復雜血氣分析的解讀

1、復雜動脈血氣分析解讀,ICU,血氣分析指標 酸堿平衡調(diào)節(jié) 血氣分析臨床應用,pH：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為 7.35～7.45，平均為7.4。 [HCO3_] 方程式：pH = pKa + log ————

2、 [ H2CO3 ] pH >7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。 pH <7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。,一、血氣分析指標,動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）：動脈血中物理溶解CO2分子所產(chǎn)生的壓力，反映肺泡通氣效果。 正常值35～45mmHg，平均40mmHg 。 PaCO2 代表肺泡通氣功能： （1）當PaCO2 > 45mmHg為肺泡通氣不足

3、，見于呼吸性酸中毒； （2）當PaCO2 < 35mmHg為肺泡通氣過度，為呼吸性堿中毒。,PaCO2與pH值關系： ΔPH=0.003× ΔPaCO2 PaCO2每升高10mmHg，腦血流量可增加1/2。 呼吸停止1min，PaCO2升高6～9mmHg,碳酸氫（HCO3—）:包括實際碳酸氫(AB)和標準碳酸氫（SB） AB：是在實際條件下測得血漿的HCO3—含量，正常22～27 mmol

4、/L,平均24 mmol/L； SB：是在動脈血38℃、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%條件下，所測血漿的 HCO3—含量。 正常情況下PaCO2=40mmHg時，AB = SB ； AB>SB則表明PaCO2>40mmHg ,見于呼酸 AB<SB則表明PaCO2<40mmHg ,見于呼堿,剩余堿（BE）：在標準條件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40m

5、mHg時將1L全血用酸或堿滴定至pH=7.40時所需的酸或堿量。反映總的緩沖堿的變化，較SB更全面，只反映代謝變化，不受呼吸因素影響。 正常值：-3 ~ +3mmol/L（全血） BE +3mmol/L： 代堿,緩沖堿（BB）是1升全血（BBb）或1升血漿（BBp）中所具有緩沖作用的陰離子總和，包括血紅蛋白、血漿蛋白、HCO3-、及磷酸鹽 (HPO42-)

6、。主要是和血漿蛋白，反映機體在酸堿紊亂時總的緩沖能力。 正常范圍：45～55mmol/L； BB與[HCO3-]有所不同,血漿總CO2含量：指血漿中各種形式存在的CO2的總含量，其中HCO3－結合形式占95％，物理溶解約5％ ，主要包括結合形式的HCO3-和物理溶解的CO2 。極少量CO3=和RNH2COO-可忽略不計。正常值：28±4 mmol/L。T CO2＝〔

7、HCO3－〕+P CO2×0.03mmol/L 由此可見受呼吸和代謝兩方面因素影響，但主要受代謝因素影響而改變。,CO2結合力（CO2-CP） 將靜脈血在室溫下與含5.5% CO2的空氣平衡，然后測定血漿之CO2含量，減去物理溶解的CO2，即得出CO2結合力。受呼吸和代謝因素的影響，目前已不受重視。 CO2-CP ↑ ：呼酸或代堿

8、 CO2-CP ↓ ：呼堿或代酸,動脈血氧分壓(PaO2)：動脈血液中物理溶解氧分子所產(chǎn)生的壓力。正常范圍80-100mmHg (12.6～13.3kPa) 它作為缺氧的指標遠較血氧飽和度為敏感 PaO2 80～60 mmHg 輕度缺氧 60～40 mmHg 中度缺氧 ＜

9、40mmHg 重度缺氧,動脈血氧飽和度（SaO2）：動脈血氧與血紅蛋白的結合程度，是HbO2占全部Hb的百分比值。正常值95%～98%。 P50 ：SaO2為50%時的PaO2 , 代表Hb與O2的親和力。正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高時，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移； P50降低時，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。,血氧含量（ CaO2 ）指每100ml血液實際結合的氧

10、量，包括與血紅蛋白結合及溶解于血液中的氧量。 反映動脈血攜氧量的綜合性指標正常值：8.55～9.45mmol/L(19～21ml/dl)。,肺泡－動脈氧分壓差[P(A-a)O2]或（AaDO2）： P(A-a)O2=(PB－47)*FiO2－PaCO2/R－PaO2 此值可受年齡因素影響，AaDO2＝2.5＋（0.21×年齡）正常年輕人一般不超過15～20mmHg (2～2.7kP)，隨年齡增長而增

