低鉀血癥的診斷

1、低鉀血癥的診斷治療進展,,概述,鉀是人體生命活動中必須的礦物質之一，正常人血清鉀濃度3.5~5.5(5.0)mEq/L,其中98%在細胞內，僅2%在胞外，我們測定的血鉀指胞外鉀濃度。,低血鉀癥,正常血清鉀濃度為3.5~5.5（5.0）mEq/L，血清K+<3.5mEq/L為低血鉀癥。 有人把低鉀血癥分為輕、中、重度，即血清K＋ 3.0~3.5mmol/L為輕度低血鉀；2.5~3.0mEq/L為中度低血鉀；<2

2、.5mEq/L為重度低血鉀癥。,低鉀血癥的發(fā)病因素,攝入不足 排泄過多：消化道排泄，腎臟排泄，皮膚排泄（出汗燒傷） 鉀從胞外向胞內轉移,腎臟失鉀過多,1、滲透性利尿 高血糖、甘露醇、大量等滲氫化鈉、重碳酸鹽等，在近曲小管和享氏袢升支K+、Na+、H2O重吸收減少，到遠端腎單位液體增多，尿K+排泄增加，并可引起繼發(fā)性醛固酮分泌增加。2、利尿劑： 噻嗪類、醋唑磺胺、速尿、利尿酸鈉等利尿劑都可使尿K+增多，引起低血鉀。,

3、3、鹽皮質激素、糖皮質激素過多 醛固酮增多癥（高醛固酮血癥） 繼發(fā)性醛固酮增多癥：腎動脈狹窄、Page腎（腎包膜下腫塊或血腫壓迫伴高腎素血癥）、分泌腎素的腎臟腫瘤等引起血循環(huán)中腎素升高，導致AII和醛固酮分泌增高，伴有低血鉀。 原發(fā)性醛固酮增多癥：腎上腺皮質腺瘤、增生所致的高醛固酮分別占原醛的60%和40%，罕見的還有腎上腺皮質癌或旁腫瘤（如淋巴瘤）。原醛的診斷，除常規(guī)查血漿腎素-血管緊張素-醛固酮以外，檢查血漿醛固酮（PA

4、C）/血漿腎素活（PRA）之比值，以提高原醛在高血壓普查中的發(fā)生率。,糖皮質類固醇過多（Cushing’s syndrome） Cushing’s綜合征時糖皮質激素過高，而醛固酮和腎素濃度通常是正常的，DOC（11-去氧皮質酮）正?；蛑卸壬?。異位ACTH綜合征，低血鉀的發(fā)生是由于DOC和糖皮質激素（也具擬鹽皮質類固醇活性）升高所致，見于支氣管類癌、胰島細胞癌、甲狀腺髓樣癌、嗜鉻細胞瘤等。,4. 遺傳性低血鉀伴血壓正?；蚪档汀狟

5、artter和Gitelmen綜合征Bartter綜合征 1962年Bartter等首先描述的低血鉀性堿中毒、高腎素、高醛固酮、正常血壓、球旁裝置肥大和增生，稱Bartter綜合征。 Bartter綜合征是一種常染色體隱性遺傳性疾病，常發(fā)生于出生前或新生兒時期，羊水過多和分娩提前很常見。出生后表現(xiàn)生長停滯、口渴多尿、脫水、低血壓、肌無力或肌痙攣、麻木、軟骨鈣鹽沉著和關節(jié)痛。還可有腎臟鈣質沉著癥。,Bartter征的發(fā)生是由

6、于基因突變導致遠端集合管（DCT）和Henle氏襻升粗支（TALH）離子轉運通道異常，發(fā)生水鹽吸收障礙。 Bartter征球旁裝置肥大增生，引起腎素和醛固酮升高。,Bartter征的治療,Bartter征的治療包括補鉀、安替舒通和非類固醇的抗炎癥藥物。消炎痛已被廣泛應用，只要尿中PGE2濃度升高。ACEI和補鉀治療已成功地治療Bartter征。 對嬰兒和兒童，也要注意促進長個子的治療（rhGH）。,Gitelman綜合征,Gite

