嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂的診治策略

1、嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂的診治策略,,主要內(nèi)容,鉀代謝紊亂,鈉代謝紊亂,,第一部分,鉀代謝紊亂,病例一,男，44歲，因“反復(fù)肢體乏力2年，加重1天，意識(shí)不清半小時(shí)”于2012-3-28日5:40急診入院入院查體：T36℃、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸淺慢，壓眶無(wú)反應(yīng)，雙側(cè)瞳孔對(duì)光反射遲鈍。雙肺（-）。心率137次/分，律齊，無(wú)雜音。腹軟，腸鳴音減弱。四肢肌張力減低，肌力不詳，四肢腱反射減弱，病理征（-）

2、,病例一輔助檢查,入院血常規(guī)示：WBC15×109/L、HGB176g/l、NEUT0.82生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L血?dú)夥治鍪荆篜H7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L心電圖示：室性心動(dòng)過速,病例一入院診斷,1.低鉀血癥 2.心律失常 室性心動(dòng)過速 3.Ⅱ型呼吸

3、衰竭,病例一病情變化及治療（第一次CPR）,糾正室性心律失常（利多卡因微量泵入）補(bǔ)鉀糾酸等治療入院后40min出現(xiàn)心跳驟停，立即予胸外心臟按壓氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣腎上腺素及阿托品靜脈推注約5min患者恢復(fù)自主心律，仍室性心動(dòng)過速，繼續(xù)予利多卡因泵入抗心律失常,病例一病情變化及治療（第一次CPR）,入院后80min出現(xiàn)抽搐，心室顫動(dòng)予電除顫，胸外心臟按壓藥物復(fù)蘇：腎上腺素、阿托品碳酸氫鈉靜滴去甲腎上腺素升壓入院

4、115min患者室速室顫情況控制，血壓110/60mmHg，心率150次/分,病例一第一次CPR后續(xù)治療（3-28）,,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定（補(bǔ)鉀、糾酸、降糖）呼吸支持腦、肝、腎功能保護(hù) 注：CPR后當(dāng)天靜脈補(bǔ)鉀7g，口服補(bǔ)KCl 2g，枸櫞酸鉀12g，15:00復(fù)查血鉀6.3mmol/L，停用所有含鉀液體，同時(shí)開始給予降鉀處理。,病例一病情變化及治療（第二次CPR）,患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，隨后出現(xiàn)室

5、速、室顫給予電擊除顫，共3次心肺復(fù)蘇患者約于6:05恢復(fù)竇性心律，HR120-135次/分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%后續(xù)治療：CRRT,病例一入院3天內(nèi)血鉀情況,病例一分析兩次心肺復(fù)蘇的原因,第一次CRP：嚴(yán)重低鉀血癥第二次CRP：高鉀血癥,病例一兩次心肺復(fù)蘇之后的治療,防治復(fù)蘇后綜合征（心搏驟停后綜合征）急性腎功能衰竭（少尿期2周）液體管理，電解質(zhì)酸堿平衡保護(hù)腎臟藥物腦保護(hù)低溫脫水降顱壓神經(jīng)

6、營(yíng)養(yǎng)藥物其他：肝、胰腺、胃腸功能、心臟控制感染尋找低鉀原因,病例一低鉀原因,攝入不足（胃腸道）排除過多：胃腸道（吐、瀉）腎臟其他途徑損失：燒傷、腹腔引流、透析鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：周期性麻痹（低鉀型）胰島素治療（DKA）堿中毒,病例一甲狀腺功能異常,甲功五項(xiàng)結(jié)果總甲狀腺素83.1ng/ml游離T3 15.6pmol/L游離甲狀腺素 36.8pmol/LTSH 0.034mIU/L,病例一低鉀原因,甲狀腺功能亢進(jìn)引

7、起的周期性麻痹支持點(diǎn)：實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果提示患者有甲狀腺功能亢進(jìn)高血糖引起的低血鉀 高糖和胰島素會(huì)促使鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)腎小管性酸中毒支持點(diǎn)包括：患者低鉀合并酸中毒不支持點(diǎn)：患者血氯濃度正常原發(fā)性醛固酮增多癥,病例一診治經(jīng)過及預(yù)后,患者入院后多次發(fā)生低鉀-高鉀情況第9天尿量恢復(fù)，血液凈化治療2周3周左右肝功能正常4周左右腸道功能恢復(fù)，成功脫機(jī)入院時(shí)甲狀腺功能亢進(jìn)，5周左右復(fù)查甲功正常預(yù)后：住院46天出院，有簡(jiǎn)單認(rèn)

