神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤引起的常見電解質(zhì)紊亂類型及護理

1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤疾病引起的常見電解質(zhì)紊亂的類型及護理,神經(jīng)外科二病區(qū) 劉佳,,,,人體內(nèi)的主要電解質(zhì)概述,electrolyte metabolism,01,身體中的主要電解質(zhì),電解質(zhì)的正常值（單位：mmol/L）,2.1~2.75,鈣,135~145,鈉,鉀,3.5~5.5,鎂,0.7~1.2,主要電解質(zhì)的功能,鉀：維持體液滲透壓；參與細胞代謝；維持酸堿平衡；維持神經(jīng)肌肉的興奮性。鈉：維持細胞外液滲透壓；維持細胞外液容量穩(wěn)定；對神

2、經(jīng)肌肉興奮性影響。鈣：維持神經(jīng)肌肉的興奮性；參與凝血過程；參加骨質(zhì)鈣化。電解質(zhì)的攝入與排出：攝入：水和食物； 排出：汗、尿、糞便,,,記住它們很重要就對了~!,,,,常見電解質(zhì)紊亂類型,electrolyte imbalance,02,低鉀血癥K+<3.5mmol/L,低鉀血癥的常見病因,,,,,,,鉀攝入不足：長期禁食 胃腸道功能不足

3、 昏迷等原因?qū)е聰z入不足長期禁食、胃腸功能障礙、昏迷患者或鉀攝入不足者長期禁食、胃腸功能,A,B,鉀丟失過多： 消化液大量丟失 尿中排出增多：多尿、利尿劑使用、 腎上腺皮質(zhì)功能亢進,C,鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：堿中毒、 大量輸注葡萄糖和胰島素使鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移、

4、 合成代謝增加或代酸； 心衰、腎性水腫使細胞外液稀釋。,,,最早臨床表現(xiàn)：肌無力,,,,消化系統(tǒng)：腸蠕動減弱、厭食、腹脹、惡心、嘔吐、腸麻痹、便秘,,,,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),,,心功能異常：主要表現(xiàn)為心率增快、心律紊亂，出現(xiàn)房早、室早、心動過速、心跳停止，嚴重者可有心前區(qū)不適,,,,典型ECG改變：T波降低、Q—T間期

5、延長，嚴重時T波倒置，U波突出、ST段下移，P—R間期延長。,,,,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),,輕度,中度重度,低鉀血癥的治療,補鉀的注意事項,10%氯化鉀嚴禁直接靜脈推注，因其短時間內(nèi)血鉀突然升高會造成心跳驟停。注意腎功能及尿量，尿量30~40ml/h以上補鉀安全;劑量不可過多，3-6g/日，補鉀過程中2~4小時監(jiān)測血鉀一次，血鉀達到3.5mmol/l應緩慢補鉀;補鉀濃度不可過高：不超過40mmol/L,即1000ml液體中氯化鉀含

6、量不超過3g;補鉀速度不可過快：不超過20~40mmol/h，60滴/分補鉀過程中2-4小時監(jiān)測血鉀一次嚴重低鉀的病人，高濃度補鉀效果不好時，注意補充鎂劑。,高鉀血癥K+>5.5mmol/L,高鉀血癥典型表現(xiàn),典型心電圖改變：T波高尖，QT間期延長，QRS波增寬，PR間期延長,,禁鉀,立即停止一切含鉀的藥物 、食物,,預防,預防高鉀血癥的發(fā)生 1）大量輸血時，避免輸存放長時間的庫血； 2）低鉀血癥補鉀時應嚴格遵守

7、補鉀原則,,排鉀,使用降鉀樹脂（聚磺苯乙烯）口服或者灌腸，可從消化道排鉀另外透析最有效,,抗鉀轉(zhuǎn)鉀,使用葡萄糖酸鈣、乳酸鈉或碳酸氫鈉緩慢滴注,高鉀血癥護理措施,高鈉血癥Na+>145mmol/L,,輕度：口渴,,,,,中度：口渴加重、黏膜干燥、皮膚彈性下降、尿比重高,,,,,嚴重：精神癥狀：躁動、幻覺、昏迷、驚厥,,,,高鈉血癥的表現(xiàn),,及早去除病因能飲水的患者盡量飲水不能飲水者靜脈滴注5%葡萄糖注射液脫水癥狀疾病糾

