低鉀血癥診斷思路

1、低鉀血癥診斷思路低鉀血癥診斷思路德興市人民醫(yī)院德興市人民醫(yī)院項(xiàng)文坤項(xiàng)文坤低鉀血癥是指血清鉀濃度＜3.5mmolL的一種病理生理狀態(tài)，鉀缺乏是指機(jī)體總鉀量的丟失。后者是造成低鉀血癥的主要原因。臨床上體內(nèi)總鉀量不缺乏，也可因稀釋或轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)而導(dǎo)致血清鉀降低；反之，雖然鉀缺乏，但鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外或血液濃縮，又可維持正常血鉀濃度，甚至增高。二、病因及發(fā)病機(jī)制（一）鉀的生理代謝及功能體內(nèi)98%的鉀分布在細(xì)胞內(nèi)，血漿鉀僅占總量0.3%，濃度

2、為3.5~5.5mmolL。成人每日需鉀約3~4g（75~100mmol）。5%的鉀經(jīng)汗及唾液排出，10%經(jīng)糞、85%隨尿排出，因此，腎臟是鉀的主要排泄器官。腎小球?yàn)V液中的鉀幾乎全部在近端腎小管再吸收，尿中排出的鉀主要是遠(yuǎn)端腎小管在醛固酮調(diào)節(jié)下重新分泌的。腎有較好的保鈉功能，但缺乏有效的保鉀能力；即使不攝入鉀，每日仍排鉀30~50mmol。故鉀的攝入量、遠(yuǎn)端腎小管鈉濃度、血漿醛固酮、皮質(zhì)醇水平等均可影響腎臟對鉀的排泄。依賴細(xì)胞膜上的鈉泵

3、可使細(xì)胞內(nèi)鉀達(dá)到細(xì)胞外液的30~50倍。鉀的主要生理作用包括維持細(xì)胞的正常代謝，維持細(xì)胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡，維持細(xì)胞膜的應(yīng)激性和心肌的正常功能。鉀代謝失常尤其是低鉀血癥在臨床中十分常見。了解生理性調(diào)節(jié)鉀代謝的因素，有助于我們尋找低鉀血癥的原因。（二）病因和發(fā)病機(jī)制1、缺鉀性低鉀血癥特點(diǎn)是機(jī)體總鉀量、細(xì)胞內(nèi)鉀和血清鉀濃度均降低，其本質(zhì)上是鉀缺乏。（1）鉀攝入不足：長期禁食、昏迷、消化道梗阻、神經(jīng)性厭食以及偏食可致鉀的攝入不足。

4、鉀普遍存在于各種食物中，除特殊情況如禁食外，一般因攝入不足而致低鉀血癥者少見。腎臟對陽離子的作用主要是保鈉排鉀，且機(jī)體保鉀的機(jī)制遠(yuǎn)不如保鈉的機(jī)制完善。在沒有鉀攝入時，尿鉀仍要排出，但須經(jīng)數(shù)日尿鉀的排出才能降到最低值，每天約5~10mmol。如每日鉀的攝入量少于3克，并持續(xù)2周以上，才可發(fā)生低鉀血癥。（2）胃腸道排出鉀增多：由于消化液中含有豐富的鉀，胃液含鉀14mmolL，腸液含鉀6.2～7.2mmolL，長期大量嘔吐、腹瀉、胃腸引流、造

5、瘺等可造成胃腸道失鉀。一些少見疾病如胰舒血管腸肽瘤，由于腫瘤細(xì)胞分泌過多的血管活性腸肽所致大量水樣瀉；絨毛狀腺瘤，為發(fā)生于結(jié)腸和直腸面積很大的腫瘤，表現(xiàn)為慢性腹瀉，均可因消化液丟失而失鉀。在臨床疾病中經(jīng)消化道失鉀是常見原因之一。（3）腎臟排出鉀增多：包括腎臟疾病、腎上腺皮質(zhì)激素作用異常和藥物所致尿鉀排出增多。1）腎臟疾病急性腎衰竭多尿期、腎小管性酸中毒、家族性原發(fā)性失鉀性腎炎、尿路梗阻解除后利尿、Liddle綜合征和Fanconi綜合征

6、等，由于腎小管病變導(dǎo)致重吸收鉀的能力受損，尿鉀排出增多。2）腎上腺皮質(zhì)激素增多①醛固酮增多：原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥，如原醛瘤、Bartter綜合征、腎素瘤、腎動脈狹窄等，醛固酮作用腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)的鹽皮質(zhì)激素受體，促進(jìn)其對鈉的重吸收而減少對鉀的重吸收，使尿鉀排出增多。②類醛固酮樣物質(zhì)產(chǎn)生或攝入增多，如17α羥化酶缺乏癥致去氧皮質(zhì)酮產(chǎn)生增多、甘草攝入增多，可產(chǎn)生類醛固酮增多癥的表現(xiàn)。③糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生增多，如Cushing綜合征或異位促

