水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥

1、水電解質(zhì)紊亂,神經(jīng)外科 張海軍,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 概述,人體鉀全靠外界攝入，每日從食物中攝入鉀約50-100mmol，90％由小腸吸收。腎臟是排鉀和調(diào)節(jié)鉀平衡的主要器官，腎小球濾液中的鉀先在近曲腎小管內(nèi)被完全吸收，以后遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞和集合管細(xì)胞再將過剩的鉀分泌出來，從尿排出，使鉀在體內(nèi)維持平衡。但是，人體攝入鉀不足時，腎臟不能明顯地減少排鉀，使鉀保留于體內(nèi)，故易引起缺

2、鉀。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥,血清鉀濃度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清鉀＜3.5mmol/L時稱低血鉀。 血清鉀降低，并不一定表示體內(nèi)缺鉀，只能表示細(xì)胞外液中鉀的濃度，而全身缺鉀時，血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 病因,a.鉀攝入不足，如長期進(jìn)食不足，給病人補(bǔ)液時，長期未給補(bǔ)鉀鹽液體，或在營養(yǎng)支持過程中，營養(yǎng)液中鉀鹽的補(bǔ)充不足；,水電解質(zhì)紊亂

3、低鉀血癥 病因,b.鉀損失過多，如嘔吐、腹瀉、胃腸減壓及消化道瘺，大量丟失消化液，長期應(yīng)用速尿、利尿酸等利尿劑及皮質(zhì)激素等使鉀從腎臟排出過多；,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 病因,c.鉀在體內(nèi)分布異常，如大量輸注葡萄糖與胰島素合用，或堿中毒時，都能使大量鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，出現(xiàn)低鉀血癥。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,1.鉀攝入減少　　一般飲食含鉀都比較豐富。故只要能正常進(jìn)食，機(jī)體就不致缺鉀。消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間

4、禁食的患者，不能進(jìn)食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,然而，如果攝入不足是唯一原因，則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重。當(dāng)鉀攝入不足時，在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下，在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,2.鉀排出過多

5、　?、沤?jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因，常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L。此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,糞鉀含量之所以增多，一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少，另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多，也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng)。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,由

6、于胃液含鉀量只有5-10mmol/L，故劇烈嘔吐時，胃液的喪失并非失鉀的主要原因，而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的，因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文），嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因。引起腎排鉀增多的常見因素有： ①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如，抑制近曲小管鈉、水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺），

7、抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿、利尿酸、噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加，而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多，從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀。許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na

8、+的重吸收。所以，這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥，又可導(dǎo)致低氯血癥。已經(jīng)證明，任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多。其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時，由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙，因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀。近側(cè)腎小管性酸中毒時，近曲小管HCO3-的重吸收減少，到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管

9、排鉀增多的重要原因（詳后文）。急性腎小管壞死的多尿期，由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿，以及新生腎小管上皮對水、電解質(zhì)重吸收的功能不足，故可發(fā)生排鉀增多。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時，腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。Cushing綜合征時，糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多。皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用。大量、長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管

10、和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羥丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均屬此。它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時，由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷，因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥。髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-

11、K+-ATR酶，而這種酶又需Mg2+的激活。缺鎂時，可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活，因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀。動物實驗還證明，鎂缺失還可引起醛固酮增多，這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因。 ⑥堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細(xì)胞排H+減少，故H+-Na+交換加強(qiáng)，故隨尿排鉀增多。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,（3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時，大

12、量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移　　細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時，可發(fā)生低鉀血癥，但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少。 　?、诺外浶灾芷谛月楸裕喊l(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，是一種家族性疾病。 　?、茐A中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用，同時細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 發(fā)病機(jī)制,⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時，發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二： 　　

13、①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成，糖原合成需要鉀，血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原。 　?、谝葝u素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶，從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 臨床表現(xiàn),臨床表現(xiàn)和細(xì)胞內(nèi)、外鉀缺乏的嚴(yán)重程度相關(guān)，更主要的是取決于低血鉀發(fā)生的速度。血清K+＜2.5mmol/L時，癥狀較嚴(yán)重。短時期內(nèi)發(fā)生缺鉀，癥狀出現(xiàn)迅速，甚至引起猝死。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥

14、臨床表現(xiàn),(1)、神經(jīng)肌肉系統(tǒng) 表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉應(yīng)激性減退。當(dāng)血清K+＜3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側(cè)對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當(dāng)呼吸肌受累時則可引起呼吸困難。中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 臨床表現(xiàn),(2)、消化系統(tǒng) 缺鉀可引起腸蠕動減弱，

