ckd患者清晨血壓管理策略

1、CKD患者清晨血壓管理策略,目錄,控制CKD患者血壓從控制清晨血壓開始,氨氯地平平穩(wěn)控制清晨血壓，延緩腎病進(jìn)展，心腦更獲益,關(guān)注CKD需關(guān)注高血壓,美國CKD疾病負(fù)擔(dān)沉重約60%的美國人，在其一生中會(huì)被診斷為CKD*,Zuber K, et al. JAAPA. 2014;27(9):37-46,*:CKD 3-5期,中國CKD疾病負(fù)擔(dān)同樣沉重，CKD患者數(shù)目約2億,《柳葉刀》雜志上發(fā)表的首個(gè)全國性慢性腎臟疾病（CKD）橫斷面調(diào)查，

2、全國供13省市47 204例受試者參與調(diào)查。研究根據(jù)估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）<60 ml/min/1.73 m2或存在白蛋白尿診斷CKD。結(jié)果顯示，我國CKD總患病率為10.8%，預(yù)計(jì)1.195億CKD患者。,Zhang L, et al. Lancet. 2012 Mar 3;379(9818):815-22,美國調(diào)查顯示：老年CKD患者合并高血壓比例相當(dāng)高,Stevens LA, et al. Am J Kid

3、ney Dis. 2010 Mar;55(3 Suppl 2):S23-33,65歲以上CKD患者合并高血壓患病率,n = 27,017,n = 5,538,數(shù)據(jù)來自腎功能早期評估項(xiàng)目（KEEP)和美國國家營養(yǎng)與健康調(diào)查（NHANES）,高血壓無高血壓,PATRIOTIC研究：中國CKD高血壓患者流行病學(xué)調(diào)查,PATRIOTIC研究：中國CKD高血壓患者流行病學(xué)調(diào)查：患病率，認(rèn)知率，治療率,Cai G , et al. J Am

4、Geriatr Soc. 2013 Dec;61(12):2160-7,中國老年CKD患者高血壓患病率高，但血壓控制率不理想,Cai G , et al. J Am Geriatr Soc. 2013 Dec;61(12):2160-7,2009年中華腎臟病學(xué)會(huì)組織開展的全國CKD患者流行病學(xué)調(diào)查（PATRIOTIC研究）是一項(xiàng)全國性、多中心、橫斷面調(diào)查，由31個(gè)省、自治區(qū)和直轄市61家三級醫(yī)院參與調(diào)查，本研究納入PATRIOTIC研究

5、中2，414名≥60歲CKD住院患者，旨在明確我國CKD伴高血壓患者的流行病學(xué)特征。,未得到有效控制*的中國老年CKD伴高血壓患者中，收縮壓不達(dá)標(biāo)居多,Cai G , et al. J Am Geriatr Soc. 2013 Dec;61(12):2160-7,中國老年CKD患者單純收縮期高血壓患病率隨著年齡的增長而增加,Cai G , et al. J Am Geriatr Soc. 2013 Dec;61(12):2160-7

6、,60歲以上CKD患者單純收縮期高血壓患病率,,3個(gè)組間比較P＜0.001,全球慢性腎病、心血管疾病和糖尿病三大疾病死亡負(fù)擔(dān)的30年變遷,1980-2010年全球慢性腎病、心血管疾病和糖尿病三大疾病死亡負(fù)擔(dān)的變遷,Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Au

7、g;2(8):634-47,中國因高血壓死于慢性腎病、心血管疾病和糖尿病三大疾病的死亡負(fù)擔(dān)居于世界首位,Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Aug;2(8):634-47,因高血壓死于三大疾病的死亡人數(shù)排名前十位國家：,中國、印度、俄羅斯、美國由于人口基數(shù)

