糖尿病急性并發(fā)癥的搶救與配合

1、糖尿病急性并發(fā)癥的搶救與配合,魏梅,,糖尿病急性并發(fā)癥,高血糖,酮癥酸中毒,高滲性昏迷,乳酸性酸中毒,,,,急性并發(fā)癥,,低血糖,,,糖尿病性低血糖癥,,糖尿病患者發(fā)生低血糖原因,胰島素水平過高胰島素敏感性增強食物攝入過少其他原因,,低血糖癥的病理生理,交感神經(jīng)兒茶酚胺↑?胰升糖素↑?血糖↑β腎上腺能受體?產(chǎn)生癥狀腦組織?缺少葡萄糖早期充血、多發(fā)性血性淤斑腦細胞膜Na+-K+泵受損，Na+大量入腦細胞，導致腦水腫及

2、點狀壞死晚期發(fā)生腦神經(jīng)細胞壞死，產(chǎn)生腦組織軟化,,低血糖癥的臨床表現(xiàn),交感神經(jīng)興奮多汗心悸顫抖無力饑餓神力模糊四肢發(fā)冷,中樞神經(jīng)受抑制大腦皮層受抑制癥狀：意識朦朧或嗜睡精神失常語言障礙等皮層下中樞受抑制神志不清躁動不按心動過速瞳孔散大錐體束征陽性延腦受抑制深度昏迷血壓下降瞳孔縮小,混合性表現(xiàn),,低血糖的治療與搶救,,,糖尿病酮癥酸中毒 （DKA）,,糖尿病酮癥

3、酸中毒(DKA),DKA是指糖尿病患者在各種誘因的作用下胰島素不明顯增加，升糖激素不適當升高，造成糖、蛋白質(zhì)、脂肪以至于水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)而導致高血糖、高血酮、酮尿脫水、電解質(zhì)紊亂、代謝性酸中毒等一個癥候群。,,糖尿病酮癥酸中毒的誘因,各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化 道等感染為最常見。不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、

4、 藥物劑量不足、使用相對禁忌的 藥物、藥物抗藥性的產(chǎn)生等。飲食失調(diào)應激狀況：如外傷、手術(shù)、妊娠或分娩時、精神刺 激等。并發(fā)或合并嚴重疾病,,糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病機理,胰島素不足 (相對或絕對),升糖激素增

5、加胰升糖素腎上腺素皮質(zhì)醇等,血糖升高 FFA增加,細胞外液高滲,大量酮體產(chǎn)生,細胞內(nèi)脫水,電解質(zhì)紊亂,代謝性酸中毒,,,,,,,DKA臨床表現(xiàn),,,DKA高血糖的病理生理,原因：胰島素缺乏升血糖激素分泌增多脫水等高血糖導致高滲性利尿產(chǎn)生脫水、口干、脈快而細、肢體厥冷，進一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙。由于代謝紊亂可出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀。,,DKA高酮血癥的病理

6、生理,原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙，脂肪分解加速，進而通過肝臟?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和?-羥丁酸增多產(chǎn)生酮體。此時可出現(xiàn)呼出的氣體有爛蘋果味。酮體成分包括丙酮(中性)、乙酰乙酸和?-羥丁酸（后兩者為酸性）,,DKA酸堿平衡失代償?shù)牟±砩?酸中毒酸性代謝產(chǎn)物的堆積碳酸氫根的大量丟失急性腎功能衰竭等,電解質(zhì)紊亂利尿、脫水以低鉀為主,脫水滲透性利尿酸性代謝產(chǎn)物的排出水的攝入量不足等,,DKA的臨床癥狀,糖尿病癥狀

7、加重：煩渴、多飲、多尿、乏力胃腸道癥狀：食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛呼吸改變：呼吸深快、爛蘋果味 脫水休克：皮膚彈性差、眼球凹陷、脈細速、 血壓下降、尿量減少神志改變：頭痛、嗜睡、煩躁、昏迷,,實驗室檢查,血糖明顯升高：血糖>13.9mmol/L血酮體正常＜0.5mmol/L0.5-1.5mmol/L輕度升高,需要多飲水1.5-3mmol/L為中度升高,應補充液體＞3.0mmol/L為重度升

8、高,應積極治療PH 下降---血pH ＜7.35電解質(zhì)紊亂，以低血鉀為主,,DKA的搶救與配合,快速補充體液 : 迅速建立兩條靜脈通路，先以生理鹽水開通靜脈，用于快速補液的通路用較大號針頭并選擇較粗直的血管，另一通路為胰島素滴注備用。煩躁患者采取保護性約束措施，保證足夠的補液量。 輸液量及速度：按體重的10%為第一天的補液量，一般為3000～6000ml；頭4h補充全天量的1/4～1/3，嚴重者第1h補充1000ml，前8～