7、lman綜合征是常染色體隱性遺傳性疾病，產生機制是由于遠曲小管編碼噻嗪類敏感的Na+/cl-轉運體基因滅活，或者由于Na+/cl-聯(lián)合轉運體（NCCT）基因突變所致。 由于NCCT功能缺陷，造成遠曲小管Na+和cl-重吸收障礙，水丟失過多，細胞外液容量減少，激活腎素-血管緊張系統(tǒng)，使遠曲小管和集合管K+分泌而導致低血鉀，尿K排泄增加。,概述,GS是常染色體隱性遺傳病,臨床主要表現(xiàn)低血鉀,低血鎂,低氯性代謝性堿中毒,低鈣尿,血壓正常

8、。,Gitelman征的臨床特點：GS發(fā)病決不發(fā)生于新生兒時期，沒有兒童期發(fā)育障礙，于較大兒童或成人發(fā)病。病人表現(xiàn)有低血鉀、代謝性堿中毒，伴有低尿鈣、高尿鎂和低鎂血癥，決無血容量不足的表現(xiàn)。本病無腎鈣質沉著，偶見軟骨鈣鹽沉著。可有肌無力或抽搐史，這可能由于繼發(fā)于低血鎂所致。,Gitelman征的治療：包括補鉀、補鎂和安替舒通治療。非甾體類固醇消炎藥（消炎痛）治療一般無效，因為患者尿PGE2正常。,5. 遺傳性低血鉀、高血壓（1）先天性

9、腎上腺皮質增生（CAH）：11β－OHD、17α－OHD（2）Liddle綜合征（3）明顯鹽皮質類固醇過多（AME）（4）糖皮質激素可治療的高醛固酮癥,遺傳性低血鉀高血壓 醛固酮或其它鹽皮質類固醇分泌過多，或對鹽皮質類固醇敏感性異常，將導致高血壓、血漿腎素降低、代謝性堿中毒和低血鉀癥。 大多數(shù)高血壓伴低血鉀的病人，可能為原發(fā)性高血壓，他們在用利尿劑而產生繼發(fā)性醛固酮增多癥。 在繼發(fā)性醛固酮增多癥中，除利尿外，常見

10、原因還有腎性高血壓（腎實質疾病、腎動脈狹窄）,先天性腎上腺皮質增生（CAH） 這是一類常染色體隱性遺傳性疾病，由于糖皮質類固醇合成某些酶的缺陷，使皮質醇下降，引起ACTH分泌過多，促進腎上腺皮質增生。高血壓低血鉀在三個主要CAH中的兩個疾病，即11β－OHD和17α－OHD。,11β－羥化酶缺陷（11 β-OHD）,這在CAH中占第二位，約占5%病例（第一位是21-OHD，占CAH的90%）。由于11 β-OHD，使皮質醇合成障礙

11、，11-脫氧皮質酮（DOC）和11-脫氧皮質醇（s）、雄激素升高。由于DOC具有鹽皮質類固醇活性（DOC活性約為醛固酮的1/3）。表現(xiàn)低血鉀、高血壓及雄激素過多，女孩男性化，男孩出現(xiàn)假性早熟。,11β-羥化酶缺陷圖示,StAR,ACTH,膽固醇,孕烯醇酮,孕酮,脫氧皮質酮,皮質酮,醛固酮,17-羥孕烯醇酮,17-羥孕酮,11-脫氧皮質醇,皮質醇,脫氫表雄酮,雄烯二酮,,,,,,,,,,,,,,,,11β-羥化酶CYP11β1,本病的診

12、斷，主要通過測定血清DOC和11-去氧皮質醇（S）升高，腎上腺雄激素升高。 本病治療主要是應用外源性糖皮質類醇，用以抑制ACTH，以減少鹽皮質激素的過多分泌。,17α-羥化酶缺陷（17OHD）,17-OHD導致17-羥孕烯醇酮和17-羥孕酮生成障礙，使腎上腺和性腺產生皮質醇和性激素功能低下。但由于ACTH升高，鹽皮質類醇合成途徑通暢且升高，DOC升高，產生高血壓和低血鉀 17-OHD缺陷致睪酮和雌激素合成均下降，男女兩性性

13、腺均發(fā)育不良，男孩出生時外生殖含糊不清（男性假兩性畸形），女孩則第二性征不良和原發(fā)性閉經。 用地塞米松或強的松等糖皮質激素使DOC降至正常，遞轉鹽皮質類固醇過多狀態(tài)，是治療本病的主要措施。應盡量避免糖皮質激素過多產生醫(yī)源性Cushing征。,17α-羥化酶缺陷圖示,StAR,ACTH,膽固醇,孕烯醇酮,孕酮,脫氧皮質酮,皮質酮,醛固酮,17-羥孕烯醇酮,17-羥孕酮,11-脫氧皮質醇,皮質醇,脫氫表雄酮,雄烯二酮,,,,,,,,,