8、大和（或）疾病死亡率高，位居榜單前四位。1980-2010年，中等收入國家（如印度尼西亞）逐漸取代高收入歐洲國家（如英國）居于榜單前列。,全球代謝性危險(xiǎn)因素與慢性病負(fù)擔(dān)協(xié)作組對高血壓、高血糖、高血脂和高體質(zhì)指數(shù)（BMI）四種代謝性危險(xiǎn)因素近30年來在全球慢性病負(fù)擔(dān)中的作用進(jìn)行了綜合闡述。研究者采用貝氏多層次模型（Bayesian hierarchical model），對來自全球187個(gè)國家25歲以上人群的近千份數(shù)據(jù)進(jìn)行了匯總分析。,2

9、010年全球因慢性腎病、心血管疾病和糖尿病三大疾病死亡的人群中，高血壓是首要危險(xiǎn)因素,Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Aug;2(8):634-47,高血壓是慢性腎病的首要危險(xiǎn)因素,Global Burden of Metabolic Risk Fac

10、tors for Chronic Diseases Collaboration. Lancet Diabetes Endocrinol. 2014 Aug;2(8):634-47,全球代謝性危險(xiǎn)因素與慢性病負(fù)擔(dān)協(xié)作組對高血壓、高血糖、高血脂和高體質(zhì)指數(shù)（BMI）四種代謝性危險(xiǎn)因素近30年來在全球慢性病負(fù)擔(dān)中的作用進(jìn)行了綜合闡述。研究者采用貝氏多層次模型（Bayesian hierarchical model），對來自全球187個(gè)國家2

11、5歲以上人群的近千份數(shù)據(jù)進(jìn)行了匯總分析。,2010年全球因CKD死亡的人群中,男性,2010年全球因CKD死亡的人群中,女性,高血壓是CKD和ESRD獨(dú)立危險(xiǎn)因素,Kazancio?lu R. Kidney Int Suppl(2011). 2013;3(4):368-71,該綜述旨在識別腎病風(fēng)險(xiǎn)增加的個(gè)體，以進(jìn)行早期干預(yù)，從而降低慢性腎病（CKD）負(fù)擔(dān)結(jié)果顯示，高血壓是CKD和終末期腎?。‥SRD）獨(dú)立危險(xiǎn)因素美國27%的ES

12、RD患者、土耳其28%的CKD患者，均歸因于高血壓正常高值血壓、Ⅰ級高血壓、Ⅱ級高血壓、Ⅲ級高血壓及Ⅳ級高血壓患者ESRD相對危險(xiǎn)度分別為1.9、3.1、6.0、11.2及22.1，即隨著血壓的升高，ESRD風(fēng)險(xiǎn)顯著升高,英國CKD患病率的下降是否與高血壓的下降相關(guān)？,Aitken GR, et al. BMJ Open. 2014;4(9):e005480,該橫斷面分析旨在明確英國CKD患病率是否隨時(shí)間（2003-2010年）而發(fā)生

13、了變化，納入13896例＞16歲受試者，主要測量指標(biāo)：eGFR＜60mL/min/1.73m2（代表CKD3-5期）。其中，MDRD：腎病飲食調(diào)整；CKDEPI：慢性腎病流行病學(xué)合作結(jié)果顯示，伴隨英國CKD患病率的下降，肥胖和糖尿病的患病率是增加的，而高血壓的患病率也是下降的,專家呼吁：關(guān)注CKD患者，關(guān)注高血壓,Cohen DL, et al. Am J Kidney Dis. 2014 May;63(5):835-42,CKD和終

14、末期腎病患者合并存在高血壓，可增加心血管疾病死亡和卒中風(fēng)險(xiǎn)，因此，加強(qiáng)CKD患者的血壓管理至關(guān)重要,權(quán)威指南：嚴(yán)格控制血壓是CKD伴高血壓患者治療的關(guān)鍵,嚴(yán)格控制血壓，是延緩腎臟病變的進(jìn)展，預(yù)防心血管事件發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)的關(guān)鍵,KDIGO慢性腎病的血壓管理臨床實(shí)踐指南2012,中國高血壓防治指南2010,2013年ESH/ESC高血壓治療指南,Eknoyan G, et al. Kidney International Supplements.

