嚴重電解質紊亂的診治策略

1、嚴重電解質紊亂的診治策略,,主要內容,鉀代謝紊亂,鈉代謝紊亂,,第一部分,鉀代謝紊亂,病例一,男，44歲，因“反復肢體乏力2年，加重1天，意識不清半小時”于2012-3-28日5:40急診入院入院查體：T36℃、HR137次/分、R12次/分、BP230/130mmHg，昏迷，呼吸淺慢，壓眶無反應，雙側瞳孔對光反射遲鈍。雙肺（-）。心率137次/分，律齊，無雜音。腹軟，腸鳴音減弱。四肢肌張力減低，肌力不詳，四肢腱反射減弱，病理征（-）

2、,病例一輔助檢查,入院血常規(guī)示：WBC15×109/L、HGB176g/l、NEUT0.82生化示：Cr71.2μmol/L、CO219mmol/L、Glu18mmol/L、K1.5mmol/L、Na146mmol/L血氣分析示：PH7.074、PO253.6mmHg、PCO256.4mmHg、HCO3-17.4mmol/L心電圖示：室性心動過速,病例一入院診斷,1.低鉀血癥 2.心律失常 室性心動過速 3.Ⅱ型呼吸

3、衰竭,病例一病情變化及治療（第一次CPR）,糾正室性心律失常（利多卡因微量泵入）補鉀糾酸等治療入院后40min出現(xiàn)心跳驟停，立即予胸外心臟按壓氣管插管接呼吸機輔助通氣腎上腺素及阿托品靜脈推注約5min患者恢復自主心律，仍室性心動過速，繼續(xù)予利多卡因泵入抗心律失常,病例一病情變化及治療（第一次CPR）,入院后80min出現(xiàn)抽搐，心室顫動予電除顫，胸外心臟按壓藥物復蘇：腎上腺素、阿托品碳酸氫鈉靜滴去甲腎上腺素升壓入院

4、115min患者室速室顫情況控制，血壓110/60mmHg，心率150次/分,病例一第一次CPR后續(xù)治療（3-28）,,維持內環(huán)境穩(wěn)定（補鉀、糾酸、降糖）呼吸支持腦、肝、腎功能保護 注：CPR后當天靜脈補鉀7g，口服補KCl 2g，枸櫞酸鉀12g，15:00復查血鉀6.3mmol/L，停用所有含鉀液體，同時開始給予降鉀處理。,病例一病情變化及治療（第二次CPR）,患者于3-29日5:55突然心率下降至38次/分，隨后出現(xiàn)室

5、速、室顫給予電擊除顫，共3次心肺復蘇患者約于6:05恢復竇性心律，HR120-135次/分，BP106/60 mmHg，SPO2 98%后續(xù)治療：CRRT,病例一入院3天內血鉀情況,病例一分析兩次心肺復蘇的原因,第一次CRP：嚴重低鉀血癥第二次CRP：高鉀血癥,病例一兩次心肺復蘇之后的治療,防治復蘇后綜合征（心搏驟停后綜合征）急性腎功能衰竭（少尿期2周）液體管理，電解質酸堿平衡保護腎臟藥物腦保護低溫脫水降顱壓神經(jīng)

6、營養(yǎng)藥物其他：肝、胰腺、胃腸功能、心臟控制感染尋找低鉀原因,病例一低鉀原因,攝入不足（胃腸道）排除過多：胃腸道（吐、瀉）腎臟其他途徑損失：燒傷、腹腔引流、透析鉀向細胞內轉移：周期性麻痹（低鉀型）胰島素治療（DKA）堿中毒,病例一甲狀腺功能異常,甲功五項結果總甲狀腺素83.1ng/ml游離T3 15.6pmol/L游離甲狀腺素 36.8pmol/LTSH 0.034mIU/L,病例一低鉀原因,甲狀腺功能亢進引

7、起的周期性麻痹支持點：實驗室檢查結果提示患者有甲狀腺功能亢進高血糖引起的低血鉀 高糖和胰島素會促使鉀從細胞外轉移到細胞內腎小管性酸中毒支持點包括：患者低鉀合并酸中毒不支持點：患者血氯濃度正常原發(fā)性醛固酮增多癥,病例一診治經(jīng)過及預后,患者入院后多次發(fā)生低鉀-高鉀情況第9天尿量恢復，血液凈化治療2周3周左右肝功能正常4周左右腸道功能恢復，成功脫機入院時甲狀腺功能亢進，5周左右復查甲功正常預后：住院46天出院，有簡單認

