圍術(shù)期支氣管哮喘

1、圍術(shù)期支氣管哮喘,胡曉鋒,,哮喘是常見疾病，其發(fā)病率有逐年上升之勢。麻醉手術(shù)中有多種因素可誘發(fā)哮喘發(fā)作和支氣 管痙攣，嚴(yán)重威脅著病人生命安全，且其發(fā)生率未見明顯降低。因此，預(yù)防和處理圍術(shù)期支氣管痙攣的發(fā)生，仍然具有重要的意義。,麻醉期支氣管痙攣、哮喘急性發(fā)作的誘因,①氣管內(nèi)插管不當(dāng)。如淺麻醉下插管或拔管激惹氣管粘膜肌肉，氣 管插入過深刺激隆突等均引起神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維釋放乙酰膽堿而誘發(fā)支氣管痙攣，是主要 的誘因。,,②麻醉深度不夠，不能

2、有效抑制氣管導(dǎo)管刺激或手術(shù)刺激引起的神經(jīng) 體液反射,,③藥物選擇不當(dāng)，如采用箭毒、嗎啡或快速輸注低分子右旋糖苷均可激惹肥大細(xì) 胞釋放組胺；,,④分泌物等對(duì)氣道的刺激,,⑤其它誘因，如硬膜外阻滯平面過廣(交感神經(jīng)阻 滯，迷走神經(jīng)功能相對(duì)興奮)、輸血、體外循環(huán)開放主動(dòng)脈后等均可誘發(fā)氣道痙攣。,2 麻醉期支氣管痙攣、哮喘急性發(fā)作的臨床表現(xiàn),聽診肺部哮鳴音，或呼吸音消失(沉默肺或寂靜肺)；氣道阻力和 峰壓升高；自身PEEP；血氧飽和度持續(xù)下降；

3、PaO2下降而ETCO2升高。痙攣緩解的表現(xiàn) 是：哮鳴音和濕羅音消失，氣道壓力＜2.0 kPa，SpO2＞96％，呼吸動(dòng)作平穩(wěn)，心率、血 壓在正常范圍內(nèi)。,,麻醉期間哮喘發(fā)作應(yīng)與導(dǎo)管扭折、貼壁分泌物堵塞、過敏反應(yīng)、肺水腫、 誤吸及肺栓塞等情況相鑒別。,3 麻醉前危險(xiǎn)因素評(píng)估,3.1 術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率與術(shù)前病人體格狀況有關(guān)。在ASA Ⅲ～ Ⅳ級(jí)、器質(zhì)性心臟病、呼吸道感染、阻塞性肺疾病和呼吸道阻塞病史的病人中，支氣管痙攣 的發(fā)生率增高

4、。有哮喘病史的病人，術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率約為10％左右。,,一份回 顧性報(bào)道指出：在1979～1983年5年期間，與1990～1994年5年期間，盡管 兩個(gè)時(shí)期內(nèi) 的麻醉方法、麻醉藥物和麻醉前哮喘發(fā)作間隔時(shí)間都已有很大的變 化，但圍術(shù)期的哮喘發(fā)生率卻仍然接近，分別為6.7％和7.8％,,一項(xiàng)對(duì)105例 氣道反應(yīng)性疾病患者的調(diào)查研究顯示：術(shù)中和術(shù)后支氣管痙攣的發(fā)生率與性別、年齡、病程 、哮喘嚴(yán)重程度、麻醉手術(shù)時(shí)間以及FEV1（第一秒用力

5、呼氣容積）無關(guān)；術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率在插管全麻為8.9 ％，高于不插管全麻(0％)和區(qū)域麻醉(2.2％)；胸部和腹部手術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率為39 .5％，高于其它手術(shù)(10.4％)；術(shù)后支氣管痙攣的發(fā)生率在靜脈麻醉和區(qū)域麻醉均為20％左 右；術(shù)前預(yù)防性吸入支氣管擴(kuò)張藥對(duì)預(yù)防術(shù)中支氣管痙攣發(fā)作有幫助。,,一項(xiàng) 報(bào)告提示：術(shù)中支氣管痙攣的發(fā)生率主要與氣管插管有重要關(guān)系，與哮喘的嚴(yán)重程度和術(shù)前 是否使用支氣管擴(kuò)張藥，以及麻醉藥物的選擇無關(guān)