15、 2012;2:337-414中國高血壓防治指南修訂委員會(huì). 中華心血管病雜志. 2011; 39(7):579-616Mancia G, et al. Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219,目錄,控制CKD患者血壓從控制清晨血壓開始,氨氯地平平穩(wěn)控制清晨血壓，延緩腎病進(jìn)展，心腦更獲益,關(guān)注CKD需關(guān)注高血壓,Kario K. Hypertension. 2010;56(5):765-73,

16、人的血壓存在24h生物節(jié)律，清晨時(shí)段血壓達(dá)峰值,清晨醒后4－6小時(shí)達(dá)高峰，白天血壓高于夜間血壓，凌晨2－3時(shí)血壓最低,中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)高血壓學(xué)組. 中華心血管病雜志. 2014;(9):721-5,清晨血壓和清晨高血壓的定義,清晨血壓指清晨醒后1h內(nèi)、服藥前、早餐前的家庭血壓測量結(jié)果或動(dòng)態(tài)血壓記錄的起床后2h或早晨6:00-10:00間的血壓如果家庭血壓測量或動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測清晨血壓≥135/85mmHg和（或）診室血壓≥140/

17、90mmHg即為清晨高血壓,清晨時(shí)段，血壓明顯升高，心腦血管事件高發(fā),未治療高血壓患者24小時(shí)動(dòng)態(tài)血壓,全天不同時(shí)間段心梗和卒中發(fā)生次數(shù),Mike Mead, et al. Br J Cardiol. 2008;15:31-4,清晨血壓升高與靶器官損害、心血管事件密切相關(guān),,卒中（缺血性和出血性）無癥狀腦梗死↑,白蛋白尿↑腎血管阻力↑,血管,止血功能異常血小板聚集↑,腦,心臟,腎,微血管功能障礙↑頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度↑血管僵硬度

18、↑血管炎癥↑不穩(wěn)定性斑塊↑,心臟肥大舒張功能不全心肌梗死QTc離散度和間期↑冠心病,清晨血壓升高,Yano Y, et al. Curr Hypertens Rep. 2012;14(3):219-27,清晨高血壓與患者腎功能下降顯著相關(guān),研究觀察137例3-5期慢性腎病患者，清晨高血壓與患者腎功能下降顯著相關(guān)(P0.05）。,Okada T, et al. Am J Nephrol. 2008;28:982-9,,清晨血壓

19、比診室血壓更好預(yù)測糖尿病患者腎病風(fēng)險(xiǎn),多元回歸模型1,多元回歸模型2,標(biāo)準(zhǔn)化偏回歸系數(shù),Tanaka Y, et al. Hypertens Res. 2009;32(9):770-4,ADVANCED-J為多中心、前瞻性、開放標(biāo)簽、隨機(jī)對照研究，入選228例患者，采用兩種多元回歸模型分析不同變量與UACR(尿蛋白肌酐比)的相關(guān)性。結(jié)果顯示，清晨血壓比診室血壓更好預(yù)測糖尿病患者腎病風(fēng)險(xiǎn)（P＜0.0001）。,以降低清晨血壓為目標(biāo)調(diào)整

20、降壓治療方案更有利于血壓達(dá)標(biāo)和靶器官保護(hù),常規(guī)降壓治療主要降低日間血壓但對夜間和清晨血壓控制效果較差，通過調(diào)整降壓藥物聯(lián)合治療方案(清晨服用CCB/利尿劑，晚上服用ARB，睡前服用α1阻滯劑)能使糖尿病腎病患者血壓達(dá)標(biāo)并有利于心腎功能改善,Kuriyama S, et al. Intern Med. 2005;44(12):1239-46,治療前,治療后,,,清晨家庭血壓,P=0.032,治療前,治療后,,,LVMI,P=0

21、.062,治療前,治療后,,,尿蛋白排泄率,P=0.0001,治療前,治療后,,,PAI-1(纖溶酶原激活物抑制因子),P=0.023,正常值,基于清晨血壓的管理具有更高的終點(diǎn)事件預(yù)測價(jià)值,Kamoi K, et al. Clin Exp Hypertens. 2010;32(3):184-92,診室血壓：每次臨床隨訪測量血壓，清晨血壓：清晨覺醒后10分鐘內(nèi)測量血壓,該縱向研究入選400名日本2型糖尿病患者，分別基于診室血壓