8、知能力,病例一最后診斷,周期性麻痹 鉀代謝異常惡性心律失常呼吸心跳驟停 心搏驟停后綜合征（腦、肝、腎、胃腸、肺、血液系統(tǒng)）肺部感染膿毒癥休克甲狀腺功能異常,病例二,患者男性，22歲，因“突發(fā)呼吸困難、意識不清2h”于2011-9-2下午于我院急診就診，無抽搐等不適最低SPO2為50%左右，入院予面罩吸氧能夠升至85%~90%既往有類似發(fā)作1次，未做治療自行好轉查體：體態(tài)稍胖，血壓200/70mmHg，神志不清，雙側瞳孔

9、等大等圓，對光反射良好，頸軟，心率130次/分，律齊，無雜音，四肢軟癱，病理征陰性,病例二,診斷？處理？氣管插管呼吸機輔助通氣？急診搶救室醫(yī)師的處理： 1.面罩吸氧+心電監(jiān)護+開通靜脈通道 2.NS+10%KCl 15ml +門冬鉀鎂20ml靜脈滴注 3.心電圖+血常規(guī)+生化+心肌酶 4.插胃管、尿管,病例二-輔助檢查,血常規(guī)：WBC24.8×109/L、Hb148g/l、PLT360 &#

10、215;109/L、NEUT0.821血氣分析：pH6.926、PaO2103.4 mmHg、PaCO282.2mmHg、BE-16.6mmol/L、AB17.5，SB12.4mmol/L， PO2/FIO2263，TCO220.1，乳酸1.1mmol/L生化： Cr100μmol/L、Glu18.75mmol/L、K＋1.4 mmol/L 、Na138mmol/L、Cl 110 mmol/L；CTNI＜0.05ng/ml,病例二,

11、初步診斷嚴重低鉀血癥Ⅱ型呼吸衰竭代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒高血壓、高血糖查因進一步處理口服補鉀鎖骨下靜脈穿刺中心靜脈微量泵泵鉀復查電解質、血氣甲功、皮質醇等,病例二,予補鉀治療后患者呼吸情況改善，進一步治療后患者入院約2小時神志清醒但呼吸仍費勁，復查血氣仍有二氧化碳潴留情況（65mmHg），嚴重酸中毒，予無創(chuàng)呼吸機輔助通氣追問病史，有長期服用聯(lián)邦止咳露病史約6年，近3月體重明顯增加約15kg,病例二,患者低鉀血

12、癥合并高氯性代謝性酸中毒，必須考慮腎小管酸中毒（RTA）RTA患者是由于近端及（或）遠端腎小管功能障礙所致的代謝性酸中毒，尿酸化或對碳酸氫根的重吸收障礙，氯離子重吸收增加以維持機體的陰離子間隙（AG），表現(xiàn)為高氯性代謝性酸中毒，而腎小球功能正常或損害輕微臨床特征：高氯性酸中毒，水、電解質紊亂，可有低鉀血癥或高鉀血癥、低鈉血癥、低鈣血癥及多飲、腎性佝僂病或骨軟化癥，腎結石等進一步可查尿pH值、尿HCO3-、尿NH4+,陳楠，重視

13、低鉀性腎小管疾病的診治,病例二,止咳藥水是一種含磷酸可待因及甘草成份的鎮(zhèn)咳藥當大劑量服用止咳藥水后當磷酸進入體內后分解成H+及HPO4-離子，使腎小管H+主動分泌減少， H+ -K +交換競爭性增強，尿K +增多，而磷酸可待因及甘草大部分經(jīng)腎排泄，因分子量略大于甘露醇，產(chǎn)生類似滲透性利尿而帶走K+藥物在腎小管內90%離子化，成為不被吸收的有機陰離子，改變了細胞內外電位差而利于K+自細胞內移入腎小管腔，促進排K+而據(jù)報導甘草所含甘