8、知能力,病例一最后診斷,周期性麻痹 鉀代謝異常惡性心律失常呼吸心跳驟停 心搏驟停后綜合征（腦、肝、腎、胃腸、肺、血液系統(tǒng)）肺部感染膿毒癥休克甲狀腺功能異常,病例二,患者男性，22歲，因“突發(fā)呼吸困難、意識(shí)不清2h”于2011-9-2下午于我院急診就診，無(wú)抽搐等不適最低SPO2為50%左右，入院予面罩吸氧能夠升至85%~90%既往有類似發(fā)作1次，未做治療自行好轉(zhuǎn)查體：體態(tài)稍胖，血壓200/70mmHg，神志不清，雙側(cè)瞳孔

9、等大等圓，對(duì)光反射良好，頸軟，心率130次/分，律齊，無(wú)雜音，四肢軟癱，病理征陰性,病例二,診斷？處理？氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣？急診搶救室醫(yī)師的處理： 1.面罩吸氧+心電監(jiān)護(hù)+開通靜脈通道 2.NS+10%KCl 15ml +門冬鉀鎂20ml靜脈滴注 3.心電圖+血常規(guī)+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管,病例二-輔助檢查,血常規(guī)：WBC24.8×109/L、Hb148g/l、PLT360 &#

10、215;109/L、NEUT0.821血?dú)夥治觯簆H6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L生化： Cr100μmol/L、Glu18.75mmol/L、K＋1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI＜0.05ng/ml,病例二,

11、初步診斷嚴(yán)重低鉀血癥Ⅱ型呼吸衰竭代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒高血壓、高血糖查因進(jìn)一步處理口服補(bǔ)鉀鎖骨下靜脈穿刺中心靜脈微量泵泵鉀復(fù)查電解質(zhì)、血?dú)饧坠?、皮質(zhì)醇等,病例二,予補(bǔ)鉀治療后患者呼吸情況改善，進(jìn)一步治療后患者入院約2小時(shí)神志清醒但呼吸仍費(fèi)勁，復(fù)查血?dú)馊杂卸趸间罅羟闆r（65mmHg），嚴(yán)重酸中毒，予無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)輔助通氣追問病史，有長(zhǎng)期服用聯(lián)邦止咳露病史約6年，近3月體重明顯增加約15kg,病例二,患者低鉀血

12、癥合并高氯性代謝性酸中毒，必須考慮腎小管酸中毒（RTA）RTA患者是由于近端及（或）遠(yuǎn)端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，尿酸化或?qū)μ妓釟涓闹匚照系K，氯離子重吸收增加以維持機(jī)體的陰離子間隙（AG），表現(xiàn)為高氯性代謝性酸中毒，而腎小球功能正?；驌p害輕微臨床特征：高氯性酸中毒，水、電解質(zhì)紊亂，可有低鉀血癥或高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥及多飲、腎性佝僂病或骨軟化癥，腎結(jié)石等進(jìn)一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+,陳楠，重視

13、低鉀性腎小管疾病的診治,病例二,止咳藥水是一種含磷酸可待因及甘草成份的鎮(zhèn)咳藥當(dāng)大劑量服用止咳藥水后當(dāng)磷酸進(jìn)入體內(nèi)后分解成H+及HPO4-離子，使腎小管H+主動(dòng)分泌減少， H+ -K +交換競(jìng)爭(zhēng)性增強(qiáng)，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分經(jīng)腎排泄，因分子量略大于甘露醇，產(chǎn)生類似滲透性利尿而帶走K+藥物在腎小管內(nèi)90%離子化，成為不被吸收的有機(jī)陰離子，改變了細(xì)胞內(nèi)外電位差而利于K+自細(xì)胞內(nèi)移入腎小管腔，促進(jìn)排K+而據(jù)報(bào)導(dǎo)甘草所含甘

14、草次酸鹽有擬糖皮質(zhì)激素樣活性而致低鉀血癥,病例二,腎小管疾病可導(dǎo)致腎性失鉀，而長(zhǎng)期低鉀血癥又可加重腎小管空泡變性，加重腎小管損傷繼發(fā)性近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）治療：首先糾正代酸（補(bǔ)充碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉）糾正低鉀血癥枸櫞酸鉀合劑（Albright’s溶液，由枸櫞酸鉀98g，枸櫞酸140g加水溶解至1000ml配成，10～15ml/次，3次/d）低鈉飲食，適當(dāng)HCT（減少容量，促進(jìn)碳酸氫鈉重吸收）有骨病者適當(dāng)補(bǔ)充vitD3和磷酸