22、和清晨家庭血壓分成高血壓組和正常血壓組，平均隨訪42.1個(gè)月，觀察終點(diǎn)為死亡、微血管并發(fā)癥(腎病、視網(wǎng)膜病變)和大血管并發(fā)癥(CHD、CVD)事件,,,,,,,,,,,,,死亡,微血管并發(fā)癥,大血管并發(fā)癥,死亡,微血管并發(fā)癥,大血管并發(fā)癥,基于清晨血壓管理,基于診室血壓管理,6050403020100,,高血壓組,血壓正常組,2014日本高血壓指南指出：需關(guān)注患者清晨血壓,,對高血壓患者，必須關(guān)注清晨血壓！,Shimamo

23、to K,et al. Hypertens Res. 2014;37:253-392,專家觀點(diǎn)：降壓治療需將清晨時(shí)段作為靶標(biāo)血壓進(jìn)行降壓治療,,除了考慮控制血壓外，需采用合適的降壓藥針對清晨時(shí)段血壓的進(jìn)行降壓治療。,Hoshide S,et al. Blood Press Monit. 2013 Dec;18(6):291-6,長效降壓藥物是控制清晨血壓的根本,Yano Y, et al. Curr Hypertens Re

24、p. 2012 Jun;14(3):219-27中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)高血壓學(xué)組. 中華心血管病雜志. 2014;42(9):721-5,控制清晨血壓升高的根本途徑是使用長效降壓藥物，如長效鈣通道阻滯劑或腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑。,Yano Y. Curr Hypertens Rep. 2012,使用半衰期24 h以及以上、真正長效每日1次服藥能夠控制24 h血壓的藥物，避免因治療方案選擇不當(dāng)導(dǎo)致的醫(yī)源性清晨血壓控制不佳,

25、,,,目錄,控制CKD患者血壓從控制清晨血壓開始,氨氯地平平穩(wěn)控制清晨血壓，延緩腎病進(jìn)展，心腦更獲益,關(guān)注CKD需關(guān)注高血壓,Andrea Ferrucci, et al. Clin. Drug Invest. 1997;13(Suppl 1):67-72,氨氯地平平穩(wěn)控制清晨高血壓效果優(yōu)于硝苯地平控釋片,開放、交叉對照研究，共40名輕中度高血壓患者接受起始劑量氨氯地平5-10mg/d或硝苯地平控釋片30-60mg/d，治療期12周，

26、應(yīng)用24h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測評估兩藥降壓效果治療12周，氨氯地平較硝苯地平控釋片更多降低清晨時(shí)段血壓,氨氯地平,一項(xiàng)中國真實(shí)世界研究顯示，氨氯地平清晨血壓達(dá)標(biāo)率顯著高于硝苯地平和非洛地平,為探討中國高血壓患者清晨血壓控制的現(xiàn)狀，研究者收集了2187例早晨7點(diǎn)到10點(diǎn)于門診就診的高血壓患者血壓資料。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，氨氯地平清晨血壓達(dá)標(biāo)率顯著高于硝苯地平和非洛地平，達(dá)標(biāo)率分別提高了82%和105%。,氨氯地平,汪宇鵬, 等. 中華心血管病雜志. 2

27、013;41(7):1-3,,VALUE研究顯示：氨氯地平降壓更平穩(wěn) 顯著降低清晨血壓及最后4小時(shí)血壓,Pedersen OL, et al. J Hypertens. 2007;25(3):707-12,纈沙坦更好,氨氯地平更好,RAAS聯(lián)合CCB是管理CKD患者血壓最有效的方法,限鈉以及RAAS藥物聯(lián)合CCB是管理CKD患者血壓最有效的方法,,Zuber K, et al. JAAPA. 2014;27(9):37-46,ADVA