14、,,,,,,17α-羥化酶CYP17,,,Liddle綜合征,Liddle表現(xiàn)為低腎素性高血壓和低醛固酮低血鉀。這是種常染色體顯性遺傳性疾病。 Liddle征的產生機制？可能是腎小管（集合管）Amiloride敏感的上皮鈉通道（ENaC）亞單位被激活，促使Na+吸收和排K+無需醛固酮參與，發(fā)生高血壓和低血鉀癥。 Liddle征常于兒童期發(fā)病，表現(xiàn)高血壓、低血鉀、低醛固酮?；颊邔θ┕掏卓箘?安替舒通治療無效，但對氨苯喋啶和

15、Amiloride（阿米洛利，一種保鉀利尿劑）有效。,明顯鹽皮質類固醇過多（AME）,AME是由于11β-羥類固醇脫氫酶（11β-HSD）活性受損所引起的綜合征。 而正常情況下該受體僅與鹽皮質激素相結合。,AME多見于青年人，表現(xiàn)有低腎素性高血壓、低血鉀、堿中毒。,AME的治療：包括限鈉攝入、加用氨苯喋啶或Amiloride。鹽皮質類固醇受體拮抗劑—安替舒通可以給予，但它的抗雄激素活性和孕激素樣效應成為其副作用，限制了它的臨床應用，尤其

16、兒童不可長期應用。對于高血壓，也可選用血管擴張劑、β-阻滯劑等，常適用于老年人。,糖皮質激素可治療的高醛固酮癥（GRA） 這是一種常染色體顯性遺傳性疾病，其發(fā)生率在原發(fā)性醛固酮增多癥中<3%。其特征是早發(fā)性高血壓，對常規(guī)抗高血壓藥物治療常無效。由于GRA不受醛固酮控制，僅受ACTH調節(jié)，因而給外源性糖皮質類固醇可使本征減輕。,6. 腎素增多癥 近球小體腎素分泌瘤、腎血管性或腎實質性疾病、脈管炎等均可腎素增多而產生繼發(fā)性

17、醛固酮增多癥。,7. 鎂缺乏 鎂參與體內多種促酶反應，具有廣泛生理功能。鎂也是骨鹽的組成成分，體內300余種酶的輔因子，Na+—K+—ATP酶等活性均依賴鎂的存在。,8. 高鈣血癥 高鈣血癥伴低血鉀，常見于惡性腫瘤及甲亢的高鈣血癥，特別是再伴有厭食或化療患者。,,9. 腎小管酸中毒腎小管酸中毒（RTA）是指腎小管失去了酸化尿液的功能，丟失堿儲備引代謝性酸中毒和電解質紊亂。 根據病變部位及發(fā)病機制不同，RTA可分為四

18、型：遠端型RTA（I型）、近端RTA（II型）、腎功能不全RTA（III型）和高血鉀型RTA（TV型）。與低血鉀有關的是I型和II型。,,I型腎小管酸中毒（經典型遠端型RTA） 遠端腎小管管腔與管周液間H+梯度建立障礙，使尿中可滴定酸及銨離子（NH4+）減少，尿PH上升（>6.0），血PH下降，血清Cl-升高。但陰離子間隙（AG）正常，與其他代謝性酸中毒不同。 低血鉀：管腔內H+減少，而K+代替與NA+交換，使K+從尿

19、中大量排出，導致低鉀血癥，重者出現(xiàn)低鉀性麻痹、心律失常及低鉀性腎?。ǘ嗄蚣澳驖饪s功能障礙）。,,診斷：AG正常的高血氯性代謝性酸中毒、低血鉀、化驗尿中可滴定酸或/和NH4+減少，尿PH>6.0，則遠端RTA成立。如出現(xiàn)低血鈣、低血磷、骨病、腎結石或腎鈣化，則更支持診斷。兒童可有發(fā)育延遲和佝僂病。 對不完全性遠端RTA患者，進行氯化銨負荷試驗（有肝病者可用氯化鈣代替），若獲得陽性結果（尿PH不能降至5.5以下）則本病診斷成立。

