12 ～ 24h 左右達(dá)高峰，持續(xù)數(shù)小時(shí)或數(shù)天后漸降至正常范圍研究表明顱腦損傷后血糖升高：機(jī)體丘腦 – 垂體系統(tǒng)受損和應(yīng)激反應(yīng)使交感神經(jīng)興奮，出現(xiàn)腎上腺髓質(zhì)及腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌增加機(jī)體分解代謝加

50、快，糖異生增強(qiáng)，糖利用減少，加上脂肪、蛋白分解加速及應(yīng)激刺激肝糖原合成減慢、分解加速創(chuàng)傷應(yīng)激血胰島素顯著降低，組織細(xì)胞上皮的胰島素受體數(shù)目減少腦外傷高血糖可看作是一種機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)，它反映腦損傷的程度,影響血糖的相關(guān)臨床因素,5.繼發(fā)性糖代謝紊亂性疾病 繼發(fā)性糖代謝紊亂是由其它疾病引發(fā)的糖尿病，能找到明確的病因，它占糖尿病的少數(shù)。從病因分為四類(lèi)：胰源性糖尿病 由胰腺疾病引起，如胰腺結(jié)石、胰腺腫瘤、胰腺切除術(shù)后胰島組織被廣泛切除等

51、均可導(dǎo)致胰源性糖尿病內(nèi)分泌性糖尿病 有些內(nèi)分泌疾病可引對(duì)抗胰島素的各種激素增多，使胰島素相對(duì)不足，而導(dǎo)致繼發(fā)性糖尿病。如肢端肥大癥、皮質(zhì)醇增多癥等血液真性紅細(xì)胞增多性糖尿病 真性紅細(xì)胞增多癥是由于血液中紅細(xì)胞成分增多，血液粘稠度增高，影響胰島素在血液中的循環(huán)，不能使胰島素充分發(fā)揮作用，致使糖耐量減低，出現(xiàn)糖尿病癥狀。 醫(yī)源性糖尿病 因長(zhǎng)期服用腎上腺糖皮質(zhì)激素所致。另外，女性避孕藥、女性激素及噻嗪類(lèi)利尿藥的長(zhǎng)期服用亦可引起糖代

52、謝紊亂。繼發(fā)性糖尿病除高血糖外均有其原發(fā)病的癥狀,影響血糖的相關(guān)臨床因素,6.Sepsis Sepsis：代謝特點(diǎn)為代謝亢進(jìn)、處于高分解代謝狀態(tài)，靜息能量消耗增加，廣泛的蛋白質(zhì)及脂肪分解代謝增加，負(fù)氮平衡，胰島素抵抗，高血糖癥以及肝糖原生成增加MODS：危重狀態(tài)下通常發(fā)生系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS ），進(jìn)而發(fā)展為多器官功能障礙綜合征（ MODS ）強(qiáng)烈的應(yīng)激狀態(tài)下，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生一系列防御性的代謝功能改變以適應(yīng)應(yīng)激反應(yīng)，血糖暫時(shí)

53、升高對(duì)機(jī)體是有益，可幫助維持環(huán)境的平衡，但強(qiáng)烈的內(nèi)分泌反應(yīng)又可加重代謝紊亂，當(dāng)血糖＞ 8.3 mmol/L 時(shí)稱(chēng)為應(yīng)激性高血糖,胰島素抵抗,靶器官對(duì)胰島素反應(yīng)性降低或喪失,血糖、血脂代謝紊亂及細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)、功能異常的現(xiàn)象，表現(xiàn)為一定量的胰島素所產(chǎn)生的生物學(xué)效應(yīng)低于預(yù)計(jì)正常水平,胰島素抵抗三種形式,抵抗,胰島素的效應(yīng)器官(靶器官)對(duì)胰島素的敏感性降低。即正常濃度的胰島素不能發(fā)揮相應(yīng)的效應(yīng),超常量胰島素才能引起正常量反應(yīng)。,靶器官對(duì)胰島素的反