14、草次酸鹽有擬糖皮質激素樣活性而致低鉀血癥,病例二,腎小管疾病可導致腎性失鉀，而長期低鉀血癥又可加重腎小管空泡變性，加重腎小管損傷繼發(fā)性近端腎小管酸中毒（Ⅱ型）治療：首先糾正代酸（補充碳酸氫鈉或枸櫞酸鈉）糾正低鉀血癥枸櫞酸鉀合劑（Albright’s溶液，由枸櫞酸鉀98g，枸櫞酸140g加水溶解至1000ml配成，10～15ml/次，3次/d）低鈉飲食，適當HCT（減少容量，促進碳酸氫鈉重吸收）有骨病者適當補充vitD3和磷酸

15、鹽,病例二 經(jīng)過,患者口服枸櫞酸鉀合劑后，血鉀情況穩(wěn)定，呼吸力量恢復，酸中毒糾正治療3天后轉腎內科進一步治療,討 論,如何快速安全補鉀,嚴重低鉀血癥的界定和特點,低鉀血癥：血清鉀 < 3.5mmol/L輕度低鉀血癥：血清鉀3.5~3.0 mmol/L，癥狀甚少中度低鉀血癥：血清鉀3.0~2.5 mmol/L，多有癥狀嚴重低鉀血癥：血清鉀< 2.5 mmol/L，出現(xiàn)嚴重癥狀致死性低鉀血癥：血清鉀<1mmol

16、/L，隨時具有生命危險患者癥狀出現(xiàn)嚴重程度及預后取決于缺鉀的數(shù)量、速度和機體所處的狀態(tài),低鉀血癥的臨床表現(xiàn),當血清K 濃度3.0 ~ 3.5 mmol/L往往沒有任何癥狀當血清K 濃度2.5 ~ 3.0 mmol/L虛弱無力、疲倦、便秘或者更為普通的癥狀當血清K 濃度< 2.5 mmol/L時肌壞死當血清K 濃度< 2.0 mmol/L時肌無力、呼吸肌麻痹而導致呼吸功能不全,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),心血管系統(tǒng)心

17、電傳導的異常；即使當血清K 濃度< 3.0 mmol/L時，如果患者有心肌缺血、心衰、左室肥厚，易發(fā)生心律失常 低鉀會加重地高辛所致心律失常當攝入Na 不受限制時，鉀的喪失和低鉀血癥能夠引起收縮壓和舒張壓的升高,低鉀血癥---對心臟的影響,EKG異常：T波和ST段,低鉀血癥的臨床表現(xiàn),其他長期、慢性失K 患者，可能發(fā)生腎功能障礙，病理變化主要為腎小管上皮細胞空泡變性，間質淋巴細胞浸潤，嚴重時有纖維性變等 低鉀還可致腸電圖頻

18、率、振幅顯著低于血鉀正常者 低鉀血癥患者可合并有血肌酸激酶升高,經(jīng)典的靜脈補鉀四不宜原則,不宜過早：見尿補鉀（尿量≥30ml/h）不宜過濃：≤40 mmol/L ( 0.3%) 不宜過快：≤ 20 mmol/h (80滴/分) 不宜過多：每日≤100-200 mmol ( 7-15g) 禁止靜脈推注,1.5g氯化鉀相當于20mmol鉀每克氯化鉀=13.4mmol/l鉀1g枸櫞酸鉀含鉀約9mmol,治療—補鉀量,輕度缺鉀

19、：血清鉀3.0～3.5mrnol／L，可補充鉀100mmol(相當于氯化鉀8g)中度缺鉀：血清鉀2.5～3.0mmol／L，可補充鉀300mmol(相當于氯化鉀24g)重度缺鉀：血清鉀2.0～2.5mmol／L水平，可補充鉀500mmol(相當于氯化鉀40g)但一般每日補鉀以不超過200mmol(15g氯化鉀)為宜,治療—補鉀量 補鉀公式,補鉀公式：不推薦使用需補入總K量(mmol)=(4.5-實測值)×0.3&

