第03章 水、電解質(zhì)代謝紊亂

1、第三章水和電解質(zhì)代謝紊亂,(Normal metabolism of water and electrolyte),第一節(jié)水與電解質(zhì)的正常代謝,一、體液的容量和分布,血[Na＋] 130～150 mmol/L,平均正常值,三、體液的滲透壓和水的交換,(一)體液的滲透壓,280~310 mmol/L (mOsm/L),血漿滲透壓,(二) 水的交換,1.細(xì)胞內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)(water movement

2、 between outside-inside of cell),水自由通過,蛋白質(zhì)、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過,2.血管內(nèi)外水的運(yùn)動(dòng)(water movement between outside-inside of capillary),蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)受限,水和電解質(zhì)自由交換,3. 體內(nèi)外水的平衡,三、水和鈉的生理功能,(一)水

3、的生理功能,促進(jìn)物質(zhì)代謝 調(diào)節(jié)體溫 潤(rùn)滑,(二)鈉的生理功能,維持體液的滲透壓和酸堿平衡 參與細(xì)胞動(dòng)作電位的形成 參與細(xì)胞代謝和生理功能活動(dòng),四、水與鈉平衡的調(diào)節(jié),1.渴感,2.抗利尿激素(ADH),,3.醛固酮(aldosterone),有效循環(huán)血量↓,4.心房肽（atriopeptin）,減少腎素的分泌抑制醛固酮的分泌對(duì)抗血管緊張素的縮血管效應(yīng)拮抗醛固酮的保鈉作用,第二節(jié) 水、鈉代謝紊亂,脫水(dehydrat

4、ion) ◆高滲性 ◆低滲性 ◆等滲性水過多(water excess) ◆水中毒 ◆水 腫,類型（Classification）,一、脫水(Dehydration),體液容量明顯減少,1.概念,低容量性高鈉血癥 (hypovolemic hypernatremia),(一) 高滲性脫水(hypertonic dehydration),2.原因 (causes),(1)

5、入量不足,斷絕水源 喪失渴感 進(jìn)食困難,(2)丟失過多,呼吸蒸發(fā)、大出汗?jié)B透利尿、尿崩癥嘔吐、腹瀉,高滲性脫水:主要發(fā)病環(huán)節(jié) ECF高滲 主要脫水部位 ICF減少,組織間 液,血漿,細(xì)胞內(nèi)液,,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,3. 影響(effects),失水>失Na+,3. 影響(effects),脫水熱 (dehydration fever)

6、 因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。,4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiological basis of prevention and treatment),及時(shí)補(bǔ)水,適當(dāng)補(bǔ)鈉,1.概念,低容量性低鈉血癥 (hypovolemic hyponatremia),(二) 低滲性脫水(Hypotonic dehydration),2.原因 (causes),丟失過多,胃腸道丟失 腎性失鈉 皮膚丟失 液

7、體積聚在第三間隙,低滲性脫水主要脫水部位 ECF 對(duì)病人的主要威脅 循環(huán)衰竭,體液量,滲透壓,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,血漿,組織間液,細(xì)胞內(nèi)液,,,3. 影響(effects),失Na+>失水,?水移入? 細(xì)胞,,3. 影響(effects),脫水征：因組織間液量減少，臨床 上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼

8、 窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷 等體征。,,4．防治的病理生理基礎(chǔ),輕、中度補(bǔ)生理鹽水 (機(jī)體排水量大于排Na+量),重度補(bǔ)少量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫),1.概念(concept),(三) 等滲性脫水 (Isotonic dehydration),2.原因 (causes),丟失等滲液,胃腸道丟失腎性失鈉皮膚丟失液體積聚在第三間隙,4．防治的病理生理基礎(chǔ),補(bǔ)水量多

9、于補(bǔ)Na+量,二、水過多(Water excess),體液容量增多。Excess of body water.,1.概念(concept),高容量性低鈉血癥 (hypervolemic hyponatremia),(一)水中毒(water intoxication),低滲性液體在體內(nèi)潴留的病理過程 血清[Na+] < 130 mmol/L 血漿滲透壓 < 280 mmol/L,2.原因 (causes),(