6、,,有報(bào)告指出：目前無癥狀 的哮喘患者，其術(shù)中發(fā)生呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥的概率很低，但在近2年中有哮喘發(fā)作 史者，術(shù)中哮喘發(fā)作的概率明顯升高，且發(fā)作史越近，術(shù)中和術(shù)后支氣管痙攣的發(fā)生率越高 。對(duì)妊娠期哮喘產(chǎn)婦，如果區(qū)域麻醉的實(shí)施不恰當(dāng)，或于流產(chǎn)或分娩期應(yīng)用前 列腺素類藥物時(shí)，誘發(fā)哮喘的概率明顯升高。對(duì)嗜煙患者，麻醉誘導(dǎo)期出現(xiàn)喘鳴的發(fā)生率為 8％；出現(xiàn)支氣管痙攣的相對(duì)危險(xiǎn)程度為不抽煙人群的5.6倍。戒煙可使氣道分泌物減少，并 能促進(jìn)纖毛轉(zhuǎn)運(yùn)功能；

7、短期戒煙(48～72h)可能增加氣道的反應(yīng)性和分泌物，其真正的益處 可能是降低碳氧血紅蛋白含量，增加組織氧供。,,3.2 呼吸道感染可使迷走反射性支氣管收縮增加。嚴(yán)重上呼吸道感染 所致的支氣管反應(yīng)性增加將持續(xù)3～4周。近期上呼吸道感染是圍術(shù)期支氣管痙攣的主要誘發(fā) 因素。近期曾使用氣管收縮藥或分泌物增加藥，以及有過敏史、特異性皮炎史等患者，術(shù)中 支氣管痙攣的發(fā)生率將增加。使用支氣管擴(kuò)張藥后的FEV1必須超過正常值的15％，才能被認(rèn) 為是支

8、氣管擴(kuò)張效果顯著或氣道梗阻解除；對(duì)于術(shù)前哮喘控制良好的患兒，其術(shù)后呼吸功能 的抑制程度并不比非哮喘患兒者高。,4 麻醉方法選擇,哮喘史患者進(jìn)行手術(shù)，宜盡量選用局麻或椎管內(nèi)麻醉。有資料提示，目前無癥狀的哮喘 患者選用椎管內(nèi)麻醉，術(shù)中呼吸系并發(fā)癥并未見降低，但對(duì)于有癥狀的哮喘患者選用椎管內(nèi) 麻醉是有益的。,,文獻(xiàn)報(bào)道，哮喘患者的肺部哮鳴音可在硬膜外腔注入2％利多卡 因13ml后20min內(nèi)逐漸消失；維持劑量用6ml／h可在155min后完全

9、消失；停止輸注利多卡因 后55min哮鳴音又復(fù)出現(xiàn)。血漿利多卡因濃度為2.5～3.9μg／ml時(shí)可有效緩解支氣管痙攣， 提示經(jīng)硬膜外腔吸收入血的利多卡因是有效的。,,另一項(xiàng)報(bào)告提出，硬膜外腔 注入2％利多卡因雖可以有效調(diào)節(jié)交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的活性，但對(duì)于乙酰甲膽堿和辣椒素 誘發(fā)氣管平滑肌收縮后的氣道峰壓和氣道順應(yīng)性并無明顯的影響。高位硬膜外 可阻滯胸交感神經(jīng)，副交感神經(jīng)呈相對(duì)興奮，從而可誘發(fā)哮喘。,,但有人對(duì)常規(guī) 治療無效的哮喘持續(xù)狀態(tài)