15、鹽,病例二 經(jīng)過,患者口服枸櫞酸鉀合劑后，血鉀情況穩(wěn)定，呼吸力量恢復(fù)，酸中毒糾正治療3天后轉(zhuǎn)腎內(nèi)科進(jìn)一步治療,討 論,如何快速安全補(bǔ)鉀,嚴(yán)重低鉀血癥的界定和特點(diǎn),低鉀血癥：血清鉀 < 3.5mmol/L輕度低鉀血癥：血清鉀3.5~3.0 mmol/L，癥狀甚少中度低鉀血癥：血清鉀3.0~2.5 mmol/L，多有癥狀嚴(yán)重低鉀血癥：血清鉀< 2.5 mmol/L，出現(xiàn)嚴(yán)重癥狀致死性低鉀血癥：血清鉀<1mmol

16、/L，隨時(shí)具有生命危險(xiǎn)患者癥狀出現(xiàn)嚴(yán)重程度及預(yù)后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機(jī)體所處的狀態(tài),低鉀血癥的臨床表現(xiàn),當(dāng)血清K 濃度3.0 ~ 3.5 mmol/L往往沒有任何癥狀當(dāng)血清K 濃度2.5 ~ 3.0 mmol/L虛弱無(wú)力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀當(dāng)血清K 濃度< 2.5 mmol/L時(shí)肌壞死當(dāng)血清K 濃度< 2.0 mmol/L時(shí)肌無(wú)力、呼吸肌麻痹而導(dǎo)致呼吸功能不全,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)心

17、電傳導(dǎo)的異常；即使當(dāng)血清K 濃度< 3.0 mmol/L時(shí)，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，易發(fā)生心律失常 低鉀會(huì)加重地高辛所致心律失常當(dāng)攝入Na 不受限制時(shí)，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高,低鉀血癥---對(duì)心臟的影響,EKG異常：T波和ST段,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),其他長(zhǎng)期、慢性失K 患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細(xì)胞空泡變性，間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重時(shí)有纖維性變等 低鉀還可致腸電圖頻

18、率、振幅顯著低于血鉀正常者 低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高,經(jīng)典的靜脈補(bǔ)鉀四不宜原則,不宜過早：見尿補(bǔ)鉀（尿量≥30ml/h）不宜過濃：≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜過快：≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜過多：每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止靜脈推注,1.5g氯化鉀相當(dāng)于20mmol鉀每克氯化鉀=13.4mmol/l鉀1g枸櫞酸鉀含鉀約9mmol,治療—補(bǔ)鉀量,輕度缺鉀

19、：血清鉀3.0～3.5mrnol／L，可補(bǔ)充鉀100mmol(相當(dāng)于氯化鉀8g)中度缺鉀：血清鉀2.5～3.0mmol／L，可補(bǔ)充鉀300mmol(相當(dāng)于氯化鉀24g)重度缺鉀：血清鉀2.0～2.5mmol／L水平，可補(bǔ)充鉀500mmol(相當(dāng)于氯化鉀40g)但一般每日補(bǔ)鉀以不超過200mmol(15g氯化鉀)為宜,治療—補(bǔ)鉀量 補(bǔ)鉀公式,補(bǔ)鉀公式：不推薦使用需補(bǔ)入總K量(mmol)=(4.5-實(shí)測(cè)值)×0.3&

20、#215;體重kg（期望值—實(shí)測(cè)值）×體重（kg）×0.3/1.34 =所需10% kcl的毫升數(shù) 舉例：如果病人重50公斤，血鉀2.0mmol/L 則需靜脈補(bǔ)k=(4.5-2.0) ×0.3×50/1.34=27.98ml每日鉀的生理需要量：常按10%氯化鉀每日30ml補(bǔ)充,治療—補(bǔ)鉀種類,氯化鉀：含鉀13.4mmol／g，有一定的胃腸道副作用，引起血氯升高，