10、1) 水排出減少,(2) ADH分泌過多,急、慢性腎功能障礙,應(yīng)激 ADH分泌異常增多綜合癥 syndrome of inappropriate ADH secretion,(3) 入水過多,水潴留,3. 影響(effects),細(xì)胞內(nèi)外液量均?，滲透壓均?,水潴留的主要部位是細(xì)胞內(nèi),對(duì)機(jī)體危害最大的是腦水腫,4．防治的病理生理基礎(chǔ)(pathophysiological basis of preventio

11、n and treatment),預(yù)防,限水,排泄：利尿,轉(zhuǎn)移：小劑量高滲鹽水 (減輕細(xì)胞水腫),(二) 水腫(Edema),1．概念(concept) 過多的液體積聚在組織間隙。,過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水 (hydrops)。,1．分類(Classification ),(4)按水腫液存在狀態(tài),顯性水腫（frank edema) 又稱凹陷性水腫(pitting edema),隱性水

12、腫（recessive edema),2. 水腫的機(jī)制 (mechanisms of edema),毛細(xì)血管內(nèi)壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流,影響組織液生成回流的基本因素,(1)血管內(nèi)外液體交換異常,組織液生成>回流,毛細(xì)血管流體靜壓增高,血漿膠體滲透壓降低 攝入↓； 合成↓； 丟失↑,微血管壁通透性↑(increased capillary permeability),漏出液(transuda

13、te)蛋白質(zhì)含量低，比重低，細(xì)胞數(shù)少滲出液(exudate)蛋白質(zhì)含量高，比重高， 白細(xì)胞多,淋巴回流障礙(lymphatic obstruction),(2) 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào),腎小球?yàn)V出鈉、水99％～99.5％ 腎小管重吸收65％～70％ 近曲小管吸收0.5％～1％ 濾出液排出,,,,,,,,,球—管失平衡基本形式示意圖,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

14、,HO2,Na,球-管平衡,球 - 管失平衡,濾過面積↓有效循環(huán)血量↓,腎小球?yàn)V過率下降,腎小管重吸收增加,腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(濾過分?jǐn)?shù)＝腎小球?yàn)V過率/腎血漿流量),球-管平衡失調(diào)的機(jī)制,3.常見全身性水腫的 發(fā)病機(jī)制及特點(diǎn),心性水腫(cardiac edema)左心衰→心源性肺水腫 右心衰→心性水腫,特點(diǎn):因重力作用先發(fā)于下垂部位,特點(diǎn):腹水為主,肝性水腫(hepatic edema),特點(diǎn):先發(fā)于眼瞼和面部

15、,腎性水腫(renal edema),第三節(jié)            鉀代謝及鉀代謝障礙,一、正常鉀代謝,1. 攝入： 食物,2. 吸收: 腸道,3. 分布：,體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重),4. 排泄 腎（ 80%～90％） 腸 (10％) 皮膚,

16、鉀排泄特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排,5. 功能,參與細(xì)胞代謝,維持細(xì)胞膜靜息電位,調(diào)節(jié)滲透壓和酸堿平衡,6. 鉀平衡的調(diào)節(jié),1.細(xì)胞外液的K+濃度2.激素：胰島素，兒茶酚胺3. 酸堿平衡,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移,,泵-漏機(jī)制,Na-K-ATPase,胰島素 Na-K-ATPase 進(jìn)兒茶酚胺 β-R 進(jìn) α-R

17、 出K＋e 高 進(jìn) 低 出酸堿平衡 酸 出 堿 進(jìn)滲透壓 高 出運(yùn)動(dòng) 加強(qiáng) 出機(jī)體總鉀 減少

18、 出,影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素,遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的調(diào)節(jié),分泌鉀,,主細(xì)胞,,血鉀,,,血鈉,Na,K,,,,鉀,鈉,,Na-K泵活性,膜對(duì)鉀的通透性,鉀的電化學(xué)梯度,,閏細(xì)胞,,,,,K,H,H,K,重 吸 收,,醛固酮 排鉀K+e 增加 排鉀 遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡 堿 排鉀,影響腎排鉀的因素,二、低鉀血癥(Hypokalemia),概念 (co