54、應(yīng)性降低,增加胰島素用量也不能達(dá)到最大效應(yīng)。,靶器官對(duì)胰島素的敏感性及反應(yīng)性均降低。,機(jī)體胰島素抵抗,糖皮質(zhì)激素 生長(zhǎng)激素 胰高血糖素等可以使胰島素受體數(shù)目下調(diào)或受體結(jié)構(gòu)改變。 兒茶酚胺、胰高血糖素通過(guò)降低葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的內(nèi)在活性而降低脂肪細(xì)胞對(duì)糖的攝取兒茶酚胺還可以抑制糖誘導(dǎo)的胰島素釋放,導(dǎo)致機(jī)體產(chǎn)生高血糖 應(yīng)激時(shí)糖原合成酶活性下降,抑制糖原合成,糖原合成下降可能是機(jī)體發(fā)生胰島素抵抗的原因之一。糖異生增強(qiáng)是導(dǎo)致胰島素抵抗的又一

55、原因,應(yīng)激反應(yīng)中細(xì)胞因子對(duì)胰島素的抵抗,Bloomgarden提出, TNF-α所致的胰島素抵抗的機(jī)制:降低與胰島素受體相關(guān)的肌醇三磷酸激酶的活性抑制骨骼肌細(xì)胞、脂肪細(xì)胞對(duì)葡萄糖載體蛋白的表達(dá),導(dǎo)致胰島素生物功能的下降。,2. 應(yīng)激性高血糖與預(yù)后（臨床研究）,多元回歸分析顯示：接受 TPN 時(shí)，每日平均血糖水平升高，發(fā)生感染、ARF、心血管并發(fā)癥及死亡等風(fēng)險(xiǎn)增加（ OR,1.58, CI 1.2-2.1,p<0.01 ）血糖

56、升高每 1mmol/L 發(fā)生并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)將增加 1.58 。,應(yīng)激性高血糖與預(yù)后,Krinsley 回顧分析了不同血糖水平對(duì)預(yù)后的影響表明 ： 血糖升高水平與 ICU 病死率密切相關(guān)。血糖濃度（ mean ） ICU 病死率 % 80-99 mg/dL 9.6100-119mg/dL 12.5>300mg/dL

57、 42.5Krinsley JS. Mayo Clin Proc. 2003 ； 78:1471-1478 （ n=1826 ， Mix-ICU ）不同血糖水平影響感染性并發(fā)癥的 meta 分析表明：血糖：180mg/dl vs.150mg/dl ，感染并發(fā)癥增加 61 ％；血糖：160mg/dl vs.144mg/dl ，感染并發(fā)癥增加 42 ％。,血糖控制對(duì)糖尿病患者心臟術(shù)后的影響,St Vincent Hospital

58、在 1987 － 2005 間，對(duì) 5534 例合并糖尿病的心臟手術(shù)病人進(jìn)行了前瞻性、有選擇的干預(yù)研究（占此期間所有 22970 個(gè)心臟手術(shù)病人的 22% ），病人在進(jìn)入手術(shù)室時(shí)即予血糖控制：應(yīng)用靜脈輸注胰島素方案（ Portland ）進(jìn)行嚴(yán)格血糖控制其中目標(biāo)血糖 <150mg/dl 和術(shù)后 3 天平均血糖（3BG）是評(píng)價(jià)血糖控制改善預(yù)后的兩個(gè)重要參數(shù)結(jié)果表明：冠脈搭橋術(shù)后注射胰島素控制血糖 150mg/dl與傳統(tǒng)2