21、加重酸中毒枸櫞酸鉀：含鉀約9mmol／g，可經(jīng)肝代謝生成碳酸氫根，可同時(shí)糾正酸中毒，但肝功能損害明顯者不宜谷氨酸鉀：含鉀約4.5mmol／g，適用于肝衰竭伴低鉀血癥者L_門冬氨酸鉀鎂溶液：含鉀3.0mmol／g，鎂3.5mmol／ g，門冬氨酸和鎂有助于鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),治療—補(bǔ)鉀途徑,首選口服補(bǔ)鉀：口服補(bǔ)鉀75mmol可在60-90min內(nèi)使血鉀上升1~1.4mmol/L不能進(jìn)食、口服吸收差、嚴(yán)重低鉀血癥者需靜脈補(bǔ)鉀 較高濃

22、度補(bǔ)鉀或較快速度補(bǔ)鉀應(yīng)選擇中心靜脈,補(bǔ)鉀速度及濃度,速度：一般靜脈補(bǔ)鉀的速度以20~40mmol/h為宜，不能超過50~60mmol/h濃度：靜注以含鉀20~40mmol/L或氯化鉀1.5~3.0g/L為宜,“不論血清[K+ ]水平如何低，不論心律失常如何嚴(yán)重，決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒有能力快速適應(yīng)鉀的負(fù)荷，這樣會(huì)發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏，導(dǎo)致死亡?！?對(duì)靜脈補(bǔ)鉀的警告,2005國(guó)際心肺復(fù)蘇與心血管急救指南,有心律

23、失常或嚴(yán)重低鉀（血鉀＜2.5mmol/L）是靜脈補(bǔ)鉀的適應(yīng)癥。在緊急情況下補(bǔ)鉀是經(jīng)驗(yàn)性的，有補(bǔ)鉀指征時(shí)，靜脈補(bǔ)鉀的最大劑量可以達(dá)到10-20mmol/h，輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測(cè)。如果中心靜脈開放，補(bǔ)鉀溶液的濃度可以更大，但要避免導(dǎo)管的頂端伸入右心房低鉀血癥造成的心臟停搏情況十分危急（尤其是出現(xiàn)惡性室性心律失常時(shí)），常需要快速補(bǔ)鉀。起始劑量10mmol靜脈注射，5分鐘推完；如有必要可重復(fù)一次。,第十部分：威脅生命的電解質(zhì)異常,治

24、療—重度低血鉀,重度低鉀血癥是嚴(yán)重威脅患者生命的一種急危重癥，必須盡快實(shí)施超常規(guī)的中心靜脈補(bǔ)鉀，將血鉀升至安全水平以上補(bǔ)充KCl,用葡萄糖液不是理想選擇,因?yàn)殡S后增高病人血漿胰島素水平可導(dǎo)致一過性低鉀血癥加重頑固性低血鉀，除尋找鉀繼續(xù)丟失的因素外，需注意有無(wú)低鎂血癥、堿中毒等動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血鉀，血鉀正常之后仍需口服補(bǔ)充,治療—重度低血鉀,過于積極補(bǔ)鉀，是導(dǎo)致高鉀血癥的主要原因。故在少尿和腎功不全患者謹(jǐn)慎而積極的靜脈補(bǔ)鉀治療無(wú)尿一般不補(bǔ)

25、鉀，除非血鉀明顯降低（1日無(wú)尿血鉀上升0.3mmol/L）鉀離子進(jìn)入細(xì)胞為一緩慢的過程，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子的平衡約需15小時(shí)，故需防止血鉀補(bǔ)充過快導(dǎo)致的高血鉀以及隨后的低血鉀,高血鉀,定義：血清K+＞5.5mmol/L臨床表現(xiàn)：心律變慢并心律不齊，最危險(xiǎn)時(shí)可心跳驟停心電圖：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長(zhǎng)，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長(zhǎng)治療治療原發(fā)病去除引起血漿繼續(xù)升高的因素藥物：對(duì)抗K+的心肌毒性；促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移； 促進(jìn)K+的排

26、泄透析療法是降低血清鉀最有效的方法,高鉀血癥心電圖,治療體會(huì)--微量泵泵入氯化鉀,適應(yīng)癥：嚴(yán)重低鉀需快速糾正；低鉀，腸道補(bǔ)鉀不能保證，而液體入量需控制的患者具體方法：開放中心靜脈濃度：20~30ml10%氯化鉀與生理鹽水配成50ml微量泵泵入速度：具體速度由患者低鉀程度決定，最大速度遵從每小時(shí)不超過20mmol鉀（即10%氯化鉀量最大量為每小時(shí)15ml） 安全補(bǔ)鉀的關(guān)鍵不是濃度，而是速度泵入過程中持續(xù)心電