7、腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌綜合征，因?yàn)樘瞧べ|(zhì)激素也具有弱鹽皮質(zhì)激素活性。此外，創(chuàng)傷、手術(shù)、感染、缺氧時由于應(yīng)激刺激腎上腺糖皮質(zhì)激素分泌亢進(jìn)，亦可促進(jìn)尿鉀排出增多。3）藥物排鉀性利尿藥：如呋塞米、布美他尼、氫氯噻嗪、乙酰唑胺等；滲透性利尿藥：如甘露醇、山梨醇、高滲糖液等；高血糖狀態(tài)；補(bǔ)鈉過多，致腎小管鉀鈉交換使鉀排出增多；某些抗生素，如青霉素、慶要考慮腎上腺羥化酶缺陷。（三）輔助檢查通過詳細(xì)詢問病史和體格檢查來幫助有的放矢地安排必要的

8、檢查。1、血清鉀鈉氯測定低鉀血癥患者血清鉀＜3.5mmolL，有酸中毒或脫水的患者體內(nèi)缺鉀時血鉀可能不低。醛固酮增多癥、Cushing綜合征時常伴高鈉血癥或血鈉偏高。腎小管酸中毒可表現(xiàn)出高氯血癥。2、尿鉀測定有下列三種衡量方法。最后一種評價方法簡單、易行，對于鑒別低鉀血癥的原因有重要意義。（1）24小時尿鉀排出量：在血鉀低于3.5mmolL時，尿鉀仍在25mmol24h以上，提示腎性失鉀。（2）尿鉀濃度：在血鉀低于3.5mmolL時，如

9、尿鉀仍〉20mmolL，則多為腎臟失鉀，但是20mmolL并不能完全排除腎臟失鉀，特別對于攝鈉低和剛用過排鉀利尿劑患者。（3）一次隨機(jī)尿中的尿鉀尿肌肝比值（KC）：如二者比值1.5（mmolmmol）或15mmolg，提示非腎源性失鉀，而鉀攝入減少、胃腸道丟失鉀或鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移的可能性大。3、尿常規(guī)檢查遠(yuǎn)端腎小管酸中毒和醛固酮增多癥時尿pH常為堿性或中性。嚴(yán)重的近端腎小管酸中毒時尿pH可降到5.5以下，而且還可出現(xiàn)尿糖和尿氨基酸陽性。失

10、鉀性腎病時可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿等。Fanconi綜合癥可有尿氨基酸和尿糖陽性。4、血pH測定單純性低鉀血癥患者血pH常增高或正常。醛固酮增多癥、類醛固酮樣物質(zhì)或糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生或攝入增多、劇烈嘔吐等狀態(tài)時常存在代謝性堿中毒。但腎小管酸中毒、嚴(yán)重腹瀉、糖尿病酮癥酸中毒等伴低鉀血癥時，常表現(xiàn)為代謝性酸中毒。遠(yuǎn)端腎小管酸中毒時血pH降低，尿pH常增高。5、血鈣磷鎂測定低鈣和低鎂血癥均可加重低鉀血癥的發(fā)生。Fanconi綜合癥常伴明顯的低磷血癥，

11、可伴高鈣血癥。6、血漿腎素活性和醛固酮測定血漿醛固酮水平升高而腎素活性降低的患者，應(yīng)考慮原發(fā)性醛固酮增多癥。兩者同時升高者應(yīng)考慮繼發(fā)性醛固酮增多癥，如腎動脈狹窄、腎素瘤等。兩者都降低可能為17α羥化酶缺乏癥或甘草攝入增多所致。目前認(rèn)為血漿醛固酮(ngdl)血漿腎素活性(ngmlh)比值增高通常是自主性分泌醛固酮的最早指標(biāo)。作為原發(fā)性醛固酮增多癥的篩查指標(biāo)，當(dāng)其比值大于20同時血漿醛固酮水平大于15ngdl時，高度提示原發(fā)性醛固酮增多癥的

12、可能，需進(jìn)一步檢查。7、血促甲狀腺激素（TSH）、T3及T4測定血T3、T4水平升高而TSH降低可以診斷原發(fā)性甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥。8、血ACTH及皮質(zhì)醇測定血皮質(zhì)醇水平升高，提示Cushing綜合征。根據(jù)血ACTH水平進(jìn)一步分析皮質(zhì)醇增多的原因。9、心電圖低鉀血癥早期心電圖表現(xiàn)T波增寬、低平，隨后出現(xiàn)U波重度低鉀時T波倒置ST段下降。心電圖的改變往往比臨床癥狀出現(xiàn)得早且可靠。心電圖的改變可作為低鉀血癥的佐證之一。四、鑒別診斷（一）原發(fā)性醛