10、患者，采用頸部硬膜外阻滯加機(jī)械通氣治療，獲得成功脫機(jī)的報(bào)道 。推測其機(jī)理可能是：哮喘發(fā)作時(shí)患者交感神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮，血漿兒茶酚胺濃度過高，使 病情趨于惡化，此時(shí)如果常規(guī)應(yīng)用腎上腺素治療，其α1 -腎上腺素能作用可加重哮喘發(fā) 作，而采用頸部硬膜外阻滯頸交感神經(jīng)叢，對(duì)哮喘的治療反見有利。,,為維持氣 道反應(yīng)性降低，應(yīng)盡量減少應(yīng)用氣管內(nèi)插管，采用喉罩可比氣管導(dǎo)管更利于降低氣道反應(yīng)性 。但是對(duì)于哮喘發(fā)作頻繁或較難控制的患者，于施行頭頸部、胸部及

11、上腹部手術(shù)時(shí)，仍以選 用氣管內(nèi)插管全麻最為安全。,5 麻醉藥物選擇,5.1 吸入麻醉藥 吸入麻醉藥均有舒張氣管平滑肌的作用，被推薦用 于哮喘患者的全身麻醉，公認(rèn)對(duì)于傳統(tǒng)方法治療無效的哮喘持續(xù)狀態(tài)，采用吸入麻醉藥(氟 烷、異氟醚、七氟醚)往往取得良好的臨床效果。吸入麻醉藥對(duì)離體氣管平滑肌的舒張強(qiáng)度 為：地氟醚＞氟烷＞異氟醚＞安氟醚＞七氟醚；但用于活體情況則有所不同。哮喘患者氣管 插管后吸入1.1 MAC七氟醚10min后氣道阻力降低的程度

12、大于1.1MAC的異氟醚和氟烷。七氟醚誘導(dǎo)插管可使輕到中度哮喘患兒的氣道阻力增加，但臨床無明顯不良后果；于 正?；純簞t使氣道阻力下降。隨后兩組患兒的氣道阻力均輕度下降，氣道順應(yīng)性無明顯變化 。若吸入沙丁胺醇則可抑制七氟醚誘導(dǎo)插管時(shí)的氣道阻力增高。,,但是，哮喘患 者麻醉是否采用吸入麻醉藥仍有不同的觀點(diǎn)。資料報(bào)道，麻醉誘導(dǎo)采用吸入麻醉藥的患者， 其術(shù)中哮喘發(fā)生率高于靜脈麻醉。因此，盡管吸入麻醉藥有舒張氣管平滑肌的作用，但用于 哮喘患者麻醉

13、仍需謹(jǐn)慎。,,鹵代吸入麻醉藥對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響是多方面的，除有 支氣管擴(kuò)張作用外，尚有降低肺表面活性物質(zhì)合成、降低肺泡上皮液體清除率、增強(qiáng)肺泡膜 通透性、抑制低氧性肺血管收縮、加重肺急性炎癥反應(yīng)等負(fù)面影響 。,,鹵代吸入麻醉藥的支氣 管擴(kuò)張作用依賴于上皮的完整性。支氣管處于過度反應(yīng)狀態(tài)的患者(如哮喘)，其內(nèi)皮可能已 受損，鹵代吸入麻醉藥的支氣管擴(kuò)張作用也可能不生效，而負(fù)面影響反而明顯顯露，因此應(yīng) 予謹(jǐn)慎使用。,,5.2 異丙酚 異丙酚具有

14、保護(hù)氣道(bronchoproectioin)的功效，抑制麻醉誘導(dǎo)插管期的支氣管收縮，與其間接抑制迷走神經(jīng)張力有關(guān)，如果采用大 于臨床血藥濃度時(shí)則有直接舒張作用。應(yīng)用異丙酚2.5mg／kg施行誘導(dǎo)氣管插管，其氣道阻 力顯著低于應(yīng)用硫噴妥鈉5mg／kg或依托咪酯0.4mg／kg者[13]。異丙酚誘導(dǎo)后支氣 管哮鳴音的發(fā)生率顯著低于巴比妥類藥。,,但是異丙酚對(duì)于哮喘患者的氣道影響 尚有不同的觀點(diǎn)，有報(bào)道可誘發(fā)哮喘。異丙酚對(duì)特異性過敏病人甚至