20、,,II型腎小管酸中毒（近端腎小管酸中毒） 近端腎小管HCO3-重吸收障礙，發(fā)生尿液酸化障礙。這是由于腎小管上皮細胞管腔側Na+-H+交換障礙（近端腎小管對HCO3-重吸收要依靠此NA+-H+交換），和/或腎小管上皮細胞基底側Na+-HCO- 3協(xié)同轉動障礙所致。 臨床特點：雖然II型RTA也是高血氯性代謝性酸中毒，但化驗尿液可滴定酸及NH4+正常，尿HCO-3增多。由于尿液仍能在遠端腎小管酸化，故尿液PH常<5.5。

21、雖然低血鉀較明顯，但低血磷、低血鈣遠不及I型RTA明顯，極少出現(xiàn)腎結石及腎鈣。,,診斷：出現(xiàn)AG正常的高氯性代謝性酸中毒、低血鉀癥，化驗尿中HCO3-增多，II型RTA可以成立。對可疑病例可作碳酸氫鹽重吸收試驗（患者口服或靜脈滴注碳酸氫鈉）， HCO3-排泄分數(shù)>15%即可診斷。,,糖尿病酮癥酸中毒（DKA） DKA引起滲透性利尿而尿K+排泄增多，但酸中毒時細胞內鉀向胞外轉移，使機體缺鉀被掩蓋，當輸液和胰島素治療后容易發(fā)

22、生低血鉀癥。11. 白血病12. 某些藥物促進尿K+排法：如青霉素,,13. 惡性高血壓 惡性高血壓，舒張壓>120mmHg時低血鉀發(fā)生率可達20%，有視神經乳頭水腫者高達43%。其原因與醛固酮繼發(fā)性增高有關。,皮膚失鉀過多,大量出汗：汗液中含Na+低、含K+高，大量出汗可以直接通過皮膚丟失K+，大量出汗，血容量下降，產生繼發(fā)性醛固酮增多而尿中排K+增多。燒傷：大面積燒傷，36-48h后可發(fā)生低血鉀，這與燒傷創(chuàng)面失K+

23、有關。,鉀向細胞內轉移,胰島素和/或葡萄糖 胰島素與葡萄糖聯(lián)合應用，促進葡萄糖利用或生成糖原，使大量K+進入胞內，血鉀下降。對于高鉀血癥的處理首先選用的處理方法是用葡萄糖聯(lián)合胰島素的應用。堿中毒 代謝性堿中毒可伴有低血鉀，這是因為H+從胞內溢出至胞外，而胞外K+進入胞內。也可能機體處于缺K+狀態(tài)。,,3. 低鉀性周期性麻痹 低鉀性周期性麻痹（hypokalemic periodic paralysis）這

24、是一種家族性顯性遺傳性疾病，發(fā)作時肌肉松弛無力或麻痹，持續(xù)數(shù)小時或數(shù)周，發(fā)作間歇期完全正常。根據發(fā)作時血清K+濃度不同，可以分為低血鉀型、正常血鉀型、高血鉀型，其中以低血鉀型為最常見。,,低鉀性周期性麻痹以20~40歲男性多見，一般于夜間睡眠后或清晨起床突然肢體麻木、不能動彈、伴肢體酸痛、發(fā)脹針刺樣感覺。癱瘓以肢體為主，近端重于遠端，下肢重于上肢，數(shù)小時至1-2天達高峰，嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹、心動過速、室性早搏和血壓升高。,,低血鉀性

25、周期性麻痹誘發(fā)因素：活動后休息、進食高糖飲食，注射葡萄糖、腎上腺素、ACTH及鹽皮質激素等。心得安、diazoxide（氨甲苯噻嗪）、甲吡酮、安替舒通等對部分患者防止或減輕發(fā)作的作用。 診斷要點：周期性發(fā)作性下肢麻痹，無感覺異常，腱反射減弱或消失，血鉀下降而24小時尿鉀定量也低，提示患者低血鉀是由于血K從胞外向胞內轉移所致。,,4. 甲狀腺機能亢癥 甲亢患者可伴有低鉀性周期性麻痹，隨著甲亢治療而緩解或消失。少數(shù)病人，甲亢