27、監(jiān)測(cè)，定期監(jiān)測(cè)血鉀,,第二部分,鈉代謝紊亂,病例三,患者，男，37歲，因“反復(fù)全身無(wú)力3月，加重1周，呼吸困難1天”2010-4-20由外院轉(zhuǎn)入曾行頭顱MR檢查考慮腦干腦炎外院帶入氣管插管，簡(jiǎn)易球囊輔助呼吸收入ICU；入院當(dāng)天神志不清，予大劑量激素沖擊治療，機(jī)械通氣，補(bǔ)液升壓，使用血管活性藥，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物，深靜脈營(yíng)養(yǎng)，鼻飼能全力等等甲強(qiáng)龍1g×3d→500mg×3d→250mg×3d……＋白蛋白＋速尿

28、10-20mg靜推，q12h，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物＋深靜脈營(yíng)養(yǎng)等等經(jīng)皮膚大量失汗，飲食予20/4-7/5鼻飼能全力500ml/d→1000ml/d，補(bǔ)鈉量約10～15g/d,病例三患者血清鈉氯變化,,病例三,10/5出現(xiàn)尿量增多，6230ml，血鈉下降，治療上予補(bǔ)鈉，補(bǔ)液，補(bǔ)液量＝前一天尿量＋1000ml最高補(bǔ)鈉為口服濃鈉20ml，q4h，靜滴濃鈉200+ml，其他溶液均改用NS，補(bǔ)鈉量達(dá)40-60g/d補(bǔ)鈉公式：鈉需要量（mmol）=

29、（目標(biāo)血清鈉濃度-實(shí)際血清鈉濃度）×體重×0.6。（0.6為體液占體重的比例，女性為0.5）每升血清Na＋1mmol/L，需Na＋0.6(女性0.5) mmol/kg，約氯化鈉0.03g/kg按17 mmol Na＋＝1g鈉鹽該病人需補(bǔ)鈉mmol=（140-120）×70 ×0.6=1080mmol=63.5g鈉鹽（1080/17）,病例三,尿滲透壓：600mosm/L(正常范圍)27/5

30、 24h尿生化檢查 多次尿比重 ： 5.010,病例三,診斷：低鈉血癥中樞性尿崩癥？抗利尿激素不適當(dāng)分泌綜合征？腦性鹽耗綜合征（CSWS） ？治療中加用垂體、HCT無(wú)效，停用,病例三低鈉的鑒別診斷,尿崩癥 :是指血管加壓素又稱抗利尿激素（ADH） 分泌不足（又稱中樞性或垂體性尿崩癥），或腎臟對(duì)血管加壓素反應(yīng)缺陷（又稱腎性尿崩癥）而引起的一組癥侯群，其特點(diǎn)是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿尿崩癥特點(diǎn)尿量多，一般4-10L/d

31、低滲尿，尿滲透壓小于血漿滲透壓，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005-1.003以下禁水試驗(yàn)不能使尿滲透壓和尿比重增加ADH或去氨加壓素治療有明顯效果,病例三 低鈉的鑒別診斷,抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征是指內(nèi)源性抗利尿激素（ADH,即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對(duì)于液體滲透壓而言呈不適當(dāng)?shù)母咚?，從而?dǎo)致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關(guān)臨床表現(xiàn)的一組綜合征SIADH的傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)是

32、低血鈉（20mmol/L）尿滲透壓/血漿滲透壓>1正常的腎及腎上腺功能無(wú)脫水或肢體末梢的水腫,病例三低鈉的鑒別診斷,腦性耗鹽綜合征（CSWS)是一種較少見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征，多由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤引起 CSWS的發(fā)病原因與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心鈉素（ANP）或/和腦鈉素（BNP）對(duì)腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)功能紊亂，從而造成腎小管對(duì)鈉的重吸收障礙有關(guān)CSWS的主要臨床表現(xiàn)是低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量，鈉和血容量的補(bǔ)

33、充有效,CSWS治療,對(duì)于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎(chǔ)上補(bǔ)充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水，補(bǔ)鈉的量先給計(jì)算補(bǔ)鈉量的1/2-2/3，動(dòng)態(tài)觀察血鈉的變化，不斷根據(jù)血鈉的變化調(diào)整補(bǔ)鈉量盡量將補(bǔ)鈉速度控制在使血鈉升高<0.7mmol /L/hr，或使血鈉的變化幅度不超過20mmol/L/day,CSWS治療,CSWS病人重度低鈉者（血鈉<120mmol/L）時(shí)，應(yīng)先在1小時(shí)內(nèi)靜脈滴注3%鹽水200ml