59、00mg/dl 比較胸骨后感染風(fēng)險(xiǎn)降低 58 ％每例感染可縮短16個(gè)住院日節(jié)省 21000 美元,腦卒中、腦出血與應(yīng)激性高血糖,腦卒中患者血糖水平與腦內(nèi)葡萄糖濃度一致超過(guò) 1/3 ～ 1/2 的急性缺血性腦卒中患者發(fā)生血糖升高血糖水平、既往糖尿病史與腦卒中（溶栓治療）預(yù)后相關(guān)血糖超過(guò) >108 ～ 144mg/dl ，3倍增加死亡率(OR 3.1 ),腦卒中、腦出血與應(yīng)激性高血糖,腦卒中后腦組織受損與生理應(yīng)激導(dǎo)致

60、血糖增高機(jī)制：1.皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素、胰高血糖素、兒茶酚胺等激素分泌增加，這些激素的增多會(huì)通過(guò)多種機(jī)制使血糖升高，多項(xiàng)研究已發(fā)現(xiàn)腦卒中時(shí)患者體內(nèi)這些激素增加的水平與血糖增高的水平相平行2.血清胰島素濃度下降或末梢器官組織對(duì)胰島素的敏感性下降（出現(xiàn)胰島素抵抗），使葡萄糖的代謝利用減少，血糖增高3.腦卒中時(shí)腦干的糖調(diào)節(jié)中樞受損或受到影響，糖調(diào)節(jié)失衡，也可導(dǎo)致血糖增高。高血糖增加了氧自由基的產(chǎn)生使血腦屏障通透性增高導(dǎo)致腦水腫，增加出血后再

61、梗塞發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn),腦卒中、腦出血與應(yīng)激性高血糖,腦卒中后腦組織受損與生理應(yīng)激導(dǎo)致血糖增高機(jī)制：4.高血糖使腦組織內(nèi)葡萄糖濃度明顯增高，在缺血缺氧狀態(tài)下三磷酸腺苷供應(yīng)不足，增加無(wú)氧酵解，酸性產(chǎn)物堆積，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外酸中毒，使腦細(xì)胞能量代謝過(guò)程受損，從而加重局部腦組織缺血、水腫、壞死5.高血糖時(shí)老化 RBC 增多，聚集性增強(qiáng)，脆性增加，較大血管梗死時(shí)，供血梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)中血流緩慢， RBC 淤積、碎裂；同時(shí)逆轉(zhuǎn)現(xiàn)象的提前出現(xiàn)使局部血流更

62、加緩慢，致使梗死面積擴(kuò)大和腦水腫的加劇。,3.血糖嚴(yán)格控制對(duì) SICU 預(yù)后的影響,國(guó)內(nèi)外相繼展開(kāi)了單中心與多中心前瞻研究，試圖通過(guò)強(qiáng)化胰島素治療，使應(yīng)激性高血糖得到控制，并由此改善危重癥預(yù)后。其它單中心研究中有些獲得了改善預(yù)后的效果，但目前尚無(wú)來(lái)自多中心的研究結(jié)果，低血糖是一個(gè)重要的負(fù)面影響因素。,4.血糖控制策略,血糖控制策略已成為危重癥綜合治療的一個(gè)方面，營(yíng)養(yǎng)支持配合外源性胰島素強(qiáng)化治療，嚴(yán)格控制血糖水平一方面有效地控制了由于

63、大量葡萄糖輸注造成的血糖升高，同時(shí)也保證了營(yíng)養(yǎng)底物的充分補(bǔ)充與有效利用，恢復(fù)細(xì)胞的代謝與保證能量供給。因此，任何形式的營(yíng)養(yǎng)支持（EN 、PN或二者結(jié)合）均應(yīng)配合外源性胰島素應(yīng)用，使血糖得到良好地控制。,策略,嚴(yán)密的血糖監(jiān)測(cè)血糖管理方案指導(dǎo)下的目標(biāo)血糖控制注意影響血糖的因素,(1)血糖控制中的幾個(gè)環(huán)節(jié),入ICU時(shí)血糖調(diào)節(jié) 如測(cè)定入室血糖高于目標(biāo)血糖，可單次靜脈推注胰島素；同時(shí)如輸注含糖液體，應(yīng)按一定的比例輸注胰島素（單獨(dú)泵入）