8、正、血清鈉減低后補充適量的等滲鹽水,,,高鈉血癥的治療原則,低鈉血癥Na+<135mmol/L,早期<135乏力頭暈手足麻木無口渴,,中度<130開始出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭：脈搏細弱站立性暈倒血壓下降惡心嘔吐尿比重降低,,重度<120神經(jīng)精神癥狀：抽搐昏迷休克,,低鈉血癥的表現(xiàn),,,,神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤與電解質(zhì)紊亂,electrolyte metabolism,03,前方會有大量知識點出

9、現(xiàn)??！從現(xiàn)在開始請大家開啟大腦高能模式！,神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤常見的電解質(zhì)紊亂是,,1、低鈉血癥（發(fā)病率為15%~22%）[1]2、高鈉血癥（約3%),[1]數(shù)據(jù)來自于《腫瘤相關(guān)低鈉血癥及其研究進展》2009 任麗麗 沈麗琴,常引起電解質(zhì)紊亂的腫瘤是？,鞍區(qū)腫瘤,關(guān)系圖,,,鞍區(qū)腫瘤,,,垂體后葉--垂體柄--下丘腦損傷,調(diào)節(jié)紊亂,,電解質(zhì)紊亂,,,,1、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的低鈉血癥（以下數(shù)據(jù)來自于2009年美國佛羅里達大學的多學科工

10、作組制定的《神經(jīng)外科低鈉血癥的臨床診療指南》）,大量研究指出, 血清鈉低于1 3 0 mmol /L 時患者的死亡率明顯增加。為此, 該指南提出血清鈉濃度低于1 3 1 mmol /L 時應引起高度重視并積極處理。,中樞性低鈉血癥常見的有兩種：CSW 和SIADH,CSW 和SIADH的 概念及鑒別診斷,CSW 和SIADH 為神經(jīng)外科最常見的兩種低鈉血癥，但兩者在病因、臨床表現(xiàn)和治療上均有本質(zhì)區(qū)別。腦性鹽耗綜合征( cere

11、bral saltwasting, CSW )抗利尿激素不適當分泌綜合征( syndrome of inappropriate anti-diuretic hormone , SIADH ),CSW與SIADH的本質(zhì)與表現(xiàn),CSW與SIADH的數(shù)據(jù)比較,低鈉血癥的治療,CSW 標準治療為擴容。SIADH 的基礎(chǔ)治療為限制液體入量, 癥狀嚴重者可予以高滲鹽水。此外, 還可應用利尿劑、尿素和新型抗利尿激素受體阻斷劑。,低鈉血癥的糾正

12、速度,低鈉血癥的糾正速度一般應以患者癥狀的嚴重程度和低鈉的發(fā)生速度而定。糾正速度過快可引起腦橋中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis) 或滲透壓性脫髓鞘綜合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS)等并發(fā)癥 。一般而言,慢性低鈉血癥的血清鈉糾正速度不宜超過12mmol /L / d (約30滴/分), 以免出現(xiàn)ODS ?？焖偌m正低鈉即每小時提升血鈉> 1m

13、mol /L / h 者僅限于癥狀嚴重(如癲癇、昏迷) 和/或急性低鈉血癥(持續(xù)時間< 48 小時) 者 。,下面我們來談談剛才標紅的兩個嚴重并發(fā)癥的概念,腦橋中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM) 滲透壓性脫髓鞘綜合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS),CPM,腦橋中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，

14、CPM),是臨床罕見的代謝性脫髓鞘疾病。病理學上表現(xiàn)為髓鞘脫失不伴炎癥反應?，F(xiàn)在多數(shù)作者認為，本病的病因是低鈉血癥與過快或過度地糾正低鈉血癥所引起。病人常在原發(fā)病基礎(chǔ)上臨床上在數(shù)天之內(nèi)（2~7天內(nèi)）突發(fā)四肢弛緩性癱瘓，咀嚼、吞咽及言語障礙，眼震及眼球凝視障礙等，可呈緘默及完全或不完全閉鎖綜合征。目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法,腦橋中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM),由于CPM