26、控制后仍有麻痹發(fā)作，則提示兩種病并存，需同時治療兩種病。 甲亢時甲狀腺激素增高，甲狀腺激素促進Na+-K+-ATP酶的許多亞單位在骨骼肌的表達，提高腎上腺素能受體對兒荼酚胺的敏感性，因而大劑量心得安（3mg/kg）能迅速遞轉低血鉀低血磷和肢體麻痹。,,5. 鋇中毒 食用含用氯化鋇的井鹽可以引起類似周期性麻痹的發(fā)作，四川人俗稱“扒病”。可能由于它阻滯K+通道，使胞內K+外流減少。6. 棉子油中毒 長期服用含棉酚

27、量較高的棉子油，引起慢性中毒而發(fā)生低血鉀和不育癥。根據發(fā)病期間尿K排量不增加，因而推測是由于K+向胞內轉移，可能由于鉀通道阻滯所致。 在棉子油中毒者中，有時還發(fā)現(xiàn)腎小管損害，這也引起低血鉀。,,7. 細胞攝鉀過多 當細胞快速增殖，未及時補充足夠的鉀，也可以發(fā)生低血鉀癥，如維生素B12或葉酸治療嚴重巨細胞性多血時就可發(fā)生。8. 急性應激狀態(tài) 顱腦外傷，心肺復蘇、震顫性詀妄、急性缺血性心臟病等導致腎上腺素分泌增加，

28、促進K+向細胞內轉移，血K+可降到3.0mmol/L。,,9. 反復輸入冷存紅細胞 冷存洗滌過的紅細胞在冷存過程中可丟失鉀50%左右；人為低體溫，促進K+進入胞內，也可使血鉀至3.0mmol/L。10. 某些藥物：腎上腺素、麻黃堿類藥物、支氣管擴張劑、荼堿、咖啡因、維拉帕米中毒等，均促使K+向胞內轉移而發(fā)生低血鉀癥。,低血鉀的臨床表現(xiàn),神經肌肉系統(tǒng) 血K+<3.0mmol/L，出現(xiàn)軟弱無力，血清K+<2.

29、5mmol/L時出現(xiàn)軟癱。若呼吸肌麻痹，則可引起呼吸困難。 慢性重度低血鉀可引起彌漫性肌病伴纖維萎縮及肌球蛋白尿，誘發(fā)急性腎功能不全。平滑肌 肌張力下降，出現(xiàn)食欲不振、腸麻痹甚至麻痹性腸梗阻。,,3. 中樞神經系統(tǒng) 病人有煩躁、情緒不穩(wěn)，精神萎靡，表情淡漠，嚴重時出現(xiàn)嗜睡、昏迷。4. 心臟 可伴心律紊亂，主要為房性或室性早搏，也可呈房樸。ECG示為T波低寬，伴U波，Tu融合呈駝峰狀，ST段壓低0

30、.05mv以上。,,5. 腎功能損害 長期慢性失鉀，腎小管上皮細胞空泡變性，間質淋巴細胞浸潤，嚴重時出現(xiàn)纖維性變。 臨床表現(xiàn)（1）多尿、尿濃縮功能下降，尿滲透下降；（2）腎臟銨產生增多，碳酸氫鹽重吸收增加，排H+增加，發(fā)生代謝性堿中毒；（3）腎功能減退，可能由于反復發(fā)作性間質性腎炎所致。,,6. 代謝影響 （1）低血鉀時伴有代謝性堿中毒：血PH↑，NaHCO3↑。 （2）長期大量丟鉀后， Na+和H+進入細胞內，

31、引起胞內酸中毒，胞外堿中毒。 （3）大量丟K，影響胰島素釋放，可發(fā)生IGT，兒童還可影響其生長發(fā)育。,低血鉀癥的診斷和鑒別診斷,確定有否低血鉀 正常血清K+3.5~5.5mmol/L。若血清30mmol或血K25mmol，或血K+20mmol/24h，則為腎性失鉀。3. 了解腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）和酸堿平衡狀態(tài)。4. 對低血鉀癥進行診斷和鑒別診斷,低血鉀癥的治療,低血鉀癥是一種嚴重病態(tài)，應積極治療。