11、加，但一般不超過30mmHg(4Kp)。 PaO2降低 P(A－a )O2增加： PaO2不降低,,混合靜脈血氧分壓：指物理溶解于全身各部位靜脈血中的氧的壓 力 。正常值：4.7～6.0 kPa（35～45 mmHg），平均40 mmHg。 意義：1、可作為組織缺氧程度的一個指標。 2、動脈氧分壓差與混合靜脈血氧分壓

12、差反映組織攝氧狀況。,二、酸堿平衡的調(diào)節(jié),機體代謝產(chǎn)生固定酸和揮發(fā)酸，體內(nèi)： 1.化學緩沖系統(tǒng) 2.細胞內(nèi)外電解質(zhì)的交換 3.肺腎的生理調(diào)節(jié)機制 允許pH值在7.35～7.45狹窄范圍內(nèi)變動，保證人體組織細胞賴以生存的內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。,1. 緩沖系統(tǒng)： 碳酸氫鹽緩沖系（NaHCO3 / H2CO 3 ） 50% 磷酸鹽緩沖系 (Na2HPO4 / NaH2P

13、O4) 5% 血漿蛋白緩沖系 7% 血紅蛋白緩沖系 35% 其中最重要的是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)：

14、 ①緩沖能力大，占全血緩沖總量50%，血漿 緩沖量的35%； ②它通過CO2與肺、通過HCO3—與腎相關聯(lián)； ③NaHCO3 / H2CO3的比值決定pH值。,2. 細胞內(nèi)外液電解質(zhì)交換： 1H+、2Na+——3K+ pH 0.1 ——[K+ ] 0.6 mmol /L 方向相反 HCO3-——Cl-

15、(氯轉(zhuǎn)移，代酸時血Cl-增高；代堿時血Cl-降低；呼酸？) 血鈣（Ca++）： 堿中毒時，血中游離鈣下降,3.肺在呼吸性酸堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程 當固定酸和非固定酸增加時NaHCO3↓，腦脊液的H+增加，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增加，使NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值保持在正常范圍。 肺代償時間約10～20min開始， 3～6h達高峰，12～24h完成,4. 腎在呼吸性酸

16、堿平衡失調(diào)中的調(diào)節(jié)過程： 呼酸時H2CO3↑,腎臟通過下列途徑代償，使NaHCO3↑,確保NaHCO3 / H2CO3比值仍在20/1, pH值在正常范圍。 ①泌H+排酸 ②泌氨中和酸 ③HCO3— 再吸收調(diào)節(jié)時間：約6～18h開始，36～48h完成，72h減弱，有的5～7d達最大代償，老年人有時長達3～4w 。,血氣分析判定方法(三參預計看AG),

17、Rules of Thumb for Recognizing Primary Acid-Base Disorders Without Using a Nomogram,血氣分析儀盡管越來越復雜，但其基本原理是依據(jù)Henderson-Hasselbalch方程式設計出來的。 [HCO3—] 方程式：pH = pKa + log ————

18、 [ H2CO3 ] 血氣分析儀可提供多個血氣指標，如 pH、PaO2、PaCO2 、HCO3—、AB、SB、BB、BE等。但其中最基本的血氣指標是pH、PaCO2 、HCO3—，其他指標是由這3個指標計算或派生出來的。,一、三參： pH值、PaCO2、HCO3- pH值：為動脈血中[H]+濃度的負對數(shù)，正常值為7.35～7.45，平均為7

19、.4。pH值有三種情況：pH正常、pH↑、pH↓。pH正常：可能確實正?；虼鷥斝愿淖?。pH↑>7.45為堿血癥，即失代償性堿中毒。pH↓<7.35為酸血癥，即失代償性酸中毒。堿或酸中毒包括：代償性和失代償堿或酸中毒。,pH值能解決是否存在酸/堿血癥，但 1. pH正常時：不能發(fā)現(xiàn)是否存在代償性酸堿平衡失調(diào)； 2. pH異常時：不能區(qū)別是呼吸性或是代謝性酸/堿平衡失調(diào)。,注意:,PaCO2↑同時伴