15、和低鈉血癥關(guān)系密切，正確處理低鈉血癥可減少CPM的發(fā)生。以下治療原則已得到臨床公認：1.治療應以神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為依據(jù)，而不是以血鈉的絕對值為依據(jù)。2.無癥狀且神經(jīng)系統(tǒng)未受累的患者，無論血鈉值是多少，均不應輸注高滲鈉溶液。對髓鞘溶解的治療應用丙種免疫球蛋白、皮質(zhì)醇激素，早期適量脫水，并輔以改善循環(huán)、神經(jīng)營養(yǎng)等綜合支持治療。,腦橋中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM),預后CPM的預

16、后與病情的嚴重程度、原發(fā)病及影像學結(jié)果均無關(guān)大多數(shù)生存者遺留永久性神經(jīng)系統(tǒng)損害。目前認為，本病為自限性疾病，患者若無并發(fā)癥并能及時處理，就有生存的希望，經(jīng)積極治療后癥狀緩解，提示臨床醫(yī)生對CPM不能輕易放棄治療。,腦橋中央髓鞘溶解( Central pontine myelinolysis，CPM),預防為主為預防髓鞘溶解，在積極治療原發(fā)疾病的同時，應盡可能避免電解質(zhì)紊亂。若出現(xiàn)低鈉血癥，在糾正低鈉血癥時要緩慢。起初24小時內(nèi)

17、血鈉升高不要超過25mmol/L。一旦癥狀控制住，就減少鈉的應用。目前主張用生理鹽水慢速糾正，并限制液體量。,,慢,ODS,滲透壓性脫髓鞘綜合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS),滲透性脫髓鞘綜合征（osmotic demyelination syndrome，ODS），也稱滲透性髓鞘溶解綜合征（osmotic myelinolysis syndrome,OMS）,是一種少見的急性非炎性中樞

18、脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘。,疾病關(guān)系,Adams等于1959年首次詳細報道了腦橋中央對稱性非炎性的髓鞘溶解，并命名為腦橋中央髓鞘溶解癥(central pontine myelinolysis,CPM)1962年人們發(fā)現(xiàn)髓鞘脫失病變尚可累及腦橋外的其他部位，如基底節(jié)、丘腦、皮質(zhì)下白質(zhì)等，并可出現(xiàn)相似的病理改

19、變和相應的臨床癥狀和體征，約占CPM的10%左右，稱為腦橋外髓鞘溶解癥(extrapontine myelinolysis, EPM)二者可以單獨發(fā)生也可以合并出現(xiàn)，統(tǒng)稱為ODS。,,關(guān)系圖示,,,CPM,EPM,+,=,ODS,滲透壓性脫髓鞘綜合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS),病因：很廣泛發(fā)病機制：不明確，但多于 過快糾正低血鈉 有關(guān)CPM表現(xiàn)為四肢癱瘓和不同

20、程度的腦干功能障礙，如假性延髓麻痹，偶有緘默癥等。EPM主要表現(xiàn)為運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等，僅出現(xiàn)小腦體征者罕見。若存在快速糾正低鈉的病史，則癥狀常在糾正后2～7天內(nèi)出現(xiàn)。ODS常伴有精神癥狀，如行為異常、認知和情感障礙、緊張、情緒不穩(wěn)、緘默、興奮、妄想、幻覺等，提示額葉受損。目前認為MRI是確診CPM首選檢查方法,滲透壓性脫髓鞘綜合征( osmotic demyelinating syndrome , ODS),預后

21、早期報道的ODS在住院3個月后幾乎100%的死亡，近年來有一些遺留輕度神經(jīng)功能缺損而存活或完全康復的報道。一般認為1/3可完全康復，1/3遺留一定的神經(jīng)功能障礙，1/3死亡?！搬t(yī)源性結(jié)果”？,,慢,2、神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤術(shù)后的高鈉血癥,確 診,血鈉高于150mmol/ L,血漿滲透壓高于300 mOsm/ kg·H2O,,如患者有渴感減退或完全消失,出現(xiàn)躁動、嗜睡、肌張力增高、知覺減退、甚至癲癇發(fā)作、昏迷時,,,以上條件達到