34、+生理鹽水300ml，再按計(jì)算量補(bǔ)鈉，先補(bǔ)高滲鹽水，然后補(bǔ)充膠體液也可考慮采用透析法，在短時(shí)間內(nèi)糾正電解質(zhì)紊亂CSWS的老年或小兒病人在補(bǔ)鈉和補(bǔ)水的同時(shí)要注意監(jiān)測(cè)中心靜脈壓，防止在過量或過快的補(bǔ)鈉、補(bǔ)液時(shí)發(fā)生急性肺水腫和左心衰,注意事項(xiàng),治療過程中應(yīng)密切隨訪血清鈉，判斷容量狀態(tài)，以評(píng)估治療反應(yīng)、防止副作用嚴(yán)重低鈉血癥糾正過快時(shí)，可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變注意補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂糾正酸、堿平衡失調(diào)注意避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒,病例

35、三分析,本例患者原發(fā)病在腦干，有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，血鈉降低，尿鈉增高，低血容量，鈉和血容量的補(bǔ)充有效，尿比重正常，最后診斷腦性鹽耗綜合征本例預(yù)后：患者原發(fā)病穩(wěn)定后，尿量逐漸控制，血鈉情況穩(wěn)定轉(zhuǎn)上級(jí)醫(yī)院繼續(xù)治療,病例四嚴(yán)重低鈉血癥致心跳呼吸驟停,患者，女，64歲,因“尿頻、尿急、尿痛、腰痛20余天，發(fā)熱5天”于2012-9-26入住腎內(nèi)科既往有風(fēng)濕性心臟瓣膜病、二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全、心功能不全、房顫、亞急性心內(nèi)膜炎、口腔白色念珠

36、菌感染、急性腎盂腎炎等病史入院后患者尿量明顯增多，5000ml/天以上，存在低鉀、低鈉、低氯等，垂體MR平掃示“垂體前份膨隆”，予補(bǔ)鉀、補(bǔ)鈉等處理后，電解質(zhì)紊亂未糾正,病例四嚴(yán)重低鈉血癥致心跳呼吸驟停,4/10出現(xiàn)全身抽搐、神志淡漠，病情加重，轉(zhuǎn)我科,轉(zhuǎn)運(yùn)過程中患者出現(xiàn)呼吸心跳驟停，立即予心肺復(fù)蘇、氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣轉(zhuǎn)入診斷呼吸心跳驟停 心肺復(fù)蘇術(shù)后 缺血缺氧性腦病電解質(zhì)紊亂：低鉀、低鈉、低氯血癥亞急性心內(nèi)膜炎 風(fēng)濕性心臟

37、瓣膜病 二尖瓣狹窄并關(guān)閉不全 心功能Ⅲ級(jí)肺部感染口腔白色念珠菌感染多尿查因,病例四 電解質(zhì)情況,腎內(nèi)科補(bǔ)鈉鉀情況囑病人飲食中加鹽滴注生理鹽水約1000-2500ml/d補(bǔ)鉀：靜脈約30ml氯化鉀,ICU補(bǔ)鈉鉀情況（第一個(gè)24小時(shí)）補(bǔ)鈉：口服濃鈉40ml 滴注氯化鈉21g補(bǔ)鉀：微量泵勻速泵入60ml氯化鉀 口服分次補(bǔ)鉀40ml,病例四 患者診治情況,患者經(jīng)過長(zhǎng)時(shí)間治療后，內(nèi)環(huán)境情

38、況大致穩(wěn)定每日口服補(bǔ)10%氯化鉀20ml濃氯化鈉20ml速尿20mg 靜推，bid治療3月脫離呼吸機(jī),病例五低鈉糾正過快1例,患者女性，33歲，因“剖宮產(chǎn)、子宮全切術(shù)后10天，精神異常4天，發(fā)熱2天”于2011年11月29日急診入院 既往體健，2007年生一健康男孩 患者11月18日在外院行“子宮下段剖宮產(chǎn)術(shù)+雙側(cè)輸卵管結(jié)扎術(shù)”，術(shù)后出現(xiàn)大出血，失血性休克；予輸血、子宮全切止血后患者情況好轉(zhuǎn),病例五,25日起（產(chǎn)后1周）患者

