低鉀血癥課件

1、低鉀血癥,,2012,目 錄,1.K的生理學意義2.K的代謝與調節(jié)3.低鉀血癥的定義4.低鉀血癥的病因及發(fā)病機制5.低鉀血癥的臨床表現(xiàn)6.低鉀血癥的診斷思路7.低鉀血癥的并發(fā)癥、預防及治療,K+的生理學意義,Homeostasis：機體在神經系統(tǒng)和體液的調節(jié)下，通過各個器官、系統(tǒng)的協(xié)調活動，共同維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定狀態(tài)，叫做內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。包括：pH、滲透壓、各種化學物質的含量、溫度等等。,K+的生理學意義,1、維持細胞

2、的新陳代2、維持細胞內外滲透壓及酸堿平衡3、保持神經肌肉應激性能4、維持正常心肌收縮運動的協(xié)調,K+的代謝,每日需要 40～80mmol (氯化鉀3～6g),,體內鉀 (50mmol/Kg體重),細胞外 2%（3.5-5.5mmol/L）,腎臟排出，不吃也排。,細胞內98%(150mmol/L),K+代謝的調節(jié),1.K+吸收的調節(jié)空腸以上部位以排K為主，回腸段以吸收K為主吸收量與攝入量成正相關，但吸收入血的速度是比

3、較緩和，所以口服補K的劑量雖然比較大，但對病員總是比較安全的。胃腸道對K的吸收并非隨血K濃度高低調節(jié)其吸收量和吸收速度。2.K+分布的調節(jié)胰島素、兒茶酚胺、物質代謝狀況、酸堿平衡狀況、血滲透壓等。3.K+分泌的調節(jié)腎臟調節(jié)的機制RAAS系統(tǒng),K+代謝的調節(jié),,K+,(Paracellular route),K+,K+代謝的調節(jié),K+代謝的調節(jié),K+代謝的調節(jié),鉀代謝——腎臟調節(jié),腎小球：濾過鉀近曲小管,髓袢,近段的遠曲

4、小管：幾乎全部吸收（90%～95%）遠段的遠曲小管和集合管：分泌鉀,分泌鉀,,主細胞,,血K+,,,血Na+,Na+,K+,,,,K+,Na+,,Na-K 泵活性,膜對鉀的通透性,鉀的電化學梯度,,閏細胞,,,,,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,,,,H+,,K+,,,,Na+,K+,H+（－）,醛固酮 排鉀 K+增加 排鉀 遠曲小管尿流速 酸堿平衡 堿 排鉀,

5、低鉀血癥,< 3.5mmol／L 稱低血鉀癥<3.0 mmol／L 示中度低血鉀癥<2.5mmol／L 示重度低血鉀癥<2.0mmol／L 危及生命安全,低鉀血癥的病因及發(fā)病機制,1.攝入不足2.排法過多：消化道，腎臟，皮膚（出汗燒傷）3.鉀從胞外向胞內轉移,攝入不足,（1）禁食或厭食 腎臟的保K+功能較差，禁食或厭食超過1周可以發(fā)生低鉀血癥。（2）偏食 少數(shù)患者偏食，如僅食面包，其食物中含K

6、+量極少（3 ）營養(yǎng)不良，慢性酒精中毒，Crhon病，短腸綜合癥等。,消化道排泄過多,（1）胃液丟失K+：嘔吐、胃腸引流（2）腹瀉 ：糞液中鉀含量可達100mmol/L，腹瀉時引起K+ 、Na+丟失，血容量下降，繼發(fā)性醛固酮增高，促進低鉀血癥的發(fā)生。Verner-Morrison綜合征，絨毛狀腺瘤，長期濫用瀉劑，甲狀腺髓樣癌，瘺管通便劑過度，霍亂。,經皮膚失鉀,汗液含鉀只有9mmol/L。在一般情況下，出汗不致引起低鉀血癥。但在高

7、溫環(huán)境中進行重體力勞動時，大量出汗亦可導致鉀的喪失。,腎臟失鉀過多,1、滲透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等滲氫化鈉、重碳酸鹽等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收減少，到遠端腎單位液體增多，尿K+排渣增加，并可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加。2、利尿劑 噻嗪類、醋唑磺胺、速尿、利尿酸鈉等利尿劑都可使尿K+增多，引起低血鉀。,腎臟失鉀過多,3.原發(fā)性醛固酮增多癥：4.繼發(fā)性醛固酮增多癥：5.糖皮質激素增多及相關疾病6.

8、遺傳性疾?。?Batter Syndrome Giltelman Syndrome Liddle Syndrome Fanconi Syndrome 腎小管酸中毒（Ⅰ和Ⅱ型） 表觀鹽皮質類固醇激素過多綜合征7某些藥物促進尿K+排泄： 大量青霉素、羧芐青霉素鈉鹽、兩性霉素、慶大霉素；一些具有鹽皮質類固醇作用的藥物如甘草、生胃酮等。尚有順鉑等抗癌藥。,鉀向細胞內轉移,1.胰島素和/或葡萄糖