28、NCED-J研究顯示，氨氯地平聯(lián)合ARB比ARB加量治療更有效控制糖尿病患者清晨血壓,Miyauchi K, et al. Circ J. 2012;76(9):2159-66,研究共納入263例2型糖尿病合并難治性高血壓患者，隨機(jī)分為氨氯地平聯(lián)合ARB組（n=131）和ARB加量組（n=132），觀察1年后患者清晨血壓的變化。結(jié)果顯示，氨氯地平聯(lián)合ARB比ARB加量更有效控制高血壓患者清晨血壓。,氨氯地平聯(lián)合ARB組,ARB加量組,

29、Rahman M, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(6):989-1002,ALLHAT研究顯示：氨氯地平平穩(wěn)控制血壓，顯著延緩eGFR下降,ALLHAT研究為隨機(jī)雙盲、活性藥物對照研究。入選患者為55歲以上合并危險(xiǎn)因素的高血壓患者，其中氨氯地平組治療9048人，劑量為2.5-10mg/d，氯噻酮組治療15255人，劑量為12.5-25mg/d，賴諾普利組治療9054人，劑量為10-40mg/

30、d下圖是ALLHAT研究中對比第6年氨氯地平組、氯噻酮組與賴諾普利組患者腎功能的結(jié)果，結(jié)果顯示，與氯噻酮組相比，氨氯地平組顯著延緩eGFR下降,6年時(shí)氯噻酮組eGFR,6年時(shí)氨氯地平組eGFR,6年時(shí)賴諾普利組eGFR,基線eGFR ≥90,基線eGFR 60-89,基線eGFR <60,,,,,,,P<0.001,P<0.001,P=0.001,eGFR(mL/min/1.73 m2),,,,,,,eGFR: 腎小

31、球?yàn)V過率,mL/min/1.73m2,氨氯地平聯(lián)合ACEI顯著延緩血肌酐上升趨勢,Ostergren J, et al. J Hypertens. 2008;26(11):2103-11,該研究為ASCOT研究的降壓分支，比較氨氯地平為基礎(chǔ)的降壓方案或以阿替洛爾為基礎(chǔ)的降壓方案對心血管事件的影響。研究結(jié)果顯示，氨氯地平組血肌酐水平顯著低于阿替洛爾組,氨氯地平聯(lián)合治療顯著延緩腎病進(jìn)展,慢性腎病進(jìn)展事件定義為血肌酐增倍或ESRD

32、 (eGFR<15mL/min/1.73m2或需透析),慢性腎病進(jìn)展終點(diǎn),ACCOMPLISH研究為隨機(jī)雙盲研究，納入5個(gè)國家11 506例心血管高危高血壓患者，評估ACEI聯(lián)合氨氯地平和ACEI聯(lián)合利尿劑對慢性腎臟疾進(jìn)展病的影響。氨氯地平聯(lián)合ACEI顯著延緩腎病進(jìn)展,Bakris GL, et al. Lancet. 2010;375:1173-81,P<0.05,氨氯地平聯(lián)合治療顯著減少蛋白尿,0,-2.5,-5,-5

33、00,-750,-1000,-1250,,,蛋白尿改變值（mg/d）,纈沙坦,氨氯地平+纈沙坦,P<0.01,,0,-10,-20,-30,-40,-50,,氨氯地平組,利尿劑組,蛋白尿自基線變化（%）,108例糖尿病腎病1期伴高血壓患者，觀察降壓治療對腎臟指標(biāo)的影響。氨氯地平聯(lián)合ARB較ARB單藥顯著減少蛋白尿。,本研究為回顧性研究，觀察ARB單藥治療血壓不達(dá)標(biāo)的慢性腎病伴高血壓患者，加用氨氯地平或利尿劑對腎病的影響。結(jié)果顯