15、輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴(yán)重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸便阻。 (3)、心血管系統(tǒng) 低血鉀時一般為心肌興奮性增強(qiáng)，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴(yán)重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴(kuò)大，末梢血管擴(kuò)張，血壓下降等。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 臨床表現(xiàn),(4)、泌尿系統(tǒng) 長期低鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠(yuǎn)曲腎小管細(xì)胞受損

16、，對抗利尿激素反應(yīng)降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。 (5)、酸堿平衡紊亂 低血鉀可導(dǎo)致代謝性堿中毒。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 診斷,主要根據(jù)病史和臨床表現(xiàn)。血清鉀測定血K+＜3.5mmol/L時，出現(xiàn)癥狀即可作出診斷。但在缺水或酸中毒時，血清K+可不顯示降低。此外可根據(jù)心電圖檢查，多能較敏感地反映出低血鉀情況，心電圖的主要表現(xiàn)為Q-T間期延長，S-T段下降，T波低平、

17、增寬、雙相、倒置或出現(xiàn)U波等。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 診斷,1、骨骼肌表現(xiàn)：肢體麻木、腱反射減退、全身無力等，可以伴有疼痛。2、消化系統(tǒng)：惡心、嘔吐、腹脹、便秘等。3、神經(jīng)系統(tǒng)：萎靡不振、反應(yīng)遲鈍、嗜睡等。4、循環(huán)系統(tǒng)：早期HR增快，后期可以有房顫等。5、泌尿系統(tǒng)：口渴多飲、夜尿多等。6、代謝：酸中毒等。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 并發(fā)癥,1、低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，

18、應(yīng)注意在補(bǔ)充鉀的同時補(bǔ)充適當(dāng)?shù)拟}、鎂。 2、低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 并發(fā)癥,3、高鉀血癥：對于低鉀血癥的病人，由于治療時過度地補(bǔ)鉀，有可能因為治療不當(dāng)，反而引起高鉀血癥，故為了預(yù)防高鉀血癥，可將氯化鉀加入5%～10%的葡萄糖液中。 4、低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應(yīng)嚴(yán)格觀察尿量。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 治療,一般采用口服鉀，成人預(yù)防劑量為10%氯化鉀30～40ml/d（每g

19、氯化鉀含鉀13.4mmol）。氯化鉀口服易有胃腸道反應(yīng)，可用枸櫞酸鉀為佳（1g枸櫞酸鉀含鉀4.5mmol）。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 治療,靜脈輸注氯化鉀，在不能口服或缺鉀嚴(yán)重的病人使用。常用濃度為5%葡萄糖液1.0L中加入10%氯化鉀10～20ml，每g氯化鉀必須均勻滴注30～40min以上，不可靜脈推注。補(bǔ)鉀量視病情而定，作為預(yù)防，通常成人補(bǔ)充氯化鉀3～4g/d，作為治療，則為4～6g或更多。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 治療

20、補(bǔ)鉀注意點,a.尿量必須在30ml/h以上時，方考慮補(bǔ)鉀，否則可引起血鉀過高。b.伴有酸中毒、血氯過高或肝功能損害者，可考慮應(yīng)用谷氨酸鉀，每支6.3g 含鉀34mmol，可加入0.5L葡萄糖液內(nèi)靜滴。c.靜脈滴注的氯化鉀濃度太高可刺激靜脈引起疼痛，甚至靜脈痙攣和血栓形成。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 治療補(bǔ)鉀注意點,d.切忌滴注過快，血清鉀濃度突然增高可導(dǎo)致心搏驟停。e.K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的速度很慢，約15h才達(dá)到細(xì)胞內(nèi)、外平衡，而在

21、細(xì)胞功能不全如缺氧、酸中毒等情況下，鉀的平衡時間更長，約需1周或更長，所以糾正缺鉀需歷時數(shù)日，勿操之過急或中途停止補(bǔ)給。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 治療補(bǔ)鉀注意點,f.缺鉀同時有低血鈣時，應(yīng)注意補(bǔ)鈣，因為低血鈣癥狀往往被低血鉀所掩蓋，低血鉀糾正后，可出現(xiàn)低血鈣性搐搦。g.短期內(nèi)大量補(bǔ)鉀或長期補(bǔ)鉀時，需定期觀察，測定血清鉀及心電圖以免發(fā)生高血鉀。,水電解質(zhì)紊亂低鉀血癥 預(yù)防,低鉀血癥重在于預(yù)防：一是及時去除病因，二是對可能