19、ncept) Serum [K+] < 3.5mmol/L,缺鉀(potassium deficit) 體內(nèi)鉀缺失,(一)原因和機(jī)制,,攝入↓,分布異常,丟失↑,1. 攝入不足,鉀攝入不足,,不吃也排,,2.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,2.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K＋ shifts into the cells),堿中毒,某些藥物,2.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 (K＋ shifts into the cells),堿中毒,某些

20、藥物,某些毒物,低鉀性周期性麻痹,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),經(jīng)腎丟失,,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),Ⅱ型：近曲小管性,經(jīng)腎丟失,Ⅰ型：遠(yuǎn)曲小管性,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),經(jīng)腎丟失,原發(fā)性繼發(fā)性醛固酮增多癥,影響Na+-k+-ATP酶活性,3. 鉀丟失過多(increased K+ excretion),腎外

21、丟失,(二)對(duì)機(jī)體的影響 (Effects),1、與膜電位異常相關(guān)的障礙,（1）對(duì)心肌的影響,心肌正常電生理,,,,,,,,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,,,低血鉀對(duì)心肌的影響,興奮性↑,傳導(dǎo)性↓,,快反應(yīng)自律細(xì)胞: 4期自動(dòng)除極取決于凈內(nèi)向電流的逐漸增大,低血鉀對(duì)心肌的影響,興奮性↑,傳導(dǎo)性↓,自律性,↑,低血鉀對(duì)心肌的影響,興奮性↑,傳導(dǎo)性↓,自律性,↑,收縮性,膜對(duì)Ca2+的通透性↑內(nèi)流加速興奮-

22、收縮耦聯(lián)↑,嚴(yán)重低鉀時(shí)收縮性↓,↑,心電圖的改變及機(jī)制,,,,,,,+30,0,-30,-60,-90,,P波： 增寬；QRS波：增寬，幅??；ST段： 壓低，縮短；T波： 增寬，低平；U波： 明顯增高。,心電圖的改變及機(jī)制,P波 心房肌0期除極 增寬 除極速度減慢QRS波 心室肌0期除極 增寬,幅小 0期除極速度↓幅度↓S

23、T段 復(fù)極2期(平臺(tái)期) 壓低,縮短 Ca++內(nèi)流↑,2期縮短 全部去極化狀 (有效不應(yīng)期縮短)T波 復(fù)極3期 低平,增寬 K+外流↓,3期延長(zhǎng)U波 3期末(超常期) 明顯增高 3期延長(zhǎng),超常期延長(zhǎng),2.對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響 (effects

24、 on neuromuscular excitability),血K+↓,機(jī)制 (mechanism)超極化阻滯(hyperpolarized blocking),因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。,表現(xiàn) (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢無力軟癱，呼吸肌麻痹,胃腸道平滑?。菏秤徽瘛⒏姑?、 麻痹性腸梗阻,2.與細(xì)胞代謝有關(guān)的損害,

25、3.對(duì)酸堿平衡的影響,骨骼肌損害,腎的損害,(三) 防治的病理生理基礎(chǔ),先口服后靜脈見尿補(bǔ)鉀控制量和速度嚴(yán)禁靜脈注射,三、高鉀血癥,概念(Concept) Serum [K+] > 5.5mmol/L,(一)原因和機(jī)制,1. 排鉀減少,GRF↓,遠(yuǎn)曲小管集合管泌鉀障礙,ARF少尿期CRF末期血容量減少性休克,腎上腺皮質(zhì)功能不全醛固酮合成障礙繼發(fā)性醛固酮不足等,2. 鉀的跨細(xì)胞分布異常,細(xì)胞損傷,高鉀性周期性

26、麻痹,酸中毒,某些藥物的應(yīng)用 及胰 島素應(yīng)用不足,3. 攝入鉀過多,自殺,靜脈給鉀過多、過快,(二)對(duì)機(jī)體的影響(Effects),1. 對(duì)神經(jīng)肌肉興奮性的影響,神經(jīng)肌肉興奮性先?后↓,血K+ ↑,除極化阻滯 (hypopolarized blocking),靜息電位等于或高于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。,機(jī)制(mechanism),2.對(duì)心臟的影響(effects on the heart),傳導(dǎo)性↓,興奮性先↑