20、HCO3- ↓，必為呼酸合并代酸 PaCO2↓同時伴HCO3- ↑ ，必為呼堿合并代堿,分清單純性或混合性酸堿失衡？,如果HCO3- 和PaCO2同向變化是否一定是單純性酸堿失衡呢？,二、預計代償公式,確定原發(fā)因素 原發(fā)性HCO3—增多或減少是代謝性堿或酸中毒的特征 代鹼：低鉀低氯; 代酸：1.產(chǎn)酸多：乳酸、酮體; 2.排酸障礙：腎臟病、高鉀飲食;

21、 3.失堿：腹瀉等導致酸中毒;原發(fā)性H2CO3增多或減少是呼吸性酸或堿中毒的特征,原發(fā)因素的判定：   由病史中尋找 —重要依據(jù) 由血氣指標判斷 —輔助依據(jù),呼吸性酸堿失衡原因,酸中毒,堿中毒,,,,,,,呼吸道阻塞,支氣管肺炎,COPD,癔癥性通氣過度,機械性過度通氣,顱內(nèi)壓升高,酸中毒,堿中毒,,,,,,,H+,,排泄受損,H+,產(chǎn)生過多,HCO3-丟失,嘔

22、吐使H+丟失,堿攝入,鉀丟失,代謝性酸堿失衡原因,例1：HCO3—↓/ H2CO3↓，pH值正常。 ●若病史中有原發(fā)性獲酸情況，則HCO3—↓為原發(fā)性變化，而H2CO3↓為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性代謝性酸中毒。 ●如病史中有原發(fā)性CO2排出過多，HCO3—↓則為繼發(fā)性或代償性改變，即診斷為代償性呼吸性堿中毒。,例2： pH7.32，HCO3—18mmol/L, PaCO2 35mmHg。 pH

23、酸血癥，HCO3—偏酸, PaCO2偏堿，可能為代酸。 僅適合于單純性酸堿平衡紊亂。,“繼發(fā)性變化”：是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律定單純性或混合性酸堿紊亂。,關鍵問題,在酸堿紊亂時，機體代償調(diào)節(jié)（繼發(fā)性變化）是有一定規(guī)律的。 代償規(guī)律包括： 1.方向 2.時間 3.代償預計值 4.代償極限,1. 代償方向：應同原發(fā)性

24、改變相一致，確保pH值在正常范圍。 HCO3—↓（原發(fā)性） 如 ———— 單純性（不一定是）代謝性 H2CO3 ↓（繼發(fā)性） 酸中毒  HCO3—↑（原發(fā)性）又如 ———— 則為混合性代堿合并呼堿 H2CO

25、3 ↓（原發(fā)性）,2. 代償時間：注意采血時距離原發(fā)病發(fā)病時的時間間隔 代謝性酸堿紊亂引起呼吸性完全代償需12～24h。 呼吸性酸堿平衡失調(diào)引起代謝性完全代償，急性者需數(shù)分鐘，慢性者需3～5天。,3. 代償預計值：繼發(fā)改變是可以用圖表和經(jīng)驗公式計算,“繼發(fā)性變化”在代償預計值范圍內(nèi)為單純性酸堿紊亂，否則為混合性酸堿平衡失調(diào)。,4. 代償極限,例1.敗血癥并發(fā)感染中毒性休克患者的血氣指標為：pH 7.3

26、2，PaO2 80mmHg，PaCO2 20mmHg，HCO310mmol/L。 預計PaCO2= HCO3—*1.5+8±2=23±2 實測PaCO2 < 預計PaCO2 診斷：代酸合并呼堿,,例2.肺心病合并心衰者，其血氣為：pH7.52，PaCO2 58.3mmHg ，HCO3- 46mmol/L。 慢性△HCO3—=△PaCO2*0.35±5.58

27、 =(58.3-40)*0.35±5.58=6.405±5.58 預計HCO3— =24+△HCO3—=24+6.405±3 =30.405 ±5.58 預計HCO3— 45mmol/L極限,例3.過度換氣8天者，不能進食，每日輸葡萄糖和鹽水，血氣為：pH 7.59， PaCO2 20mmHg ，HCO3— 23mmol/L。 按慢性△H