20、#215;體重kg（期望值—實測值）×體重（kg）×0.3/1.34 =所需10% kcl的毫升數(shù) 舉例：如果病人重50公斤，血鉀2.0mmol/L 則需靜脈補k=(4.5-2.0) ×0.3×50/1.34=27.98ml每日鉀的生理需要量：常按10%氯化鉀每日30ml補充,治療—補鉀種類,氯化鉀：含鉀13.4mmol／g，有一定的胃腸道副作用，引起血氯升高，

21、加重酸中毒枸櫞酸鉀：含鉀約9mmol／g，可經(jīng)肝代謝生成碳酸氫根，可同時糾正酸中毒，但肝功能損害明顯者不宜谷氨酸鉀：含鉀約4.5mmol／g，適用于肝衰竭伴低鉀血癥者L_門冬氨酸鉀鎂溶液：含鉀3.0mmol／g，鎂3.5mmol／ g，門冬氨酸和鎂有助于鉀進入細胞內,治療—補鉀途徑,首選口服補鉀：口服補鉀75mmol可在60-90min內使血鉀上升1~1.4mmol/L不能進食、口服吸收差、嚴重低鉀血癥者需靜脈補鉀 較高濃

22、度補鉀或較快速度補鉀應選擇中心靜脈,補鉀速度及濃度,速度：一般靜脈補鉀的速度以20~40mmol/h為宜，不能超過50~60mmol/h濃度：靜注以含鉀20~40mmol/L或氯化鉀1.5~3.0g/L為宜,“不論血清[K+ ]水平如何低，不論心律失常如何嚴重，決不可將含鉀溶液直接靜脈注射。人體沒有能力快速適應鉀的負荷，這樣會發(fā)生危及生命的高鉀血癥和心臟停搏，導致死亡?！?對靜脈補鉀的警告,2005國際心肺復蘇與心血管急救指南,有心律

23、失?；驀乐氐外洠ㄑ洠?.5mmol/L）是靜脈補鉀的適應癥。在緊急情況下補鉀是經(jīng)驗性的，有補鉀指征時，靜脈補鉀的最大劑量可以達到10-20mmol/h，輸入過程中要有心電圖連續(xù)監(jiān)測。如果中心靜脈開放，補鉀溶液的濃度可以更大，但要避免導管的頂端伸入右心房低鉀血癥造成的心臟停搏情況十分危急（尤其是出現(xiàn)惡性室性心律失常時），常需要快速補鉀。起始劑量10mmol靜脈注射，5分鐘推完；如有必要可重復一次。,第十部分：威脅生命的電解質異常,治

24、療—重度低血鉀,重度低鉀血癥是嚴重威脅患者生命的一種急危重癥，必須盡快實施超常規(guī)的中心靜脈補鉀，將血鉀升至安全水平以上補充KCl,用葡萄糖液不是理想選擇,因為隨后增高病人血漿胰島素水平可導致一過性低鉀血癥加重頑固性低血鉀，除尋找鉀繼續(xù)丟失的因素外，需注意有無低鎂血癥、堿中毒等動態(tài)監(jiān)測血鉀，血鉀正常之后仍需口服補充,治療—重度低血鉀,過于積極補鉀，是導致高鉀血癥的主要原因。故在少尿和腎功不全患者謹慎而積極的靜脈補鉀治療無尿一般不補

25、鉀，除非血鉀明顯降低（1日無尿血鉀上升0.3mmol/L）鉀離子進入細胞為一緩慢的過程，細胞內外鉀離子的平衡約需15小時，故需防止血鉀補充過快導致的高血鉀以及隨后的低血鉀,高血鉀,定義：血清K+＞5.5mmol/L臨床表現(xiàn)：心律變慢并心律不齊，最危險時可心跳驟停心電圖：Ｔ波高尖，ＱＴ間期延長，ＱＲＳ波增寬，Ｐ-Ｒ間期延長治療治療原發(fā)病去除引起血漿繼續(xù)升高的因素藥物：對抗K+的心肌毒性；促進K+向細胞內轉移； 促進K+的排

26、泄透析療法是降低血清鉀最有效的方法,高鉀血癥心電圖,治療體會--微量泵泵入氯化鉀,適應癥：嚴重低鉀需快速糾正；低鉀，腸道補鉀不能保證，而液體入量需控制的患者具體方法：開放中心靜脈濃度：20~30ml10%氯化鉀與生理鹽水配成50ml微量泵泵入速度：具體速度由患者低鉀程度決定，最大速度遵從每小時不超過20mmol鉀（即10%氯化鉀量最大量為每小時15ml） 安全補鉀的關鍵不是濃度，而是速度泵入過程中持續(xù)心電