15、正常人有 可能誘發(fā)組胺釋放而導(dǎo)致支氣管痙攣，這可能與大豆油及卵磷酪有關(guān)。過敏史患者應(yīng)用異丙 酚的支氣管痙攣發(fā)生率為15％,故應(yīng)慎用。,,5.3 氯胺酮 氯胺酮系1965年用于臨床，1971年報(bào)道對(duì)氣道平滑肌張 力產(chǎn)生影響，30多年來對(duì)其影響氣道的臨床和基礎(chǔ)研究已不斷深入，如今國內(nèi)外已一致認(rèn)可 氯胺酮對(duì)哮喘持續(xù)狀態(tài)及支氣管痙攣的治療可產(chǎn)生重要作用。國外報(bào)道，17名 哮喘持續(xù)狀態(tài)、支氣管炎、肺炎等誘發(fā)支氣管痙攣的5個(gè)月至17歲PICU呼吸衰

16、竭患兒，在應(yīng) 用氯胺酮之前均已接受1～5天機(jī)械通氣和內(nèi)科治療，氣體交換和順應(yīng)性均未能改善，后經(jīng)靜 脈氯胺酮治療，首劑靜脈注射氯胺酮2mg／kg，繼以氯胺酮20～60μg／(kg·min)持續(xù) 輸注］后的第1h、8h、24h，PaO2／FIO2及順應(yīng)性都分別明顯增高，PCO2和氣道峰 壓得到改善，每例患兒平均使用氯胺酮40h，全部均成功撤機(jī)及離開PICU。其作用主要系其 興奮交感神經(jīng)和抑制迷走神經(jīng)而間接松弛氣管平滑肌的結(jié)果。是否

17、能通過霧化吸入產(chǎn)生直接 舒張氣管平滑肌的效應(yīng)，今正在研究之中。,,5.4 其它藥物 安定、咪唑安定、氟哌利多、異丙嗪、哌替啶、硝普 鈉、硝酸甘油在離體情況下均有舒張氣道平滑肌的效應(yīng)，提示均可用于哮喘患者，但在臨床 很難達(dá)到舒張氣道平滑肌的血藥濃度，因此其緩解支氣管痙攣的臨床價(jià)值尚待進(jìn)一步研究。 芬太尼在離體實(shí)驗(yàn)中也具有舒張氣道平滑肌的作用，但在臨床因具有擬副交感作用，故需與 抗膽堿藥合用。大部分非去極化肌松藥可安全用于哮喘患者?？庪m

18、有組胺釋放作用，但 用其臨床劑量時(shí)對(duì)離體氣管平滑肌張力無明顯影響，也未見卡肌寧誘發(fā)支氣管痙攣的報(bào)道。 琥珀膽堿、嗎啡、硫噴妥鈉都有組胺釋放作用，故應(yīng)慎用。,6 麻醉期支氣管管痙攣的預(yù)防,6.1 臨床對(duì)哮喘病人的麻醉處理重點(diǎn)應(yīng)放在預(yù)防上。術(shù)前加強(qiáng)肺功能 鍛煉，使其FEV1提高15％。原已應(yīng)用抗哮喘藥者術(shù)前不必停用。精神抑郁可誘發(fā)哮喘，術(shù)前 可用抗焦慮藥如地西泮或咪唑安定等。糖皮質(zhì)激素具有氣道局部效應(yīng)，可作為預(yù)防性用藥， 但需要提前3天開始