34、示，氨氯地平組顯著減少尿蛋白。,Yilmaz MI, et al. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1174–81Takenaka T, et al. Clin Exp Hypertens. 2011;33(4):210-5,氨氯地平聯(lián)合治療平穩(wěn)控制血壓，更多降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)1,2,多中心、前瞻性、隨機(jī)、盲終點(diǎn)、活性藥物對照研究ASCOT腎功能不全亞組數(shù)據(jù)分析，氨氯地平5-10mg(可加用培哚普利4-

35、8mg) 組約為5893例，阿替洛爾50-100mg(可加用芐氟噻嗪1.25-2.5mg)組約為6181例，比較氨氯地平聯(lián)合組與阿替洛爾聯(lián)合組在降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)方面的療效結(jié)果顯示：與阿替洛爾組相比，氨氯地平聯(lián)合組顯著降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn),1. Dahlöf B, et al. Lancet. 2005;366(9489):895-9062. Guidance for Industry Hype

36、rtension Indication: Drug Labeling for Cardiovascular Outcome Claims. http://www.fda.gov/Drugs/GuidanceComplianceRegulatoryInformation/Guidances/default.html,阿替洛爾聯(lián)合組,氨氯地平聯(lián)合組,氨氯地平聯(lián)合治療

37、平穩(wěn)控制血壓，更多降低心血管死亡和全因死亡1,2,隨機(jī)雙盲研究，入選11506例高危高血壓患者，其中1093例患者合并CKD服用氨氯地平5mg/d+貝那普利20mg/d(n=5744)或氫氯噻嗪12.5mg/d+貝那普利20mg/d(n=5762)，強(qiáng)制滴定至血壓達(dá)標(biāo)，隨訪2.9年結(jié)果顯示：對于年齡≥65歲患者(n=7640)，氨氯地平聯(lián)合組較利尿劑聯(lián)合治療組，降低腎臟病進(jìn)展及心血管死亡或全因死亡的風(fēng)險(xiǎn),Bakris GL, et

38、 al. Lancet. 2010;375:1173-812. Guidance for Industry Hypertension Indication: Drug Labeling for Cardiovascular Outcome Claims. http://www.fda.gov/Drugs/GuidanceComplian

39、ceRegulatoryInformation/Guidances/default.html,心血管死亡及腎病進(jìn)展復(fù)合風(fēng)險(xiǎn),全因死亡及腎病進(jìn)展復(fù)合風(fēng)險(xiǎn),氨氯地平平穩(wěn)控制清晨血壓，延緩腎功能進(jìn)展的原因是什么呢,獨(dú)特正電荷氨基側(cè)鏈，半衰期長達(dá)35-50小時(shí)是氨氯地平平穩(wěn)控制清晨血壓的分子基礎(chǔ),氨氯地平中文說明書Mason RP, et al. Mol Pharmacol. 1992;41:315-21,,苯磺酸氨氯地平的分子側(cè)鏈帶正電

40、荷，因此可在帶負(fù)電荷的細(xì)胞膜脂質(zhì)雙分子層中緩慢移行，并緩慢地與鈣通道受體結(jié)合與解離。,Hayashi K, et al. Circulation Research. 2007;100:342-53,氨氯地平同時(shí)阻滯L/N雙通道，均衡擴(kuò)張出入球小動(dòng)脈，保護(hù)腎功能,氨氯地平同時(shí)作用于L,N-型通道,,,,入球小動(dòng)脈,出球小動(dòng)脈,氨氯地平不受腎臟功能影響腎病患者無需調(diào)整劑量,1. 氨氯地平中文說明書 2. 硝苯地平控釋片

41、中文說明書 3. 非洛地平緩釋片中文說明書,BUN:尿素氮 GFR: 腎小球?yàn)V過率,小結(jié),CKD患者中高血壓發(fā)生率相當(dāng)高，嚴(yán)格控制血壓是CKD伴高血壓患者治療的關(guān)鍵清晨高血壓與心腦血管事件及腎功能惡化密切相關(guān)清晨血壓具有簡化血壓管理且實(shí)踐性強(qiáng)優(yōu)點(diǎn)，是血壓管理的重要抓手氨氯地平無論單藥或聯(lián)合均能有效控制清晨血壓，延緩腎病進(jìn)展，減少心腦血管事件氨氯地平平穩(wěn)控制清晨血壓，心腎顯著獲益源自真正分子長效，且能阻斷