28、CO3—=△PaCO2*0.5±2.5計算， 預計HCO3— 11.5~16.5mmHg 預計HCO3—<實測HCO3— 診斷：呼堿合并代堿,三、看AG：定二、三重性酸堿紊亂Na++uC= HCO3—+cl—+uA Na+-(HCO3—+cl—)= uA–uC=AGuA(unmeasured anion)包括：乳酸、酮體、SO42-、HpO42-、白蛋白 AG的正常值12

29、±4mmol/L. AG>16可能有代酸，AG>30 mmol/L肯定有代酸。根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類：① AG增高性代酸，血氯正常② AG正常性代酸，血氯增高,The Effect of Unmeasured Acid on the Bicarbonate Concentration, Anion Gap, and Excess Anion Gap,,,mmol/L,,,,,,,,,Na+,Cl-,C

30、l-,HCO3-,HCO3-,Normal Anion Gap,Normal Anion Gap,ExcessAnion Gap,Metabolic Acidosis(anion gap),Normal,潛在 HCO3 — 是指排除并存高AG性代酸對HCO3—掩蓋之后的HCO3— 公式:潛在HCO3 — =ΔAG+實測HCO3 —。 意義：可揭示代堿+高AG性代酸和TABD中的代堿。 在AG增高型代

31、酸，AG增高數(shù)＝[HCO3-]降低數(shù)．既ΔAG＝Δ[HCO3-] 如果ΔAG>Δ[HCO3-]或潛在[HCO3-]>預計[HCO3-]提示代堿存在,例題 一名病人血氣分析和電解質(zhì)測定結果為： pH值7.40，PCO240mmHg，HCO3—24mmol/L，K+3.8mmol/L，Na+140mmol/L，CL—90mmol/L。,分析：AG=140-(90+24)=26>16mmol/L,

32、 提示高AG代酸 ΔAG=26-12=14mmol 潛在HCO3 — =ΔAG+實測HCO3— =14+24=38>27mmol/L，提示代堿。 結論：代堿并高AG代酸,三重酸堿失調(diào),分型： 呼酸+高AG性代酸+代堿 呼堿+高AG性代酸+代堿 關鍵點：同一病人不可能既存在呼酸又存在呼堿,判斷步驟小結,第一步： 注意動脈血三個參數(shù)

33、，結合臨床確定原發(fā)失衡第二步：根據(jù)原發(fā)失衡選用合適公式第三步： 將實測值與預計值比較，確定是否存在混合型酸堿失衡第四步： 判斷是否存在高AG性代酸，并將潛在HCO3 — 代替實測值與預計值比較，揭示代堿并高AG代酸和TADB中代堿的存在。,例：呼酸型三重酸堿失衡,男，63歲，慢性肺心病急性加重期患者，有用大量利尿劑史。PH：7.283，PaCO2：71.7，HCO3-：32.8，PaO2：31.3，Na+：138，Cl-：78，K

34、+3.1，BUN：26。因患慢性肺心病，PaCO2明顯升高，說明有慢性呼酸。,依慢性呼酸預計代償公式： △HCO3- =0.35×△PaCO2±5.58 =0.35×31.7±5.58 =11.095±5.58預計HCO3-=24＋△HCO3-

35、 =24＋(11.095±5.58 ) =35.095. ±5.58,AG=Na+－(HCO3-＋Cl-) =138－(32.8＋78) =27.2 △ AG=實測AG－12 =27.2－12=15.2 “潛在”HCO3-=實測HCO3-＋

36、△AG =32.8＋15.2 =48＞40.675 說明有呼酸型三重酸堿失衡。,女，49歲，肝昏迷，右側(cè)胸腔中等量積液，上消化道出血，肝腎綜合癥患者。PH：7.463，PaCO2：30 ，HCO3-：20.4，PaO2：48，Na+：136，Cl-：94。肝昏迷及中等量

37、胸腔積液，可使患者過度呼吸，CO2排出過多，PaCO2降低，提示呼喊，依慢性呼堿預計代償公式：,例：呼堿型三重酸堿失衡,△ HCO3-=0.5×△PaCO2±2.5 =0.5×(-10)±2.5=-5±2.5 =-7.5~-2.5 預計HCO3-=24＋△HCO3- =24＋（-7.5~-2.