9、 胰島素與葡萄糖聯(lián)合應用2.堿中毒3. 低鉀性周期性麻痹 4. 甲狀腺機能亢5. 鋇中毒 ，俗稱“趴病”6. 棉子油中毒，俗稱“軟病”7. 細胞攝鉀過多 如細胞快速增殖8. 急性應激狀態(tài) 顱腦外傷，心肺復蘇、震顫性詀妄、急性缺血性心臟病等導致腎上腺素分泌增加，促進K+向細胞內轉移，血K+可降到3.0mmol/L。9. 反復輸入冷存紅細胞 冷存洗滌過的紅細胞在冷存過程中可丟失鉀50%左右；人為低體溫，促進K+進入胞

10、內，也可使血鉀至3.0mmol/L。10.某些藥物：腎上腺素、麻黃堿類藥物、支氣管擴張劑、荼堿、咖啡因、維拉帕米中毒等，均促使K+向胞內轉移而發(fā)生低血鉀癥。,低鉀血癥臨床表現(xiàn),(1) 神經肌肉系統(tǒng) 表現(xiàn)為神經、肌肉應激性減退。當血清K+<3.0mmol/L時，可出現(xiàn)四肢肌肉軟弱無力，肌無力常由雙下肢開始，后延及雙上肢，雙側對稱，以近端較重，低于2.5mmol/L時，可出現(xiàn)軟癱，以四肢肌肉最為突出，腱反射遲鈍或消失。當呼吸肌受累時

11、則可引起呼吸困難。中樞神經系統(tǒng)表現(xiàn)癥狀為精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。(2)消化系統(tǒng) 缺鉀可引起腸蠕動減弱，輕者有食欲不振、惡心、便秘，嚴重低血鉀可引起腹脹、麻痹性腸梗阻。(3)心血管系統(tǒng) 低血鉀時一般為心肌興奮性增強，可出現(xiàn)心悸、心律失常。嚴重者可出現(xiàn)房室阻滯、室性心動過速及室顫，最后心臟停跳于收縮狀態(tài)。此外還可引起心肌張力減低，心臟擴大，末梢血管擴張，血壓下降等。心電圖可出現(xiàn)U波。(4)泌尿系統(tǒng) 長期低

12、鉀可引起缺鉀性腎病和腎功能障礙，腎濃縮功能下降，出現(xiàn)多尿且比重低，尤其是夜尿增多。這可能與遠曲腎小管細胞受損，對抗利尿激素反應降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺鉀后膀胱平滑肌張力減退，可出現(xiàn)尿潴留，病人常易合并腎盂腎炎。(5)酸堿平衡紊亂 低血鉀可導致代謝性堿中毒。,低鉀血癥的診斷思路,1.確定低血鉀：典型癥狀+ECG+血清<3.5mmol/L2. 確定是腎性或腎外性：24h尿K+定量3. 檢查RAAS、24小時尿

13、電解質、血激素水平和酸堿平衡狀態(tài)。,,腎性失鉀,鉀向細胞內轉移,1.胰島素和/或葡萄糖，低鉀性周期性麻痹，鋇中毒，棉子油中毒，急性應激狀態(tài)，反復輸入冷存紅細胞，某些藥物：詢問病史。2.堿中毒：查血氣分析，并尋找堿中毒的原因。3. 甲狀腺機能亢：甲功六項。4. 細胞攝鉀過多：血常規(guī)，用藥使等。,低鉀血癥的并發(fā)癥,1、低鉀血癥并發(fā)有低鈣，低鎂，低鈣時常表現(xiàn)為手足搐搦，它們的癥狀也可以相互混淆，應注意在補充鉀的同時補充適當?shù)拟}、鎂。2

14、、低鉀血癥可以引起各種類型的心律失常。3、高鉀血癥：可能因為治療不當，反而引起高鉀血癥。4、低鉀血癥還可以引起腎功能的病變，故治療時應嚴格觀察尿量。,低鉀血癥的預防及治療,1.進行原發(fā)病的治療，有利血鉀恢復正常。2.對低血鉀癥的患者應積極補鉀治療。3.有少尿或無尿時，首先要改善腎功能，待每日尿量500ml以上時補鉀才較安全。4. 一般以口服途徑較安全。但血鉀<2.5mmol/L、有心律紊亂危險者，可靜脈補鉀，但需控制補鉀

15、的濃度和速度。5.枸櫞酸鉀，醋酸鉀含鉀特別適用于高氯血癥性低血鉀，如腎小管酸中毒者。,高濃度快速靜脈補鉀糾正重癥低鉀血癥 《浙江臨床醫(yī)學》 2000年08期,對重癥低鉀血癥 (<2.1mmol/L)患者使用高濃度快速靜脈補鉀的安全性及有效性。在心電圖、血鉀監(jiān)測下，用濃度100～800mmol/L(即0.8%～6 % )的氯化鉀溶液以25～40mmol/h的速度經外周靜脈輸注來糾正伴軟癱及不同程度心律失常的重癥低鉀血癥，采用此法病

16、人在4～9小時內血鉀上升到3.5mmol/L以上，心律失常消失，四肢肌力基本恢復。論高濃度快速靜脈補鉀的方法在嚴密監(jiān)護下用以糾正重癥低鉀血癥是安全有效的。,低鉀血癥的預防及治療,重癥低鉀致心跳、呼吸停止的急診搶救分析 中國綜合臨床1996年03期,低鉀所致的心跳、呼吸停止可有較高的搶救成功率，高濃度(80～133mmol/L)、快速度(25～30mmol/h)補鉀可迅速提高[K~+]e，降低[K~+]i/[K~+]e比值，恢復