42、L、N雙通道,絡(luò)活喜®簡明處方,商品名：絡(luò)活喜通用名：苯磺酸氨氯地平片劑型：片劑包裝規(guī)格：鋁塑水泡眼包裝，5mg：7片/盒，14片/盒，28片/盒；10mg：30片/盒。聚乙烯瓶包裝，10mg：500片/瓶活性成分：苯磺酸氨氯地平適應(yīng)癥：1、高血壓2、冠心病（慢性穩(wěn)定性心絞痛、血管痙攣性心絞痛及經(jīng)血管造影證實(shí)的冠心?。┯梅ㄓ昧浚撼扇送ǔ１酒分委煾哐獕旱钠鹗紕┝繛?mg，每日一次，最大劑量為10mg，每日一次。

43、身材小、虛弱、老年、或伴肝功能不全患者，起始劑量為2.5mg，每日一次；此劑量也可為本品聯(lián)合其它抗高血壓藥物治療的劑量。治療慢性穩(wěn)定性或血管痙攣性心絞痛的推薦劑量是5～10mg，每日一次，老年及肝功能不全的患者建議使用較低劑量治療，大多數(shù)患者的有效劑量為10mg，每日一次。治療冠心病的推薦劑量為5～10mg，每日一次。在臨床研究中，大多數(shù)患者需要10mg/日的劑量。禁忌癥：對氨氯地平過敏的病人禁用本品。警告：無。藥物相互作用：

44、可能存在相互作用的藥物有：辛伐他汀、CYO3A4抑制劑、CYP3A4誘導(dǎo)劑、環(huán)孢霉素。藥物過量：嚴(yán)重過量可能導(dǎo)致外周血管過度擴(kuò)張伴有顯著的低血壓以及反射性心動(dòng)過速。人體研究中，本品有意過量應(yīng)用的資料有限。如果有超大量服藥，應(yīng)積極進(jìn)行心肺監(jiān)測。由于本品與血漿蛋白結(jié)合率高，所以透析治療是無益的。不良反應(yīng)：患者對本品能很好耐受。副反應(yīng)主要為頭痛、水腫。其他副作用包括疲勞、惡心、潮紅和頭暈。注意事項(xiàng)：1、低血壓癥狀性低血壓可能發(fā)生，特

45、別是在嚴(yán)重的主動(dòng)脈狹窄患者中。因本品的擴(kuò)血管作用是逐漸產(chǎn)生的，服用本品后發(fā)生急性低血壓的情況罕有報(bào)道。2、心絞痛加重或心肌梗死極少數(shù)患者，特別是伴有嚴(yán)重冠狀動(dòng)脈阻塞性疾病的患者，在開始使用苯磺酸氨氯地平治療或增加劑量時(shí)，可出現(xiàn)心絞痛惡化或發(fā)生急性心肌梗死。3、肝功能受損病人的使用因本品通過肝臟大量代謝，并且肝功能不全患者的血漿清除半衰期（t1/2）為56小時(shí)，因此本品用于重度肝功能不全患者時(shí)應(yīng)緩慢增量。4、孕婦及哺乳期婦女用藥

46、只有當(dāng)潛在受益超過對胎兒的潛在風(fēng)險(xiǎn)時(shí)，才可在妊娠期間使用氨氯地平。服藥的哺乳期婦女應(yīng)終止哺乳。5、兒童用藥6-17歲兒童高血壓患者應(yīng)用本品的推薦劑量為2.5mg至5mg，每日一次。6、老年用藥老年患者對本品的清除率降低，多數(shù)情況下老年人有肝、腎或心功能的減退及并發(fā)其他疾病或合用其他藥物的可能更大，通常開始宜用劑量范圍內(nèi)的低劑量（見用法用量）。有效期：5mg：60個(gè)月；10mg：24個(gè)月貯藏：遮光、密封保存詳細(xì)資料參見藥品