64、血糖的后續(xù)管理 根據(jù)測(cè)定血糖及希望達(dá)到的目標(biāo)血糖，調(diào)整胰島素量及胰島素與葡萄糖的比例，結(jié)合單次追加與調(diào)整單位時(shí)間胰島素用量?jī)煞N方法進(jìn)行調(diào)控A. 單次推注胰島素：注意用量，因?yàn)榇朔蓪?dǎo)致血糖較大波動(dòng)，甚至低血糖發(fā)生B. 調(diào)整胰島素泵入速度（即 Ins: Glu 比例）：僅調(diào)整單位時(shí)間胰島素應(yīng)用量往往需要較長(zhǎng)的的時(shí)間達(dá)到目標(biāo)及穩(wěn)定，且調(diào)整量大會(huì)導(dǎo)致低血糖，并會(huì)增加檢測(cè)次數(shù)，因此與單次追加相配和較好,血糖控制中的幾個(gè)環(huán)節(jié),調(diào)整原則：根據(jù)

65、血糖復(fù)測(cè)結(jié)果及變化幅度A.下降幅度大，減少胰島素用量，如血糖下降 50% ，胰島素量減少 50% B.下降幅度較小或無(wú)下降，但仍高于目標(biāo)血糖時(shí)，采用單次輸注＋增加單位時(shí)間用量的方法 ( 即調(diào)整 Glu:Ins) C. 除血糖測(cè)定值外，兩次間血糖變化幅度非常重要，這兩點(diǎn)決定胰島素用量的調(diào)整，變化幅度大時(shí)調(diào)整的幅度亦大，其優(yōu)點(diǎn)是縮短到達(dá)目標(biāo)血糖時(shí)間，減少低血糖發(fā)生D. 血糖低于 80 ～ 100mg/dl ，應(yīng)酌情考慮停用

66、胰島素，血糖過(guò)低應(yīng)靜脈輸注葡萄糖至血糖恢復(fù)100mg/dl,（2）營(yíng)養(yǎng)支持中的血糖控制,1.非糖尿病患者 TPN 出現(xiàn)高血糖是很常見(jiàn)的現(xiàn)象，大多數(shù)患者通過(guò)靜脈輸注胰島素（單獨(dú)泵入）的方法是可以將血糖控制于目標(biāo)的；2.腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)制劑常含有較高量的碳水化合物（達(dá)總熱卡的 45 ～ 92 ％），有報(bào)道采用間斷喂養(yǎng)的EN時(shí)，應(yīng)用中性魚(yú)精蛋白鋅胰島素 (NPH) 配合間斷小劑量普通胰島素能夠有效地控制血糖；持續(xù)輸注喂養(yǎng)者可通過(guò)甘精胰島素（ QD

67、to BID ）或 NPH （ BID to TID ），配合小劑量普通胰島素調(diào)整亦可使血糖得到控制；3. 如突然停止EN，則應(yīng)靜脈輸注葡萄糖液直到血糖水平達(dá)到100mg/dl ，以免發(fā)生低血糖 .,（3） 血糖管理方案,血糖管理方案有助于獲得目標(biāo)血糖的平均值，縮小血糖波動(dòng)，這兩方面對(duì)于有效控制血糖，影響危重癥預(yù)后是重要的，有利于血糖控制策略安全、有效地實(shí)現(xiàn)。(1) Ven den Berghe( 歐洲方案 ) 目標(biāo)血糖： 80-

68、110mg/dL （4.4-6.1mmol/L），開(kāi)始計(jì)量：如果血糖水平>110mg/dL(6.1mmol/L)，胰島素2U/hrs，iv血糖濃度 mg/dl 胰島素應(yīng)用 >140 每小時(shí)增加 1-2 u121-140 每小時(shí)增加 0.5-1 u111-120 每小時(shí)增加 0.1-0.5 u80-110