38、5)=16.5~21.5 AG=Na+－(HCO3-＋Cl-) =136－(20.4+94) =21.6,△AG=實測AG－12 =21.6－12=9.6“潛在”HCO3-=實測HCO3-＋ △ AG =20.4＋9.6=30＞21.5

39、 說明有呼堿型三重酸堿失衡。,實戰(zhàn)練習,病例1 慢性支氣管炎 PH: 7.37；PCO2:72mmHg； （HCO3-）38mmol/L參考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L△ HCO3-= △PaCO2 ×0.35±5.58=11.5±5.58 HCO3-= 29.6

40、-40.8mmHg 判斷為代償性呼吸性酸中毒,病例2 急性哮喘發(fā)作 PH:7.52; PCO2 :19mmHg (HCO3-) 20mmol/L 判斷為代償性呼吸性堿中毒參考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L△ HCO3-= △PaCO2 ×0.2±2.5 HCO3-= 17.3-22.

41、3mmHg,病例3 腎素瘤患者 PH:7.47; PCO2 :50mmHg (HCO3-) 37mmol/L 判斷為代償性代謝性堿中毒參考值 PH:7.35- 7.45 ；PCO235-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L△PaCO2 = △ HCO3- ×0.9±5 PaCO2 = 46.7-56.7mmHg,病例4 慢性阻塞性肺病病人，急性

42、感染4天入院 PH: 7.25；PCO2:86mmHg； （HCO3-）24mmol/L參考值 PH:7.35- 7.45；PCO2:35-45mmHg (HCO3-)21.4-27.3mmol/L△ HCO3-= △PaCO2 ×0.35±5.58 HCO3-= 34.52-45.68mmHg 判斷為失代償性呼吸性酸中毒,病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時

43、出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE -8.3mmol/LSaO2 95%,病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R 32次/分,HR 100次

44、/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE -8.3mmol/LSaO2 95%,PH <7.35~7.45PaCO2 <35~45mmHgPaO2 ?AB<SB< 22~27mmol/LBE < -

45、2.3mmol/L,病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.,PH 7.11PaCO2 21.3mmHgPaO2 123.4mmHgAB 11.8mmol/LSB 15.6mmol/LBE -8.3mmol/LSaO2 98%,酸中毒過度換氣:呼堿,代償or失代償?

46、PaO2 ?代謝性酸中毒,合并呼吸性堿中毒?代謝性酸中毒,病史1:一男性,57歲,腦瘤術后6小時出現(xiàn)呼吸困難.查體:神志不清,R 32次/分,HR 100次/分,兩肺呼吸音粗.氧流量6L/分. SpO2 95%.既往有糖尿病史,術前血糖正常.,病因 糖尿病酮癥酸中毒(血糖H, 尿酮體+++,尿糖++++)代謝性酸中毒血氣特點 AB,SB,BB下降,PH接近或達到正常,BE負值增大? PaCO2 = HCO3-

47、×1.5＋8±2 (PaCO2 = 23.7~27.7)診斷 代謝性酸中毒, 呼堿失代償,男性47歲，骨折后休克,患者休克，體內(nèi)乳酸增加。AG增加24mmol/l，而HCO3僅較參考值下降5mmol/l，AG>>HCO3,為代酸+代堿。從呼吸看，HCO3為19時，PCO2的預計值應為34mmHg，而實際為27，說明還合并呼堿?？剐菘撕?，尿量增加，代酸、代堿和呼堿糾正。,女性84歲，冠心、肺心，脫

48、水休克,患者HCO3和PH明顯下降。有代酸。HCO3為8時預計PCO2為21，而實際為34，說明合并呼酸。另外?AG>> ?HCO3,還合并代堿，為三重性酸堿紊亂。,男性，23歲，出血熱，休克,患者AG較參考值上升15，HCO3下降13，兩者約相等。從代謝方面說為單純性AG代酸。另外，HCO3為11時，PCO2預計為23，與實際22基本相當。以上說明機體調(diào)節(jié)功能良好，后來痊愈出院。,男性56歲，肝硬化嘔血，術后半月,患者AG