32、 對已查出低血鉀癥的原因者，進行原發(fā)病的治療，有利血鉀恢復正常。 對低血鉀癥的患者應積極補鉀治療。 補鉀治療時，首先要了解腎功能狀態(tài)，若有少尿或無尿時，首先要改善腎功能，待每日尿量500ml以上時補鉀才較安全。 補鉀的途徑和速度，根據病情而定，一般以口服途徑較安全。但血<2.5mmol/L、有心律紊亂危險者，可靜脈補鉀，但需控制補鉀的濃度和速度。,低血鉀癥的診斷思路,,,低血鉀（血鉀<3.5mmol/L

33、）,,重復檢測，確認是否使用低血鉀藥物、存在胃腸道失K+或攝入過少,尿路失鉀,,否,,,,,,,高醛固酮,正常醛固酮,低醛固酮,低腎素,高腎素,正常腎素,低腎素,原發(fā)性醛固增多癥,腎素瘤,惡性高血壓,腎動脈狹窄,動脈狹窄,Cushing綜合征,先天性腎上腺皮質增多癥,否,鉀離子頒布障礙性疾病,,,,,,原發(fā)性醛固酮增多癥,11β-HSD,Liadle 綜合征,,,,Barter綜合征,Gitelman綜合征,腎小管酸中毒,代謝性堿中毒

34、、鋇中毒,甲狀腺機能亢進,低血鉀性周期性麻痹,尿液PH值,腎小管功能檢測,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,腎臟K+丟失(尿K+>20mmol/d),,代謝性堿中毒,低尿氯(尿氯<10mEq/d),高尿氯(尿氯>10mEq/d),,正常血壓嘔吐或胃引流利尿劑應用高碳酸血癥后丟氯性腹瀉,高血壓,正常血壓利尿劑應用Bartter綜合征嚴重鉀的消耗Gitelman綜合征,,,,,,高醛固酮,低腎素

35、低醛固酮甘草酸類生胃酮Liddle綜合征明顯鹽皮質類固醇過多癥(AME)外源性鹽皮質類固醇,正常腎素正常醛固酮Cushig綜合征,低腎素原發(fā)性醛固酮增多癥腺瘤增生,高腎素腎血管性高血壓惡性高血壓分泌腎素腫瘤,腎臟失鉀代謝性堿中毒的診斷步驟,,含鉀的制劑有多種，以氯化鉀為最常用，每日補充3-6克，但在嚴重低血鉀病例，也可補充8-12g/d，但要注意補鉀濃度過高或過快，對心臟有一定的毒性，需心電監(jiān)護。鉀鹽可刺激血管

36、壁引起靜脈炎，故有時需改用大靜脈或中心靜脈途徑補鉀。 枸櫞酸鉀，含鉀約9mmol/g，醋酸鉀含鉀10mmol/g，這兩種制劑特別適用于高氯血癥性低血鉀，如腎小管酸中毒者。 谷氨酸鉀，含鉀4.5mmol/g，適用于肝功能衰竭伴低血鉀癥，現(xiàn)已少用。,,L-門冬氨酸鉀鎂溶液，含鉀3.0mmol/10ml，鎂3.5mmol/10ml，門冬氧酸和鎂有助于鉀進入細胞內，口服型制劑為門冬氨酸鉀鎂片（潘南金），1-2，3/日。 磷酸鉀，適

37、用磷和鉀兩者均缺乏，如糖尿病酮癥酸中毒病人。碳酸鉀，適用于低血鉀和代謝性酸中毒者，如腹瀉、腎小管酸中毒者。,,糾正低血鉀時，由于細胞內缺鉀的恢復比較緩慢，一般需4-6天才能達到平衡，嚴重病例需要10-20天以上才能糾正細胞內缺鉀狀況。 在糾正機體缺鉀時，同時應注意有否堿中毒、低血鈣及影響腎小管丟鉀的藥物等因素，低血鈣的癥狀可以被低血鉀所掩蓋。 有低血鉀傾向者，可以進食些含鉀高的食物、水果和蔬菜，如海藻、堅果、麩（糠）

38、、蔬菜、胡羅卜、土豆、香蕉、西紅柿、桔子、牛肉、豬肉、小羊肉等。,,附：常用電解質的質量單位與摩爾換算值（近似值） 1g氯化鉀 含K+13.4mmol 1g 枸椽酸鉀=8.3mmol K 1g氯化鈉含Na+17.0mmol 1g碳酸氫鈉Na+12.0mmol 1g乳酸鈉含Na+9.0mmol 1g氯化鈣含Ca++10mmol