27、監(jiān)測，定期監(jiān)測血鉀,,第二部分,鈉代謝紊亂,病例三,患者，男，37歲，因“反復全身無力3月，加重1周，呼吸困難1天”2010-4-20由外院轉入曾行頭顱MR檢查考慮腦干腦炎外院帶入氣管插管，簡易球囊輔助呼吸收入ICU；入院當天神志不清，予大劑量激素沖擊治療，機械通氣，補液升壓，使用血管活性藥，營養(yǎng)神經(jīng)藥物，深靜脈營養(yǎng)，鼻飼能全力等等甲強龍1g×3d→500mg×3d→250mg×3d……＋白蛋白＋速尿

28、10-20mg靜推，q12h，營養(yǎng)神經(jīng)藥物＋深靜脈營養(yǎng)等等經(jīng)皮膚大量失汗，飲食予20/4-7/5鼻飼能全力500ml/d→1000ml/d，補鈉量約10～15g/d,病例三患者血清鈉氯變化,,病例三,10/5出現(xiàn)尿量增多，6230ml，血鈉下降，治療上予補鈉，補液，補液量＝前一天尿量＋1000ml最高補鈉為口服濃鈉20ml，q4h，靜滴濃鈉200+ml，其他溶液均改用NS，補鈉量達40-60g/d補鈉公式：鈉需要量（mmol）=

29、（目標血清鈉濃度-實際血清鈉濃度）×體重×0.6。（0.6為體液占體重的比例，女性為0.5）每升血清Na＋1mmol/L，需Na＋0.6(女性0.5) mmol/kg，約氯化鈉0.03g/kg按17 mmol Na＋＝1g鈉鹽該病人需補鈉mmol=（140-120）×70 ×0.6=1080mmol=63.5g鈉鹽（1080/17）,病例三,尿滲透壓：600mosm/L(正常范圍)27/5

30、 24h尿生化檢查 多次尿比重 ： 5.010,病例三,診斷：低鈉血癥中樞性尿崩癥？抗利尿激素不適當分泌綜合征？腦性鹽耗綜合征（CSWS） ？治療中加用垂體、HCT無效，停用,病例三低鈉的鑒別診斷,尿崩癥 :是指血管加壓素又稱抗利尿激素（ADH） 分泌不足（又稱中樞性或垂體性尿崩癥），或腎臟對血管加壓素反應缺陷（又稱腎性尿崩癥）而引起的一組癥侯群，其特點是多尿、煩渴、低比重尿和低滲尿尿崩癥特點尿量多，一般4-10L/d

31、低滲尿，尿滲透壓小于血漿滲透壓，一般低于200mOsm/L，尿比重多在1.005-1.003以下禁水試驗不能使尿滲透壓和尿比重增加ADH或去氨加壓素治療有明顯效果,病例三 低鈉的鑒別診斷,抗利尿激素分泌失調綜合征是指內源性抗利尿激素（ADH,即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，血漿抗利尿激素濃度相對于液體滲透壓而言呈不適當?shù)母咚?，從而導致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關臨床表現(xiàn)的一組綜合征SIADH的傳統(tǒng)診斷標準是

32、低血鈉（20mmol/L）尿滲透壓/血漿滲透壓>1正常的腎及腎上腺功能無脫水或肢體末梢的水腫,病例三低鈉的鑒別診斷,腦性耗鹽綜合征（CSWS)是一種較少見的以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合征，多由神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤引起 CSWS的發(fā)病原因與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病引起心鈉素（ANP）或/和腦鈉素（BNP）對腎臟神經(jīng)調節(jié)功能紊亂，從而造成腎小管對鈉的重吸收障礙有關CSWS的主要臨床表現(xiàn)是低鈉血癥、尿鈉增高和低血容量，鈉和血容量的補