39、出現(xiàn)精神異常，精神委靡，意識(shí)障礙，間斷有煩躁，全身發(fā)麻，不能入睡等，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院予對(duì)癥治療無(wú)明顯好轉(zhuǎn)28日患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達(dá)39.3℃，仍伴有煩躁、意識(shí)不清等，當(dāng)?shù)蒯t(yī)院查電解質(zhì)示鈉106.3 mmol/L，氯78.4 mmol/L，予補(bǔ)高滲鹽水等處理后患者情況有好轉(zhuǎn)，復(fù)查電解質(zhì)鈉、氯在正常水平,病例五入院查體,T38.2℃、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHg神志清，淡漠，自主體位，查體尚配合。雙側(cè)瞳孔等大，直徑

40、2.5毫米，對(duì)光反射靈敏。頸軟，雙肺（-）。心臟（-）。 腹（-）。 雙下肢無(wú)浮腫。NS（-）,病例五,發(fā)熱查因：產(chǎn)褥感染？缺血缺氧性腦病精神異常查因：產(chǎn)褥期精神綜合征？子宮全切除術(shù)后,入院診斷,病例五入院處理,抗感染美平0.5g，q8h（29/11～3/12）阿昔洛韋0.5g q8h（3/12 ～）頭孢曲松2g q8h（3/12 ～5/12）特治星4.5g q8h（5/12 ～）改善循環(huán)營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)維生素B1、B12、

41、胞二磷膽堿（1/12已停用）→神經(jīng)節(jié)苷脂脫水降顱壓（甘露醇、甘油果糖）對(duì)癥支持治療,病例五輔助檢查結(jié)果－－生化,肝腎功大致正常電解質(zhì)： K Na Cl 29/11 4.4 127 104 30/11 4.6 126 96 01/12 4.1 126 88 02/12 3.7

42、 132 97 03/12 3.1 139 109 04/12 2.8 144 106 05/12 3.4 144 110,口服補(bǔ)鈉為主濃鈉 10ml bid~qid,病例五治療經(jīng)過,患者入院后神志情況逐漸變差，2/12起出現(xiàn)頻繁抽搐，自主排痰能力差，氧合差，于3/12行氣管插管呼吸機(jī)輔助通氣加魯米

43、那及安定抗癲癇治療,病例五輔助檢查：,04/12大便常規(guī)：大便OB++01/12 CSF：葡萄糖4.02，氯108，微量總蛋白57.5；測(cè)壓力250mmH2O 2/12腦電圖：中度異常,病例五輔助檢查結(jié)果－－甲功,病例五輔助檢查結(jié)果－－頭顱磁共振,病例五輔助檢查結(jié)果－－頭顱CT,病例五輔助檢查結(jié)果－－頭顱磁共振,病例五 診斷及預(yù)后,診斷缺血缺氧性腦病 繼發(fā)性癲癇滲透性脫髓鞘綜合征？肺部感染子宮全切除術(shù)后 預(yù)后植物

44、狀態(tài)出院,滲透性脫髓鞘綜合征,也稱滲透性髓鞘溶解綜合征,是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血癥時(shí)腦細(xì)胞已經(jīng)適應(yīng)了一種低滲狀態(tài)，此時(shí)一旦給予迅速補(bǔ)鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘 腦橋中央髓鞘溶解癥 腦橋外髓鞘溶解癥腦橋中央髓鞘溶解癥+腦橋外髓鞘溶解癥,滲透性脫髓鞘綜合征診斷,相關(guān)病史：慢性酒精中毒、低鈉血癥的過快糾正、肝移植等臨床表現(xiàn)：四肢癱和不同程度的腦干功能障礙，如假性延髓麻痹，偶有閉

45、鎖綜合征、緘默癥 ；昏迷；運(yùn)動(dòng)障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等 MRI：早期可無(wú)異常，對(duì)稱性腦橋中央的T1WI低信號(hào)、T2WI和DWI高信號(hào)的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有診斷意義,低鈉血癥,指血清鈉低于135mmol/L，常伴有血漿滲透壓下降低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）正常容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥根據(jù)其發(fā)病的緩急而分為急性低鈉血癥（指在48小時(shí)內(nèi)，由血清鈉正常而降低到135mmol／L以下）慢性低鈉血癥,臨床表現(xiàn),臨

46、床表現(xiàn)嚴(yán)重程度取決于Na+下降的速度和程度主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如：惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應(yīng)遲鈍等當(dāng)血鈉迅速下降至125mmol/L以下或下降速度＞0.5mmol/L/h時(shí)：抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡慢性低鈉血癥可無(wú)明顯癥狀當(dāng)伴有血容量不足或水潴留時(shí)，可有相應(yīng)表現(xiàn),血清鈉濃度的高低，與臨床表現(xiàn)的關(guān)系大致如下： ＞125mmol／L:多無(wú)低鈉血癥的臨床表現(xiàn) ＜125mmol／L:食