9、12h補充全日量的2/3。 液體種類：開始輸入生理鹽水，當血糖下降至13.9mmol/L左右時，開始輸入5%葡萄糖液或糖鹽水。,,DKA的搶救與配合,小劑量胰島素持續(xù)靜滴：0.1U/kg/h ，血糖下降以4～6mmol/L/h為宜；血糖降至13.9mmol/L，改為5%葡萄糖加胰島素靜滴。鉀的補充：只要患者尿量>30ml/h，血鉀<5.5mmol/L, 輸注胰島素的同時即應開始補鉀，使血鉀維持在3.5mmol/L以上

10、。糾酸：血氣分析pH＜7.1時，適當補充堿性藥物，常用的堿性藥物為5%碳酸氫鈉。,,DKA的搶救與配合,留置胃管、尿管：無消化道出血的患者每小時胃管內(nèi)注入100---200ml溫開水，通過胃腸道補液，量占總補液量的2/5 ；并準確記錄出入量；作好口腔及會陰部的護理 。吸氧：給予低流量持續(xù)吸氧，對昏迷病人應注意吸痰，以保持呼吸道通暢。病情觀察：心電監(jiān)護，嚴密觀察血壓、心率、呼吸、體溫、神志、血糖、血酮、尿量、血氣分析及生化指標。每

11、小時測血壓、心率、呼吸、神志一次；每2～4小時查床邊血糖、血酮、血氣分析及生化指標一次；準確記錄出入量明細，為治療提供依據(jù)。對癥處理,,,高血糖高滲性非酮癥 糖尿病昏迷 （HHNDC）,,HHNDC的誘因,各種應激情況，如感染、外傷、手術(shù)、腦血管意外、心肌梗死、中暑、急性胰腺炎等水攝入不足失水過多攝入過多的高糖物質(zhì)某些藥物,,HHNDC的發(fā)生機制,脫水、低血鉀,拮抗激素↑,高滲性利

12、尿,胰島素↓,高血糖,,,,,,,,,,,,新確診糖尿病某些藥物,,利尿劑口渴中樞受損限制進水,,應激因素,HHNDC的臨床表現(xiàn),多尿、多飲、但多食不明顯 1. 嚴重失水 唇舌干裂、血壓下降、心率加快、 少數(shù)患者休克，少尿或無尿 2. 神經(jīng)精神癥狀 表現(xiàn)為嗜睡、幻覺、定向障 礙、上肢拍擊樣粗震顫、顛 癇樣抽

13、搐、失語、肢體癱瘓、 昏迷 * HHNDC與DKA發(fā)病基礎(chǔ)均為胰島素不足，但NHDC無酮癥的主要表現(xiàn),,實驗室檢查,血糖＞33.3mmol/L血酮體多正?；蜉p度升高血清Na+＞150mmol/L 血清BUN、Cr升高輕至中度代謝性酸中毒血漿有效滲透壓＞320mmol/L,,HHNDC的搶救與配合,補充液體 本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，

14、因此補液在治療過程中至關(guān)重要！嚴密觀察心、腎功能！應用胰島素補鉀治療誘因昏迷病人的護理,,,（同DKA）,,,糖尿病乳酸性酸中毒 （LAA）,,乳酸性酸中毒,各種原因引起血乳酸水平升高而導致的酸中毒稱為乳酸性酸中毒在糖尿病的基礎(chǔ)上所發(fā)生的乳酸性酸中毒稱為糖尿病乳酸性酸中毒發(fā)生率、診斷率低，但死亡率極高,,誘因,不適當?shù)氖褂秒p胍類降糖藥物糖尿病病情控制不良糖尿病急性并發(fā)癥可同時合并

15、乳酸性酸中毒糖尿病同時合并重要臟器的急性疾病其他如酗酒、一氧化碳中毒、水楊酸鹽類、兒茶酚胺、乳糖過量等均可誘發(fā)乳酸性酸中毒,,發(fā)病機制,糖代謝障礙肝及腎臟疾病影響乳酸的代謝、轉(zhuǎn)化和排泄，進而導致乳酸性酸中毒糖尿病患者發(fā)生急性并發(fā)癥時，可造成乳 酸堆積，誘發(fā)酸中毒糖尿病患者存在慢性并發(fā)癥時，造成組織 器官缺氧，可引起乳酸生成增加,,臨床表現(xiàn),有Kussmaul呼吸不同程度的意識障礙嘔吐非特異性的腹部疼痛,,實驗室檢

16、查,血乳酸測定 3～4 mmol/L時，死亡率50%＞5mmol/L時，死亡率＞80%HCO3- 明顯降低，常<10mmol/L血pH＜7.35,,LAA的搶救與配合,補液恢復血容量補充堿性液體應用胰島素必要時可做血液透析療法去除誘發(fā)因素其他：吸氧、監(jiān)測,,謝 謝,補液量的估計,按體重的12～15%為第一天補充的液體量，約6-9L/d頭5h補充脫水的一半，第1h至少補充1000-2000ml ；8～12h內(nèi)輸