33、充有效,CSWS治療,對于CSWS病人要在治療原發(fā)病、糾正低血量容的基礎上補充高滲鹽水，通常給予3%或5%的高滲鹽水，補鈉的量先給計算補鈉量的1/2-2/3，動態(tài)觀察血鈉的變化，不斷根據(jù)血鈉的變化調整補鈉量盡量將補鈉速度控制在使血鈉升高<0.7mmol /L/hr，或使血鈉的變化幅度不超過20mmol/L/day,CSWS治療,CSWS病人重度低鈉者（血鈉<120mmol/L）時，應先在1小時內靜脈滴注3%鹽水200ml

34、+生理鹽水300ml，再按計算量補鈉，先補高滲鹽水，然后補充膠體液也可考慮采用透析法，在短時間內糾正電解質紊亂CSWS的老年或小兒病人在補鈉和補水的同時要注意監(jiān)測中心靜脈壓，防止在過量或過快的補鈉、補液時發(fā)生急性肺水腫和左心衰,注意事項,治療過程中應密切隨訪血清鈉，判斷容量狀態(tài)，以評估治療反應、防止副作用嚴重低鈉血癥糾正過快時，可引起腦尤其是腦橋的脫髓鞘病變注意補鉀、補鎂糾正酸、堿平衡失調注意避免發(fā)生高氯性代謝性酸中毒,病例

35、三分析,本例患者原發(fā)病在腦干，有中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，血鈉降低，尿鈉增高，低血容量，鈉和血容量的補充有效，尿比重正常，最后診斷腦性鹽耗綜合征本例預后：患者原發(fā)病穩(wěn)定后，尿量逐漸控制，血鈉情況穩(wěn)定轉上級醫(yī)院繼續(xù)治療,病例四嚴重低鈉血癥致心跳呼吸驟停,患者，女，64歲,因“尿頻、尿急、尿痛、腰痛20余天，發(fā)熱5天”于2012-9-26入住腎內科既往有風濕性心臟瓣膜病、二尖瓣狹窄并關閉不全、心功能不全、房顫、亞急性心內膜炎、口腔白色念珠

36、菌感染、急性腎盂腎炎等病史入院后患者尿量明顯增多，5000ml/天以上，存在低鉀、低鈉、低氯等，垂體MR平掃示“垂體前份膨隆”，予補鉀、補鈉等處理后，電解質紊亂未糾正,病例四嚴重低鈉血癥致心跳呼吸驟停,4/10出現(xiàn)全身抽搐、神志淡漠，病情加重，轉我科,轉運過程中患者出現(xiàn)呼吸心跳驟停，立即予心肺復蘇、氣管插管呼吸機輔助通氣轉入診斷呼吸心跳驟停 心肺復蘇術后 缺血缺氧性腦病電解質紊亂：低鉀、低鈉、低氯血癥亞急性心內膜炎 風濕性心臟

37、瓣膜病 二尖瓣狹窄并關閉不全 心功能Ⅲ級肺部感染口腔白色念珠菌感染多尿查因,病例四 電解質情況,腎內科補鈉鉀情況囑病人飲食中加鹽滴注生理鹽水約1000-2500ml/d補鉀：靜脈約30ml氯化鉀,ICU補鈉鉀情況（第一個24小時）補鈉：口服濃鈉40ml 滴注氯化鈉21g補鉀：微量泵勻速泵入60ml氯化鉀 口服分次補鉀40ml,病例四 患者診治情況,患者經(jīng)過長時間治療后，內環(huán)境情

38、況大致穩(wěn)定每日口服補10%氯化鉀20ml濃氯化鈉20ml速尿20mg 靜推，bid治療3月脫離呼吸機,病例五低鈉糾正過快1例,患者女性，33歲，因“剖宮產(chǎn)、子宮全切術后10天，精神異常4天，發(fā)熱2天”于2011年11月29日急診入院 既往體健，2007年生一健康男孩 患者11月18日在外院行“子宮下段剖宮產(chǎn)術+雙側輸卵管結扎術”，術后出現(xiàn)大出血，失血性休克；予輸血、子宮全切止血后患者情況好轉,病例五,25日起（產(chǎn)后1周）患者