47、欲不振、惡心、嘔吐、 疲乏無(wú)力 ＜ 120mmol／L:凝視、共濟(jì)失調(diào)、驚厥、 木僵 ＜ 1l0mmol／L:出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷體格檢查多可發(fā)現(xiàn)肌無(wú)力，腱反射減低或消失，嚴(yán)重者可出現(xiàn)病理反射,臨床表現(xiàn),,診斷及鑒別診斷,排除假性低鈉血癥判斷病情嚴(yán)重性：Na+和血漿滲透壓↓、有效血容量的判斷原發(fā)病的診斷：癥狀、病史、服藥史其臨床表現(xiàn)，多不具有特征性，而易被原發(fā)疾病所掩蓋，因此仔細(xì)詢問病

48、史及做詳細(xì)的體格檢查就很有必要對(duì)突發(fā)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，應(yīng)監(jiān)測(cè)血鈉,低鈉血癥的治療,根據(jù)血清Na+下降的速度和程度、容量狀態(tài)、臨床表現(xiàn)和基礎(chǔ)疾病，采取不同的治療措施主要治療措施：補(bǔ)充鈉鹽 停止補(bǔ)充水和低鈉溶液 促進(jìn)水的排泄在嚴(yán)重低鈉血癥且發(fā)病急者，應(yīng)積極進(jìn)行處理腦橋的脫髓鞘病變：嚴(yán)重低鈉血癥糾正過快，細(xì)胞外

49、液滲透壓迅速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落所致，常在低鈉血癥糾正后數(shù)天出現(xiàn)，表現(xiàn)為行為異常、意識(shí)障礙、共濟(jì)失調(diào)、假性延髓性麻痹、發(fā)音困難，嚴(yán)重時(shí)死亡,急性嚴(yán)重低鈉血癥的處理,48小時(shí)內(nèi)血清血鈉＜110-115mmol/L、并伴有明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者，應(yīng)作緊急治療6h內(nèi)使血鈉升高近10mmol/L或升高至近120-125mmol/L 在隨后24-48h或更長(zhǎng)時(shí)間，使血清鈉濃度逐漸恢復(fù)正常臨床上一般在最初6h內(nèi)補(bǔ)給3%氯化鈉溶液1-2m

50、l/(kg.h)，可使血清鈉升高1-2mmol/(L.h)待病情穩(wěn)定后降為0.5-1mmol/(L.h)，第一天血鈉升高值不超過12mmol/L,補(bǔ)鈉公式,補(bǔ)鈉公式：鈉需要量（mmol）=（目標(biāo)血清鈉濃度-實(shí)際血清鈉濃度）×體重×0.6。（0.6為體液占體重的比例，女性為0.5）每升血清Na＋1mmol/L，需Na＋0.6(女性0.5) mmol/kg，約氯化鈉0.03g/kg按17 mmol Na＋＝1g鈉鹽

51、,慢性低鈉血癥,即使血清鈉<110mmol/L，治療亦應(yīng)緩慢進(jìn)行，如果使血清鈉很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性每小時(shí)使血清鈉升高0.5mmol/L為宜,高 鈉 血 癥,高鈉血癥是指血清鈉大于145mmol／L高鈉血癥一定伴有血漿晶體滲透壓升高高鈉血癥與低鈉血癥相似，主要是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征分類：低容量性高鈉血癥 正常容量性高鈉血癥

52、 高容量性高鈉血癥,小結(jié),威脅生命的電解質(zhì)紊亂重在預(yù)防糾正電解質(zhì)紊亂應(yīng)個(gè)體化，加強(qiáng)監(jiān)測(cè),,危重癥識(shí)別,急危重癥特點(diǎn),緊急起病，病情危重，需立即處理呼吸或心跳驟停休克、大咯血高血壓危象、、AMI等以常見癥狀起病，病情迅速進(jìn)展， 涉及多器官、系統(tǒng)衰竭以腹痛起病的急性重癥胰腺炎、AMI、主動(dòng)脈夾層,危重病識(shí)別,生命八征：T、P、R、BP、神志（C）、瞳孔（A）、 尿量（U）、皮膚黏膜（S）危重病評(píng)分,謝