49、為35，代酸。HCO3為23，AG的增加遠大于HCO3的降低，為代酸+代堿。由于缺氧，PCO2明顯下降，合并呼堿，為三重性酸堿紊亂。,男性59歲，哮喘持續(xù)狀態(tài)激素無效,患者通氣量增加，PCO2和HCO3下降，為呼堿。AG51，而AG的上升遠大于HCO3的下降，為代酸+代堿。患者為哮喘持續(xù)狀態(tài)，Na增高，提示高滲性失水，由于失水造成痰栓，病情危重。激素和碳酸氫鈉促進Na潴留，加重高滲性失水。后來，氣管切開，加大輸液量并利尿，代酸消除，病情

50、好轉(zhuǎn)。,女性80歲，AECOPD，肺腦,三重酸堿紊亂?；颊吆羲?月，機體對高碳酸血癥已適應，呼酸此時不是主要矛盾。AG雖增加，有代酸，但不嚴重，亦非主要矛盾。而氯降低很明顯，為代堿的主要原因。經(jīng)鹽酸精氨酸10克、CaCl1克、乙酰唑胺0.25克和NS治療，當夜尿量3000毫升，第二天氯明顯上升，HCO3下降，AG也降為正常，這樣“三重性”酸堿紊亂轉(zhuǎn)變?yōu)閱渭冃月院羲?，病情明顯好轉(zhuǎn)。,女性79歲，AECOPD，肺腦3天,入院時為急呼酸，因

51、為AG高，合并代酸。又因為AG的變化遠大于HCO3的變化，且氯低，因此還合并代堿。經(jīng)積極抗感染、輸液、補鉀后，代酸糾正。入院時雖PH 7.13，但未補堿。如補堿，將加重代堿。呼酸病人，腎回收HCO3增加，因此即使PH<7.20，也不一定要補堿。,男性75歲，急性腎衰,4-20，AG升高遠大于HCO3的下降，為代酸+代堿。HCO3為14時，PCO2預計應為28，而實際為20。因此為代酸+代堿+呼堿，“三重性”酸堿紊亂。5-06為代酸

52、+呼酸，因此PH明顯下降。,男性86歲，心肌梗塞心衰,患者6-10為呼堿+高氯代酸。用NaHCO3后，HCO3增加，PCO2也隨之增高。這時AG的升高大于HCO3的下降，為AG代酸合并輕度代堿。,男性57歲，肝硬化腹水利尿后,患者利尿后，造成低氯代堿。肝硬化病人常合并呼堿。該患者代堿很明顯，但PCO2沒有相應上升，因此還合并輕度呼堿。呼堿+代堿很容易引起肝昏迷。,女性33歲，神經(jīng)性嘔吐,患者嘔吐后氯下降，HCO3上升，造成代堿；又因為通

53、氣過度還合并呼堿。,女性17歲，腹瀉2天,患者腹瀉后HCO3下降，引起高氯代酸，肺的代償良好。輸液并補充少量NaHCO3后，第二天代酸好轉(zhuǎn)，肺的代償也良好。,女性30歲，酮癥酸中毒嘔吐5天,患者為AG代酸。因為AG的升高遠大于HCO3的下降，因此為代酸+代堿（因嘔吐血氯下降，HCO3升高）。5天后為AG代酸+高氯代酸。因為治療后尿中酮體等有機陰離子排泄增加，氯離子排泄減少，所以血氯上升。,女性55歲，肺心病10年加重1月,患者為慢性呼酸

54、+代堿，HCO3高達69，極為罕見。后經(jīng)精氨酸治療后逐漸好轉(zhuǎn)。,酸堿紊亂的治療,代酸時補堿量宜小不宜大；代堿以防為主，對一般代堿患者補充KCL和NaCl往往有效；呼酸主要是改善通氣，PH>7.2不要補堿，因為此時腎回收HCO3增加，補堿會加重腎的負擔 ；呼堿可用重復呼吸；混合性酸堿紊亂要抓主要矛盾，如低氯代堿以補氯為主；AG代酸為主，則輸糖水和適量鹽水使尿量增加，AG自會下降。對代酸+代堿患者，輸液后尿量多，腎會排出多余的