39、出現(xiàn)精神異常，精神委靡，意識障礙，間斷有煩躁，全身發(fā)麻，不能入睡等，當?shù)蒯t(yī)院予對癥治療無明顯好轉28日患者出現(xiàn)發(fā)熱，體溫最高達39.3℃，仍伴有煩躁、意識不清等，當?shù)蒯t(yī)院查電解質示鈉106.3 mmol/L，氯78.4 mmol/L，予補高滲鹽水等處理后患者情況有好轉，復查電解質鈉、氯在正常水平,病例五入院查體,T38.2℃、P80次/分、R20次/分、BP124/76 mmHg神志清，淡漠，自主體位，查體尚配合。雙側瞳孔等大，直徑

40、2.5毫米，對光反射靈敏。頸軟，雙肺（-）。心臟（-）。 腹（-）。 雙下肢無浮腫。NS（-）,病例五,發(fā)熱查因：產(chǎn)褥感染？缺血缺氧性腦病精神異常查因：產(chǎn)褥期精神綜合征？子宮全切除術后,入院診斷,病例五入院處理,抗感染美平0.5g，q8h（29/11～3/12）阿昔洛韋0.5g q8h（3/12 ～）頭孢曲松2g q8h（3/12 ～5/12）特治星4.5g q8h（5/12 ～）改善循環(huán)營養(yǎng)神經(jīng)維生素B1、B12、

41、胞二磷膽堿（1/12已停用）→神經(jīng)節(jié)苷脂脫水降顱壓（甘露醇、甘油果糖）對癥支持治療,病例五輔助檢查結果－－生化,肝腎功大致正常電解質： K Na Cl 29/11 4.4 127 104 30/11 4.6 126 96 01/12 4.1 126 88 02/12 3.7

42、 132 97 03/12 3.1 139 109 04/12 2.8 144 106 05/12 3.4 144 110,口服補鈉為主濃鈉 10ml bid~qid,病例五治療經(jīng)過,患者入院后神志情況逐漸變差，2/12起出現(xiàn)頻繁抽搐，自主排痰能力差，氧合差，于3/12行氣管插管呼吸機輔助通氣加魯米

43、那及安定抗癲癇治療,病例五輔助檢查：,04/12大便常規(guī)：大便OB++01/12 CSF：葡萄糖4.02，氯108，微量總蛋白57.5；測壓力250mmH2O 2/12腦電圖：中度異常,病例五輔助檢查結果－－甲功,病例五輔助檢查結果－－頭顱磁共振,病例五輔助檢查結果－－頭顱CT,病例五輔助檢查結果－－頭顱磁共振,病例五 診斷及預后,診斷缺血缺氧性腦病 繼發(fā)性癲癇滲透性脫髓鞘綜合征？肺部感染子宮全切除術后 預后植物

44、狀態(tài)出院,滲透性脫髓鞘綜合征,也稱滲透性髓鞘溶解綜合征,是一種少見的急性非炎性中樞脫髓鞘性疾病,主要是由于慢性低鈉血癥時腦細胞已經(jīng)適應了一種低滲狀態(tài)，此時一旦給予迅速補鈉，血漿滲透壓迅速升高造成腦組織脫水而繼發(fā)脫髓鞘 腦橋中央髓鞘溶解癥 腦橋外髓鞘溶解癥腦橋中央髓鞘溶解癥+腦橋外髓鞘溶解癥,滲透性脫髓鞘綜合征診斷,相關病史：慢性酒精中毒、低鈉血癥的過快糾正、肝移植等臨床表現(xiàn)：四肢癱和不同程度的腦干功能障礙，如假性延髓麻痹，偶有閉

45、鎖綜合征、緘默癥 ；昏迷；運動障礙、肌張力障礙、帕金森綜合征等 MRI：早期可無異常，對稱性腦橋中央的T1WI低信號、T2WI和DWI高信號的三角形到蝙蝠翼形的病灶具有診斷意義,低鈉血癥,指血清鈉低于135mmol/L，常伴有血漿滲透壓下降低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）正常容量性低鈉血癥高容量性低鈉血癥根據(jù)其發(fā)病的緩急而分為急性低鈉血癥（指在48小時內，由血清鈉正常而降低到135mmol／L以下）慢性低鈉血癥,臨床表現(xiàn),臨