19、用藥才能發(fā)揮最大效應(yīng)。對(duì)已用激素治療的患者，術(shù)前需要增加劑量以 預(yù)防腎上腺皮質(zhì)功能不全和減輕炎癥反應(yīng)。對(duì)剛開始用氣道舒張藥物者，需與抗膽堿藥合用 以減少氣道分泌物和拮抗迷走神經(jīng)張力。對(duì)過敏性體質(zhì)患者需用抗組胺藥。采用區(qū)域麻醉者 阻滯平面不宜超過T6。在區(qū)域麻醉術(shù)中和術(shù)后給以鼻導(dǎo)管吸氧、局麻藥中加用腎上腺素、 靜脈給予類固醇類激素、輔以音樂鎮(zhèn)靜及施行術(shù)后鎮(zhèn)痛等措施，均有助于預(yù)防支氣管痙攣 。,,6.2 在氣管插管前對(duì)氣道進(jìn)行充分的麻醉，是

20、防止支氣管痙攣急性發(fā) 作的最重要原則。全麻誘導(dǎo)前即刻吸入β2-受體激動(dòng)藥或應(yīng)用抗膽堿藥是可行的方法； 正確選擇異丙酚、氯胺酮和吸入麻醉藥進(jìn)行誘導(dǎo)及維持；但對(duì)過敏性體質(zhì)者慎用異丙酚，禁 用硫噴妥鈉、嗎啡和琥珀膽堿，不選用釋放組胺的肌松藥，慎用卡肌寧；插管前靜脈注射麻 醉性鎮(zhèn)痛藥及利多卡因(1.5～2mg／kg)可減輕氣管插管反應(yīng)。但也有資料報(bào)道對(duì)哮喘患者在 插管前3min靜脈注射利多卡因1.5mg／kg并不能抑制插管誘發(fā)的支氣管收縮；如果

21、在插管前1 5～20min吸入沙丁胺醇則可有效抑制發(fā)作[18]。氣管內(nèi)注入利多卡因可誘發(fā)支氣管 痙攣，故應(yīng)避用。插管不宜過深。全麻深度要足夠。術(shù)中充分補(bǔ)充晶體液。避免使用PEEP。 慎用新斯的明。吸痰及拔管期間需保持一定的麻醉深度，也可在持續(xù)滴注利多卡因下拔管。,7 麻醉期支氣管痙攣的處理,首先要快速明確診斷，去除誘因，其次是加壓給氧以避免缺氧,,對(duì)采用區(qū)域麻醉或肌松藥者 如果出現(xiàn)通氣困難，需要鑒別是支氣管痙攣引起，還是呼吸肌緊張或咳嗽

22、所致。通過加深麻 醉(如提高吸入麻醉藥濃度，增加氯胺酮、異丙酚劑量等)可以緩解大部分的支氣管痙攣，如 果仍不能緩解，可靜脈注射或吸入擬交感類藥和抗膽堿藥。在使用β受體激動(dòng)藥時(shí)應(yīng)常規(guī)準(zhǔn) 備抗心律失常藥如利多卡因。,,對(duì)嚴(yán)重支氣管痙攣者不應(yīng)使用高濃度吸入麻醉藥，因在未達(dá)到 支氣管擴(kuò)張效果以前，就有可能出現(xiàn)嚴(yán)重低血壓；此時(shí)可靜脈快速注射糖皮質(zhì)激素，最好用 氫化可的松琥珀酸鈉100～200mg，但其抗炎效果并不能立即出現(xiàn)；伴低血壓時(shí)可給麻黃堿，

23、 緊急時(shí)給腎上腺素0.1 mg靜脈注射。,,酌情慎用氨茶堿，不推薦同時(shí)使用β受體激動(dòng)藥，在吸 入麻醉下后者可引起血漿茶堿濃度升高而誘發(fā)心律失常，必要時(shí)可予分次小量使用，每次＜ 50mg，總量250mg。調(diào)整呼吸參數(shù)，保證有效的潮氣量，必要時(shí)施行手控通氣。利多卡因(5 mg／kg)霧化吸入可抑制組胺誘發(fā)的支氣管收縮，但有先激惹氣道引起氣道張力增高的缺點(diǎn) 。利多卡因和沙丁胺醇(1.5mg)復(fù)合吸入可提供更好的氣道保護(hù)作用，其效果可比單用利多