46、床表現(xiàn)嚴重程度取決于Na+下降的速度和程度主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如：惡心、嘔吐、乏力、頭痛、嗜睡、反應遲鈍等當血鈉迅速下降至125mmol/L以下或下降速度＞0.5mmol/L/h時：抽搐、昏迷、呼吸停止、死亡慢性低鈉血癥可無明顯癥狀當伴有血容量不足或水潴留時，可有相應表現(xiàn),血清鈉濃度的高低，與臨床表現(xiàn)的關系大致如下： ＞125mmol／L:多無低鈉血癥的臨床表現(xiàn) ＜125mmol／L:食

47、欲不振、惡心、嘔吐、 疲乏無力 ＜ 120mmol／L:凝視、共濟失調、驚厥、 木僵 ＜ 1l0mmol／L:出現(xiàn)昏睡、抽搐、昏迷體格檢查多可發(fā)現(xiàn)肌無力，腱反射減低或消失，嚴重者可出現(xiàn)病理反射,臨床表現(xiàn),,診斷及鑒別診斷,排除假性低鈉血癥判斷病情嚴重性：Na+和血漿滲透壓↓、有效血容量的判斷原發(fā)病的診斷：癥狀、病史、服藥史其臨床表現(xiàn)，多不具有特征性，而易被原發(fā)疾病所掩蓋，因此仔細詢問病

48、史及做詳細的體格檢查就很有必要對突發(fā)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，應監(jiān)測血鈉,低鈉血癥的治療,根據(jù)血清Na+下降的速度和程度、容量狀態(tài)、臨床表現(xiàn)和基礎疾病，采取不同的治療措施主要治療措施：補充鈉鹽 停止補充水和低鈉溶液 促進水的排泄在嚴重低鈉血癥且發(fā)病急者，應積極進行處理腦橋的脫髓鞘病變：嚴重低鈉血癥糾正過快，細胞外

49、液滲透壓迅速升高引起神經(jīng)元髓磷脂脫落所致，常在低鈉血癥糾正后數(shù)天出現(xiàn)，表現(xiàn)為行為異常、意識障礙、共濟失調、假性延髓性麻痹、發(fā)音困難，嚴重時死亡,急性嚴重低鈉血癥的處理,48小時內血清血鈉＜110-115mmol/L、并伴有明顯中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)者，應作緊急治療6h內使血鈉升高近10mmol/L或升高至近120-125mmol/L 在隨后24-48h或更長時間，使血清鈉濃度逐漸恢復正常臨床上一般在最初6h內補給3%氯化鈉溶液1-2m

50、l/(kg.h)，可使血清鈉升高1-2mmol/(L.h)待病情穩(wěn)定后降為0.5-1mmol/(L.h)，第一天血鈉升高值不超過12mmol/L,補鈉公式,補鈉公式：鈉需要量（mmol）=（目標血清鈉濃度-實際血清鈉濃度）×體重×0.6。（0.6為體液占體重的比例，女性為0.5）每升血清Na＋1mmol/L，需Na＋0.6(女性0.5) mmol/kg，約氯化鈉0.03g/kg按17 mmol Na＋＝1g鈉鹽

51、,慢性低鈉血癥,即使血清鈉<110mmol/L，治療亦應緩慢進行，如果使血清鈉很快升高到125mmol/L以上，有一定的危害性每小時使血清鈉升高0.5mmol/L為宜,高 鈉 血 癥,高鈉血癥是指血清鈉大于145mmol／L高鈉血癥一定伴有血漿晶體滲透壓升高高鈉血癥與低鈉血癥相似，主要是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征分類：低容量性高鈉血癥 正常容量性高鈉血癥

52、 高容量性高鈉血癥,小結,威脅生命的電解質紊亂重在預防糾正電解質紊亂應個體化，加強監(jiān)測,,危重癥識別,急危重癥特點,緊急起病，病情危重，需立即處理呼吸或心跳驟停休克、大咯血高血壓危象、、AMI等以常見癥狀起病，病情迅速進展， 涉及多器官、系統(tǒng)衰竭以腹痛起病的急性重癥胰腺炎、AMI、主動脈夾層,危重病識別,生命八征：T、P、R、BP、神志（C）、瞳孔（A）、 尿量（U）、皮膚黏膜（S）危重病評分,謝